胃黏膜脱垂的影像学诊断

目的通过对确诊的胃黏膜脱垂患者进行回顾分析，探讨该病的影像特征，进而提高对胃黏膜脱垂的诊断正确率。方法对来诊患者进行消化道钡餐检查。结果胃黏膜脱垂患者均可在消化道钡餐检查中表现十二指肠充盈缺损或局部黏膜紊乱。结论胃黏膜脱垂表现为幽门管增宽，胃黏膜通过，十二指肠充盈缺损或局部黏膜紊乱。     

“胃屏复”对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用的形态观察

目的 以透明质酸为基质，研制对胃黏膜屏障更具保护作用的新制剂，探索透明质酸对黏膜的保护作用，拓展透明质酸新的应用范围。方法 复制大鼠应激性胃黏膜急性出血性糜烂损伤的动物模型，制定胃黏膜损伤程度分级标准和研究制剂有效性判定标准。实验前对实验组动物灌饲研究制剂3ml，对照组以等量生理盐水灌胃。同时设立模型对照组验证模型。24h后处死动物观察胃黏膜外观形态变化；切片观察胃黏膜病理组织学改变。结果 实验组胃黏膜外观良好，未见明显黏膜糜烂和出血灶；对照组则可见散在出血点和黏膜完整性的破坏；模型对照组出现全胃广泛出血，黏膜表面覆盖大量凝血块。实验组有效率为90％；对照组有效率为22％。统计学检验，P〈0．05。结论 实验结果显示“胃屏复”对应激性胃黏膜损伤具有明显的保护作用。由此表明，透明质酸可替代胃黏膜屏障的糖蛋白基质而具有重要的应用开发价值。     

天然冰片、合成冰片对大鼠胃黏膜屏障影响的比较

[目的]观察天然冰片（主含右旋龙脑）和合成冰片对胃黏膜屏障的影响。[方法]取Wistar大鼠，麻醉后开腹暴露胃，在前胃剪l小孔，放置铂金电极和激光多普勒探头，胃腔内直接分别给予合成冰片和天然冰片，以阿司匹林和生理盐水为对照，应用Powerlab生理记录仪，胃黏膜区域电位直接测定法记录给药前后胃黏膜跨膜电位（PD）变化，激光多普勒血流计记录给药前后胃黏膜血流量变化。[结果]0．2g／ks合成冰片大鼠胃内直接注入，可显著降低胃黏膜PD和黏膜血流（GMBF），与0．2g／kg阿司匹林胃内直接注入的影响类似，对PD的降低作用强于阿司匹林。而同等剂量天然冰片对胃黏膜PD和GMBF无显著降低作用。[结论]合成冰片直接作用于胃黏膜，可影响黏膜屏障功能，而天然冰片对胃黏膜屏障的影响程度较合成冰片弱。     

细胞因子与消化性溃疡修复机制研究进展

消化性溃疡（peptic ulcer，PU）愈合过程中受多种因子及其受体的调控，胃黏膜上皮损伤后的修复，对维持黏膜的完整性，防止溃疡的发生至关重要。近年来，细胞因子在修复中的地位，越来越受到重视，胃黏膜和（或）瘢痕黏膜的炎症反应，包括炎症细胞及其产生的细胞因子网络反应，可能是溃疡复发的重要因素之一。     

胃黏膜脱垂的影像学诊断

目的通过对确诊的胃黏膜脱垂患者进行回顾分析,探讨该病的影像特征,进而提高对胃黏膜脱垂的诊断正确率。方法对来诊患者进行消化道钡餐检查。结果胃黏膜脱垂患者均可在消化道钡餐检查中表现十二指肠充盈缺损或局部黏膜紊乱。结论胃黏膜脱垂表现为幽门管增宽,胃黏膜通过,十二指肠充盈缺损或局部黏膜紊乱。     

老年胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤循证治疗一例

患者男，79岁。因反复上腹隐痛不适8年，近1月来症状加重为持续性疼痛入院。进食后为甚，无发热，体重减轻不明显，当地医院胃镜检查示胃黏膜结节状隆起伴多发溃疡，胃癌？活检未见癌细胞。转入我院后复查胃镜及病理活检提示：胃黏膜相关性B细胞淋巴瘤，CD20（＋＋＋），幽门螺杆菌（HP）（-）。超声内镜见胃底体胃壁黏膜及黏膜下层明显不规则增厚，黏膜层不完整，     

食管上段异位胃黏膜15例分析及文献复习

食管上段异位胃黏膜（heterotopic gastdc mucosa in the upper esophagus，HGMUE）是指胃黏膜出现在食管上段，表现为上段食管黏膜上的褐红色黏膜斑。临床并不少见，但在胃镜检查时易被遗漏或误诊为其他疾病。现将近2年来我们胃镜检查时发现的15例患者资料进行分析，并做相关的文献复习。[第一段]     

关注生长因子对胃黏膜的保护作用

当胃黏膜受到各种致病因子攻击、胃黏膜屏障被破坏,黏膜炎性损害随即发生。一般认为,黏膜浅层的损害造成浅表性或糜烂性胃炎;如果损害严重或炎症刺激持续存在,导致黏膜深层损害,如果修复不能,可能导致萎缩性胃炎或胃溃疡的发生。当然,在受损同时机体将发生细胞适应反应,通过损伤周围上皮细胞的增殖和移行,上皮组织和黏膜腺体得以修复和再生,这种过程称为黏膜的整复和重建。黏膜不能完全修复时会产生化生,肠上皮化生即是胃黏膜深层损伤后不完全修复（化生）的结果。胃黏膜修复过程受生长因子及其受体的调控。     

中医药对胃黏膜保护机制调控作用研究近况

从促进胃黏膜分泌防御物质、维持正常黏膜微循环、加强胃黏膜免疫系统、调控胃黏膜损伤后的修复过程、对胃黏膜保护机制的调节作用等方面,综述了中医药在胃黏膜保护机制中的作用。     

基质金属蛋白酶与胃黏膜保护

胃黏膜为了免受与之接触有害物质的侵蚀,具有自身保护的功能。这种黏膜防御的机制比较复杂,有多种因素参与。1991年Tarnawski率先提出溃疡愈合质量（qualjty of uleer healing,QUH）的概念,提出溃疡的愈合不仅需要修复和再生的黏膜上皮组织,使之具有完整的黏膜防御能力,还需要黏膜下组织结构的修复、重建和功能的恢复。胃黏膜保护是胃黏膜的生理功能,1996年Wallace较全面地阐述了胃黏膜的保护机制,他把保护机制分为5个层次：第一层即胃黏膜上皮表面具有防御功能的物质,包括黏液、碳酸氢盐、表面活性磷脂、免疫球蛋白（主要为IgA）和抗菌物质（乳铁蛋白等）,该层物质都由胃黏膜分泌;     

中医药保护胃黏膜损伤的研究进展

胃黏膜损伤是导致胃溃疡及急慢性胃炎的主要病理生理学环节，目前认为其损伤的产生与胃黏膜自身保护作用的减弱或相对减弱，即与胃黏膜攻击性因素及保护／防御性因素失衡密切相关。胃黏膜上皮细胞、贲门腺、幽门腺以及泌酸腺的黏液颈细胞共同分泌的黏液是胃黏膜的第一道防线，黏膜上皮是胃黏膜的第二道防线，其对高浓度酸具有特殊抵抗能力，并具有快速修复与更新的能力。胃黏膜血流在胃黏膜保护中起重要作用。中医药保护胃黏膜的研究已取得了实质性的进展，这不仅充实了中医药学理论，而且更具有临床实际意义和发展前景，同时也为解释中医药治疗胃黏膜疾病提供了理论依据，为研究抗溃疡复发提供了新的途径，更为开发胃黏膜保护剂指明了前进方向。     

急性胃炎诊治体会

急性胃炎是胃黏膜一种自限性的疾病。它是由不同病因引起的胃黏膜，甚至胃壁（黏膜下层，肌层、浆膜层）的急性炎症。本病的主要病因有细菌和毒素的感染，理化因素的刺激，肌体应激反应及全身疾病的影响等。     

可修复胃黏膜的药物有哪些

胃黏膜是长在胃内壁上的一层很薄、很脆弱的黏膜组织，可起到保护胃内壁的作用。胃病大都是由于胃黏膜严重受损，使胃内壁直接暴露在外，并不断地受到胃酸的腐蚀和细菌的侵犯而引发的。因此，能否有效地修复胃黏膜，成为胃病患者能否痊愈的关键。为此，这类患者除了应避免吸烟、饮酒、情志不节、作息时间紊乱等可损伤胃黏膜的不良因素外，     

谷氨酰胺对非甾体抗炎药损伤胃黏膜的保护作用

谷氨酰胺能促进内源性前列腺素的合成、抑制炎性细胞因子分泌,减轻炎症损伤、增强胃黏膜抗氧自由基损伤的能力、增强胃黏膜黏液层屏障功能、抑制细胞凋亡、调节免疫应答、参与消化道黏膜细胞修复。因此,谷氨酰胺能使损伤的胃黏膜上皮修复、使黏膜下组织结构修复和重建,从而促进在使用非甾体抗炎药后而损伤的胃黏膜的恢复。通过对非甾体抗炎药损伤胃黏膜后谷氨酰胺所起的保护作用的研究,有助于改进临床治疗策略。     

酮替芬对应激对大鼠胃两型肥大细胞的作用

研究酮替芬对大鼠应激性胃黏膜损伤中两型肥大细胞的作用，结果发现：应激8h后，大鼠胃黏膜有明显损伤，胃内黏膜肥大细胞和结缔组织肥大细胞均有明显脱颗粒现象。在应激前使用酮规替芬则大鼠胃黏膜损伤指数及两型肥大细胞脱颗粒明显降低，说明酮替芬对两型肥大细胞均有稳定作用，可以减轻应激时胃黏膜损伤，提示两型肥大细胞均参与应激性胃黏膜损伤的形成。同时本实验也为肥大细胞膜稳定性在临床应激性胃黏膜损伤防治中的应用提供了实验基础。     

二甲硅油在无痛胃镜中对上消化道黏膜表面清洁度的影响

目的 探讨无痛胃镜检查前口服二甲硅油对患者食管及胃黏膜表面清洁度的影响。方法 选择2021年6月至2022年3月于山东第一医科大学附属省立医院消化内镜室接受无痛胃镜检查的136例患者为研究对象，按照随机数字表法分为研究组（64例）和对照组（72例）。研究组患者于无痛胃镜检查前30min口服二甲硅油乳剂6ml和链蛋白酶20 000单位；对照组患者检查前仅口服链蛋白酶20 000单位。比较两组患者无痛胃镜检查中食管及胃黏膜表面的清洁度和黏膜病变活检情况。根据胃镜检查结果将136例患者分为胃黏膜集合细静脉的规则排列（regular arrangement of collecting venules,RAC）阳性组和RAC阴性组，分别在RAC阳性和阴性患者中比较研究组和对照组无痛胃镜检查中胃黏膜表面的清洁度及黏膜病变活检情况。结果 研究组食管黏膜及胃黏膜表面清洁度评分分别为（1.20±0.48）分和（3.64±0.74）分，均低于对照组的（2.26±0.75）分和（5.72±0.93）分，差异有显著性（P<0.01）。RAC阳性患者中，研究组胃黏膜表面清洁度评分为（3.59±0.78），...     

胃黏膜脱垂的治疗进展

胃黏膜脱垂是临床较为常见的疾病,胃肠X线钡剂检查,发病率为1．3％～14％,国内为1．05％～2．03％,消化道内镜检查,发病率4．52％,对该病的诊断和治疗是临床医师关心的问题。本病的发生主要与胃窦部炎症有关,胃黏膜恶性细胞浸润也可发生本病。当胃窦部炎症时,黏膜下结缔组织较松,胃黏膜和黏膜下层增生,如胃窦蠕动增强,则黏膜皱襞很易被送入幽门,形成胃黏膜脱垂。     

生长激素对大鼠急性胃黏膜病变的保护作用

目的：探讨生长激素对急性胃黏膜病变（AGML，又称应激性溃疡）的保护作用。方法：120只Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)、单纯AGML模型组(n=32)、AGML模型+生长激素(rhGH)组(n=40)、AGML模型+西咪替丁阳性对照组(n=40)。采用水浸束缚法建立大鼠AGML模型，在此病理模型基础上应用重组人生长激素（rhGH，1U•kg^-1•d^-1）治疗大鼠AGML，光镜和电镜下观察应激0、4、8及12 d后各组大鼠胃黏膜的形态学改变，同时对比胃泌酸量、pH值、胃黏膜厚度及溃疡指数等指标。结果：与空白对照组和AGML模型+西咪替丁组比较，光镜下，AGML模型+rhGH组大鼠胃黏膜的组织病理学改变明显减轻，仅部分上皮肿胀，偶见红细胞渗出，中性粒细胞浸润明显减少，黏膜下层结构无明显改变；电镜下，胃黏膜壁细胞、主细胞状态良好，仅少量细胞出现变性改变; AGML模型+rhGH组胃黏膜萎缩程度及溃疡指数亦低于上述两组（P<0.05），且随用药时间的延长黏膜病变有逐渐减轻的趋势，这种差别在应激的第8天时已趋于明显（P<0.05）。结论： 生长激素可以刺激胃肠道黏膜上皮再生、修复，促进胃黏膜屏障结构和功能恢复，从而对AGML起到治疗作用。     

慢性萎缩性胃炎中医临床研究概况

慢性萎缩性胃炎（简称CAG）是常见的消化系统疾病之一。一般认为是以胃黏膜局部性或广泛性的固有腺体萎缩、数量减少、黏膜层变薄、黏膜肌层变厚为主要病理改变的一种慢性胃炎，常伴有肠上皮化生及不典型增生。随着电子内镜的广泛使用、病理检查的常规化、分子免疫学的深入研究，对本病的认识明显提高，特别是发现胃黏膜萎缩并伴肠上皮化生或不典型增生者有发展成胃癌倾向后，     

如何诊断和治疗巴氏食管

人的消化道内黏膜就像衣服的＂衬里＂一样,而且在不同部位有不同的结构。正常的食管黏膜是由复层鳞状上皮细胞构成的（因为将其放在显微镜下观看颇像层层排列的鱼鳞）。胃黏膜与食管黏膜完全不同。胃黏膜是由单层柱状上皮细胞构成的。