姜黄提取物对拟血管性痴呆小鼠脑组织乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的 观察姜黄提取物对拟血管性痴呆(VD)小鼠脑组织中乙酰胆碱脂酶(AchE)活性的影响,为临床治疗VD提供理论依据.方法 采用颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压,制备小鼠拟VD模型,以跳台实验为学习记忆评价指标,测定脑组织中乙酰胆碱脂酶(AchE)活性.结果 姜黄提取物可使VD模型小鼠的反应时间缩短,潜伏期延长,错误次数减少,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);同模型组比较,姜黄提取物高、中、低剂量组小鼠脑组织中AchE活性上升(P<0.01或P<0.05).结论 姜黄提取物能改善拟血管性痴呆小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与其调节脑组织中AchE的活性有关.     

续断对血管性痴呆模型大鼠认知功能的影响

目的探讨续断对血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、续断低剂量组和续断高剂量组,每组12只。除假手术组外,其余组均采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆模型。大鼠清醒后,续断低、高剂量组分别给予续断水煎剂2 g/(kg·d)和8 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等容量0.9%Na Cl溶液灌胃,均1次/d,持续4周。灌胃结束后,采用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆功能;黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组相比,模型组大鼠游泳总距离明显延长(P<0.05),目标象限游泳总距离明显缩短(P<0.05),穿过站台总数明显减少(P<0.05);大鼠前额叶皮质MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。与模型组比较,续断低、高剂量组大鼠游泳总距离明显缩短(P均<0.05),目标象限游泳总距离明显延长(P均<0.05),穿过站台总数明显增多(P均<0.05);大鼠前额叶皮质MDA含量明显降低(P均<0.05),SOD活性明显升高(P均<0.05)。与续断低剂量组比较,续断高剂量组各指标改善情况更明显(P均<0.05)。结论续断可能是通过对抗或减少血管性痴呆大鼠体内氧自由基来发挥其对认知功能障碍的改善作用。     

银杏叶提取物治疗血管性痴呆的系统评价

目的:系统评价银杏叶提取物治疗血管性痴呆的疗效性与安全性。方法:计算机检索CENTRAL、MEDLINE、EMbase、PubMed、CBM、WanFang Data和CNKI,同时手检相关期刊和会议论文集,查找银杏叶提取物治疗血管性痴呆的随机或半随机对照试验。按照纳入与排除标准选择文献、提取资料,并参照Jadad评分标准对纳入研究的方法学质量进行评估,采用RevMan 5.07软件进行Meta分析。结果:纳入18个研究,共计1223例患者。Meta分析显示:在改善患者的智力精神水平方面,银杏叶提取物优于常规内科基础疗法、γ-氨基丁酸类药物及丹参制剂(P<0.05),但是并不优于多种疗法(多奈哌齐、胞二磷胆碱等)的合并分析疗效(P≥0.05);在改善患者的日常生活能力水平方面,银杏叶提取物优于γ-氨基丁酸类药物及丹参制剂(P<0.005),但是与常规疗法、多种疗法合并分析疗效相比差异没有统计学意义(P≥0.05)。此外在改善患者痴呆水平方面,银杏叶提取物优于胞二磷胆碱;改善日常活动能力方面,优于γ-氨基丁酸类药物(P<0.05)。不良反应分析显示,银杏叶提取物与非银杏叶制剂相比较差异无统计学意义(P≥0.05)。结论现有证据表明,银杏叶提取物治疗血管性痴呆可能优于常规内科基础疗法、γ-氨基丁酸类药物及丹参制剂;药物安全性与非银杏制剂无差异。但限于纳人研究较少及疗法学质量上的局限,本系统评价结果尚需更多高质量的RCT进一步验证。     

血管性痴呆中药治疗的实验研究新进展

查阅有关的药理研究文献,并结合已成熟的有关理论基础,对中药治疗血管性痴呆的优点及其实验研究的不足和未来的发展进行综述。大量实验研究结果证实了中药治疗血管性痴呆,靶部位多,不良反应小,能改善血管性痴呆的各种病理生理表现及学习记忆障碍。     

银杏叶提取物注射液联合多奈呱齐治疗血管性痴呆的疗效及作用机制

目的：探讨银杏叶提取物注射液联合盐酸多奈呱齐片治疗血管性痴呆（VD）的疗效及其抗氧化、改善血管内皮功能、改善脑血流动力的作用。方法：将70例VD患者随机按数字表法分为对照组和观察组各35例。对照组采用盐酸多奈哌齐片,10mg·d-1,口服,连续服用3个月。观察组在对照组治疗的基础上采用银杏叶提取物注射液,20mL/次,静脉滴注,2次/d,连续使用10d,休息5d后进行下1个疗程,共6个疗程。进行治疗前后日常生活功能量表（ADL）、血管性痴呆辨证量表（DSVD）和简易精神状态量表（MMSE）评分;检测治疗前后血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平;采用经颅多普勒仪检测治疗前后大脑前动脉（ACA）和大脑中动脉（MCA）平均血流速度和搏动指数。结果：观察组认知能力疗效总有效率为77.14%,对照组为51.43%,观察组优于对照组（P<0.05）;观察组日常生活能力疗效总有效率为80%,对照组为57.14%,观察组优于对照组（P<0.05）;治疗后观察组ADL和MMSE评分高于对照组,DSVD评分低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组NO,ET和MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组（P<0.01）;治疗后观察组ACA和MCA平均血流速度高于对照组（P<0.01）;两组ACA和MCA搏动指数有减缓趋势,但变化无统计学意义。结论：银杏叶提取物注射液联合多奈呱齐能改善VD患者生活能力、认识能力,其作用机制可能与改善血管内皮功能,抗氧化及自由基损伤,促进脑血流动力有关。     

天麻提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马氧化损伤的作用

目的 观察天麻提取物对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠模型学习记忆能力及海马氧化损伤的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致SD大鼠VD模型.术后分别灌胃给予天麻提取物高剂量7.29g/(kg·d)、低剂量0.81g/(kg·d)、尼莫地平30 mg/(kg·d),假手术组与模型组给予等体积的生理盐水,给药3周后,用Morris水迷宫检测各组大鼠逃避潜伏期和搜索距离;同时检测海马组织内丙二醛(MDA)量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 与模型组相比,天麻提取物高剂量能明显缩短逃避潜伏期和搜索距离(P＜0.05),使大鼠海马组织内MDA量降低、SOD和GSH-PX活性及SOD/MDA比值升高(P＜0.05).结论 天麻提取物具有改善血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与清除自由基、减轻海马区的氧化损伤有关.     

温肺降浊方联合盐酸多奈哌齐片治疗血管性痴呆的疗效及其机制

目的观察温肺降浊方联合盐酸多奈哌齐片治疗血管性痴呆的临床疗效,并从氧化应激角度探讨其作用机制。方法将60例血管性痴呆患者随机分为治疗组30例和对照组30例。对照组予盐酸多奈哌齐片口服,治疗组予盐酸多奈哌齐片和温肺降浊方口服,2组均用药2个月。观察2组患者治疗前后简易精神量表(MMSE)评分、日常生活活动量表(ADL)评分和血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,评价2组临床疗效,统计2组不良反应发生情况。结果治疗后2组患者MMSE评分和血清SOD活性均明显升高(P均0.05),且治疗组均明显高于对照组(P均0.05);2组患者ADL评分和血清MDA含量均明显降低(P均0.05),且治疗组均明显低于对照组(P均0.05)。治疗组临床总有效率为85.7%,对照组总有效率为72.4%,治疗组明显高于对照组(P0.05)。2组患者用药过程中均未出现严重不良反应。结论温肺降浊方联合盐酸多奈哌齐片治疗血管性痴呆疗效明显优于单用盐酸多奈哌齐片,其机制可能与提高血清SOD活性及降低MDA含量有关。     

针刺治疗血管性痴呆的机理研究现状分析

血管性痴呆(VD)是一组由各种脑血管病(缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等)引起的脑功能障碍而产生的获得性严重认知功能(包括注意力、记忆力、定向力、语言能力、视空间定向能力、执行功能等)缺陷或衰退的临床综合征[1].随着社会人口老龄化逐步加剧,脑血管病的发病率呈不断上升趋势,且以缺血性脑血管病最为显著,世界卫生组织已将VD列为21世纪的重点研究项目,引起了众多学者的广泛关注.     

抵当汤治疗老年期血管性痴呆的实验研究

抵当汤灌胃给药可显改善D－半乳糖亚急性衰老小鼠和老年大鼠的学习记忆能力,提高血清和大脑皮层组织超氧化物歧化酶活力,降低血清和大脑皮质丙二醛含量,抑制亚急性衰老小鼠胸腺指数的下降,改善老年大鼠血液流变学和微循环。     

眼针疗法对拟血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及血清NO含量NOS活性的影响

目的：探讨眼针疗法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍及血清一氧化氮（NO）含量、一氧化氮舍酶（NOS）活性的影响。方法：4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天，并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行卜型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清NO含量及NOS活性的影响。结果：与对照组比较，模型组大鼠学习记忆障碍明显，眼针组、尼莫通组学习记忆障碍明显改善，与模型组比较（P〈0．01）。模型组血清中一氧化氮合酶（NOS）活性升高，一氧化氮（NO）含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异（P〈0．01）。结论：眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及降低大鼠血清一氧化氮（NO）含量，抑制一氧化氮合酶（NOS）活性的升高。     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD和MDA的影响

目的：观察醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD活性和MDA含量的影响,探讨醒脑化痰针法治疗血管性痴呆的作用机理。方法：采用4-血管阻断法制成大鼠血管性痴呆模型,分为5组,用醒脑化痰针法进行干预,与石杉碱甲片阳性药对照,用Morri水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内SOD酶活性及MDA含量。结果：Morri水迷宫检测结果显示针刺组、针药组能显著缩短逃避潜伏期时间,缩短首次穿越平台时间,提高穿越平台次数,与模型对照组比较差别有统计学意义（P〈0．01）,与石杉碱甲片阳性药对照组比较差别无统计学意义（P〉0．05）。针刺组、阳性药组、针药组能明显增加脑组织SOD活性及降低MDA含量,与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：醒脑化痰针法能增强VD大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、减少MDA含量,提高抗氧自由基的能力。     

贯叶连翘提取物对血管性痴呆大鼠学习行为和组织病理学的保护作用

目的：研究贯叶连翘提取物防治血管性痴呆的作用。方法：永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，采用水迷宫和病理组织学方法观察药物作用。结果：贯叶连翘提取物能降低永久性结扎双侧颈总动脉后24小时内大鼠的死亡率，有降低大鼠水迷宫游出时间和错误次数的趋势，给药30d给药组与对照组相比水迷宫的错误次数显著降低；能防止海马锥体细胞死亡；提高大鼠双侧颈动脉永久性结扎后，海马SS阳性神经元数目。结论：贯叶连翘提取物在治疗血管性痴呆上有一定的开发前景。     

毛冬青改善血管性痴呆小鼠学习记忆作用的研究

目的观察毛冬青提取物(pubescent holly root extract,PHRE)对血管性痴呆(VD)模型小鼠学习记忆能力的影响,探讨其潜在的作用机制。方法采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时尾静脉放血的方法制备小鼠痴呆模型,随后将小鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平对照组(30 mg·kg~(-1)),毛冬青低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg~(-1)),各组灌胃相应药物10 m L·kg~(-1),连续35 d,从第30天开始进行行为学检测,末次给药后收集大脑样本,HE染色观察病理学变化、免疫组化法及Western Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠的恐惧记忆时间明显缩短,大脑海马区神经元细胞病变严重,海马区Bcl-2/Bax蛋白表达的比值降低,且主要分布于胞质。与模型组比较,各药物组小鼠的恐惧记忆时间明显延长,大脑海马区的组织病变情况改善,且海马区Bcl-2/Bax蛋白表达的比值显著增加。结论毛冬青提取物可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,保护神经细胞,从而改善血管性痴呆小鼠的学习记忆功能。     

姜黄提取物对Na_2S_2O_4诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用

目的观察姜黄提取物对Na2S2O4诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用及其机制。方法取相同代的SK-N-SH细胞随机分为正常对照组、模型组、姜黄提取物低浓度(20μmol/L)组、姜黄提取物中浓度(40μmol/L)组、姜黄提取物高浓度(80μmol/L)组。用分光光度法检测姜黄提取物对细胞外SOD、MDA的影响,通过MTT比色法检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡率,采用Western blot检测法检测细胞Caspase-3蛋白的表达情况。结果与模型组比较,姜黄提取物各组细胞存活率升高(P0.01),姜黄提取物各组SK-N-SH细胞培养液内的MDA水平均明显降低(P均0.01),而SOD水平均明显升高(P均0.01),同时Caspase-3活性受到抑制。结论姜黄提取物能够通过抗氧化作用抑制Na2S2O4对SK-N-SH细胞凋亡作用。     

针刺对血管性痴呆大鼠脑组织SOD活性及NO影响的实验研究

目的:观察针刺对血管性痴呆(VD)大鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将健康Wistar大鼠48只,随机分成4组,每组12只。假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃;西药组以6ml·kg脑复康生理盐水水溶液灌胃;针刺组在模型大鼠头部百会、大椎穴行针刺治疗。检测模型大鼠穿梭箱实验各项指标及脑组织SOD活性和NO含量的改变。结果:模型大鼠穿梭箱实验中治疗后电击次数,针刺组、西药组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01),假手术组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05);各模型大鼠术后治疗后脑组织SOD和NO活性含量,假手术组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.001);针刺组、西药组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺VD大鼠模型的百会、大椎穴,可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中治疗后电击次数和电击时间;增强脑组织内SOD的活性,降低脑组织内NO的含量。     

脑灵颗粒治疗血管性痴呆作用机理的研究

目的 :探讨脑灵颗粒治疗VD可能的作用机理。方法 :选择符合中、西医诊断标准及中医辨证分型中的髓海不足、肝肾亏虚、脾肾两虚、痰浊阻窍、气滞血瘀型VD患者 6 0例 ,随机分为治疗组和对照组各 30例。治疗组用脑灵颗粒 1包 ,每天 3次。对照组用脑通口服片 10mg ,每天 3次。治疗 3个月后 ,对两组治疗前后血液流变学、血脂变化进行对比分析。结果 :治疗组血液流变学及血脂改善明显优于对照组 ,经统计学处理有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :脑灵颗粒能明显改善VD患者血液流变学与血脂指标 ,从而促进VD患者智力的改善。     

益气活血方治疗血管性痴呆的实验研究

目的：探讨益气活血中药复方治疗血管性痴呆的作用机制。方法：采用跳台法观察益气活血中药复方对小鼠记忆获得障碍及记忆再现障碍的影响；通过持久性双侧颈总动脉结扎致老龄大鼠慢性前脑灌注不足，建立学习记忆障碍的大鼠模型，测试大鼠行为学变化并测定脑组织单胺类神经递质NE、E、DA、5-TH的含量。结果：益气活血中药复方0．5g／kg、1．0g／kg、2．0g／kg能明显改善东莨菪碱和乙醇致小鼠记忆获得障碍，对慢性脑灌注不足大鼠学习记忆下降有改善作用，升高部分脑区单胺递质含量。结论：益气活血中药复方可改善痴呆小鼠学习记忆功能障碍，其机理与影响脑组织部分脑区单胺递质水平有关。     

大川芎方提取物预防血管性痴呆大鼠学习记忆功能障碍的研究

目的研究大川芎方提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆功能障碍的预防作用.方法采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法(2-VO),制作血管性痴呆大鼠模型.穿梭箱实验检测各组大鼠学习记忆能力.结果与模型组比较,大川芎方提取物剂量组电击次数明显减少(P＜0.01),电击时间减少(P＜0.05),主动逃避时间增加(P＜0.05);大川芎方提取物低剂量组电击次数显著减少(P＜0.001),电击时间减少(P＜0.05),主动逃避时间增加(P＜0.05).结论大川芎方提取物中、低剂量组对血管性痴呆大鼠的学习记忆功能障碍有预防作用.     

智三针电针治疗对血管性痴呆小鼠工作记忆改善及作用机制的研究

目的：观察智三针电针对血管性痴呆（VD） 模型小鼠认知行为学、前额叶和海马CA1 区γ-氨基丁酸（GABA） 能神经元数量、树突棘密度的影响。方法：从45 只雄性C57BL6J 小鼠中随机选出10 只分入假手术组,余为造模组,采用改良的双侧颈总动脉反复夹闭法制作VD 模型。将造模成功的小鼠随机分为智三针组、非穴组和模型组,每组11 只。通过Y 迷宫实验、新物体识别实验观察4 组小鼠的认知行为学变化;制作脑组织切片,观察小鼠海马CA1 区锥体神经元损伤情况,前额叶及海马CA1 区GABA 能神经元［小清蛋白神经元、神经肽Y 神经元数量、生长激素抑制素神经元］数量及树突棘密度的变化。结果：行为学结果显示,智三针组、假手术组的自发交替率均高于模型组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。各组小鼠的A''物体分辨比比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。24 h 后,模型组的B 物体分辨比低于假手术组及智三针组（P＜0.05）。尼氏染色结果显示,智三针组海马CA1 区锥体神经元数量多于模型组,有部分神经元坏死,排列较紧密。免疫荧光结果显示,模型组前额叶、海马CA1 区的小清蛋白神经元、神经肽Y 神经元及生长激素抑制素神经元数量均少于假手术组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。智三针组的前额叶、海马CA1 区的小清蛋白神经元、神经肽Y 神经元数量均多于模型组,差异均有统计学意义（P＜0.05）,生长激素抑制素神经元数量虽多于模型组,但组间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。高尔基染色结果显示,智三针组、假手术组前额叶、海马CA1 区的树突棘密度均高于模型组（P＜0.05）。结论：智三针电针治疗可以保护VD 模型小鼠的海马CA1区锥体神经元,有效改善小鼠的工作记忆能力。     

头针疗法治疗血管性痴呆大鼠的实验研究

目的探讨头针疗法治疗血管性痴呆的疗效及可能机制。方法采用国际公认4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型,将30只痴呆大鼠随机分成模型组、头针组、西药组。另取10只大鼠作为对照组。头针组取顶中线、顶颞前斜线、额中线、颞顶线,总共治疗30 d。药物组给予都可喜12 mg/kg每天1次,共治疗30 d。各组于30 d后进行学习记忆测试,腹主动脉取血测量其过氧化酶歧化物(SOD)、丙二醛(MDA)含量,取出双侧海马测量其乙酰胆碱酯酶(AchE)和生长抑素(SS)含量。结果模型组术后学习记忆能力严重障碍。头针组、都可喜组学习记忆能力明显改善(P<0.01);模型组术后海马AchE、SS较对照组明显减少(P<0.01),头针组、都可喜组与模型组比较两者明显升高(P<0.01)。模型组血浆中SOD活性降低,MDA活性升高,头针组、都可喜组与模型组比较2种活性有显著差异(P<0.01)。结论头针疗法能改善VD大鼠行为记忆能力,并改善海马区大量神经元多种神经递质指标,为其有效性提供实验依据。