不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠EGF及TGF-α的影响

目的 观察不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及转化生长因子-α(transforming growth factor-α,TGF-α)的影响,探讨不同时辰艾灸对大鼠急性胃黏膜损伤修复是否存在差异,期以阐述施灸时机对艾灸疗效的影响.方法 40只SD大鼠随机分为空白组(A)、模型组(B)、辰时艾灸组(C)、未时艾灸组(D)、戌时艾灸组(E),每组8只,除A组以外,采用无水乙醇灌胃法将其余大鼠制备成急性胃黏膜损伤模型,其中A组、B组不予施灸;余三组选用两组穴位:(1)"足三里"(双)"中脘";(2)"脾俞"(双)"胃俞"(双)施温和灸20 min.各组予以相应处理7 d后,取胃组织肉眼下观察胃黏膜损伤指数(UI),Elisa法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量.结果 (1)相比于A组,其余各组UI值明显提高(P<0.01);相比于B组,各艾灸组UI值明显降低(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组、E组UI值低于D组(P<0.05).(2)与B组相比,各艾灸组胃黏膜EGF、TGF-α含量显著增加(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组胃黏膜EGF、TGF-α的含量高于D组、E组(P<0.05).结论 (1)不同时辰艾灸"足三里"中脘"脾俞"胃俞"对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的修复作用,可能是通过提高胃黏膜中EGF、TGF-α的表达发挥修复作用的;(2)以辰时艾灸组疗效最优,提示辰时艾灸存在相对特异性,部分证实施灸时机对艾灸效应的影响.     

针刺预处理对急性胃黏膜损伤大鼠EGF、TGF-α及TFF3含量的影响

目的观察针刺预处理中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)及胃黏膜中三叶因子家族-3(TFF3)的影响。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、针刺组、针刺非穴组。针刺预处理8 d采用无水乙醇灌胃的方法制备急性胃黏膜损伤模型。光镜下观察大鼠胃黏膜病理组织形态变化,免疫组化法测定胃黏膜组织中EGF、TGF-α及TFF3的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠中胃黏膜损伤指数、EGF、TGF-α及TFF3的表达增强(P0.01);与模型组、针刺非穴组相比,针刺穴位组TGF-α、EGF的表达升高(P0.01),而TFF3、胃黏膜损伤指数降低(P0.01)。结论针刺足三里、中脘穴能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,可通过调节EGF、TGF-α及TFF3的含量,来提高胃黏膜损伤修复的程度,且针刺穴位组对胃黏膜损伤的保护作用具有穴位特异性。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜增殖修复的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤后细胞增殖的影响,分析其与胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜前列腺素E2(PGE2)和转化生长因子α(TGF-α)含量的关系,揭示艾灸足三里、梁门穴促进胃黏膜修复,保护胃黏膜的机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组,模型组,艾灸足三里、梁门穴组,艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用生物信号分析仪检测MBFG-MBF,放射免疫方法测定PGE2和TGF-α的含量,免疫组织化学方法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数,增加MBF、PGE2和TGF-α的含量,增加胃黏膜增殖指数(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸足三里、梁门穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,这一作用可能是通过增加PGE2和TGF-α的含量,改善MBF、促进细胞增殖而实现的。     

艾灸、电针预处理对急性胃黏膜损伤大鼠TGF-α、PCNA的影响

目的：对比观察艾灸预处理和电针预处理两种不同方法对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子（TGF-α）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响差异。方法将40只SPF级的SD大鼠随机的分为4组（空白组、模型组、艾灸预处理组和电针预处理组）,艾灸预处理组和电针预处理组选取“足三里穴”、“中脘穴”分别行艾灸和电针预处理8 d后,除空白组外造模,选用无水乙醇灌胃的方法（0.5 mL/100 g）制成大鼠急性胃黏膜损伤模型。造模1 h后,用20%乌拉坦（0.6 mL/100 g）进行腹腔注射麻醉,再取材。在光镜下观察大鼠的胃黏膜组织形态学的改变,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α、PCNA的表达。结果与空白组相比较,模型组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达明显升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组相比较,艾灸预处理组和电针预处理组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达均有不同程度升高（P<0.05或P<0.01）;与艾灸预处理组相比较,电针预处理组胃黏膜中TGF-α的表达明显降低,具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,而胃黏膜中PCNA的表达则无明显差异（P>0.05）。结论艾灸预处理与电针预处理均可以减轻无水乙醇对胃黏膜造成的损伤,促进胃黏膜保护因子（TGF-α、PCNA）的表达,但艾灸预处理稍优于电针预处理。     

聚普瑞锌对大鼠急性胃黏膜损伤的修复作用

目的：探讨聚普瑞锌促进大鼠酒精性急性胃黏膜损伤的修复作用机制及与前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的关系。方法：30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组,每组10只。空白组给予常规饲养,其余两组给予无水乙醇1 mL制造急性糜烂性胃炎模型。1 h后治疗组予1 mL聚普瑞锌溶液(按聚普瑞锌100 mg/kg体重计算),并连续予聚普瑞锌灌胃3 d,每天1次;模型组则给予1 mL蒸馏水灌胃,连续3 d,每天1次。第3天灌胃前各组大鼠均禁食24 h,灌胃2 h后腹腔取血5 mL,离心取血清置EP管中,–80 ℃冰箱保存待测EGF和PGE2水平,并取大鼠胃行大体形态及病理组织观察。结果：治疗组大鼠胃黏膜大体及病理组织观察均较模型组愈合好。与空白组比较, 模型组、治疗组血清中PGE2和EGF含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与模型组PGE2和EGF含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：聚普瑞锌能促进急性胃黏膜损伤的修复,但其作用机制不受PGE2和EGF的调节。     

六君子汤对胃溃疡大鼠胃组织中EGF、TGF-α的影响

目的 以表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF-α)为观察指标探讨六君子汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分成假手术组,模型组,中药高、低剂量组,奥美拉唑组5组,中药高剂量组按16.0 g/kg体质量1次/d灌胃,低剂量组按8.0 g/kg体质量1次/d灌胃,奥美拉唑组按4mg/kg体质量1 次/d灌胃,假手术组及模型组给予低剂量等容积的生理盐水,治疗14 d.结果 六君子汤高剂量组对溃疡抑制率高于低剂量组及奥美拉唑组;高剂量六君子汤组对胃溃疡大鼠黏膜组织中EGF和TGF-α升高的水平高于奥美拉唑组.结论 六君子汤能缩小溃疡面积,提高溃疡抑制率,提高胃黏膜组织中EGF、TGF-α含量.     

疏肝和胃丸对大鼠应激性胃黏膜损伤预保护作用机制的研究

目的观察不同剂量的疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜损伤指数及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、血浆前列腺素I2(PGI2)含量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予高、中、低剂量的疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,检测胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜PGE2及血浆PGI2含量。结果疏肝和胃丸高、中剂量组均能显著降低应激性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜损伤指数,提高大鼠胃黏膜组织中PGE2、血浆中6-keto-PGF1α的含量具有统计学意义(P<0.05)。低剂量组与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。高、中剂量组与胃苏冲剂组组间两两比较无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用,并存在明显的量效关系。该方胃黏膜保护作用机制可能与提高内源性PG类物质产生有关。     

宫内窘迫后胎鼠肾脏表皮生长因子及其受体表达变化的研究

目的:探讨宫内窘迫后胎鼠肾脏表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)及其受体(EGFR)的变化.方法:利用胎鼠宫内窘迫模型,采用Western杂交技术检测胎肾TGF-α和EGF蛋白表达;免疫组织化学染色观察胎肾EGFR表达.结果:Western杂交仅检测到胎肾TGF-α阳性信号,而未见EGF表达.TGF-α蛋白在假手术组已有表达,再灌注后呈增加趋势.胎肾EGFR表达部位主要在肾皮质近曲小管,假手术组几乎无表达,再灌注后表达渐增强,15 h达高峰(P<0.01).结论:胎儿后期,肾组织TGF-α是与EGFR结合的主要生长因子配体;宫内窘迫后应用外源性生长因子可能对防治肾损伤有重要作用.     

艾灸预处理防治大鼠应激性胃黏膜损伤作用研究

目的:观察通过艾灸预处理后对大鼠应激性胃黏膜损伤的胃组织表皮生长因子受体(EGFR)及胃血清中转化生长因子-ɑ(TGF-α)的表达,借以阐明艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组、奥美拉唑组,每组12只。各组大鼠按相应因素处理8 d,空白组、模型组、奥美拉唑组仅固定捆绑,艾灸穴位组捆绑后艾灸足三里、中脘穴;艾灸对照点组灸与足三里穴平行,距胫骨内侧5 mm处,中脘穴右外侧1 cm处的非穴位对照点,每日1次,每次20 min,处理结束后,无水乙醇灌胃复制胃黏膜损伤模型,造模成功后,Guth法观察胃损伤指数,激光散斑扫描仪观察胃血流量动态,ELISA法检测胃血清中TGF-α含量,免疫组化法观察胃组织中EGFR的表达。结果:与艾灸对照点组、奥美拉唑比较,艾灸穴位组胃损伤程度较轻,血清中TGF-α含量增加(P0.01),胃组织中EGFR的表达升高(P0.01)。结论:艾灸预处理,能促进大鼠胃血流量的循环,提高胃血清中TGF-α含量与胃组织EGFR的表达,激活了胃黏膜内源性保护物质,增强了胃的防御功能。     

胃肠乐对幽门结扎胃溃疡胃黏膜EGF和EGFR的影响

[目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用.[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组;用游标尺计算各组溃疡指数,采用免疫组织化学分析方法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及图像分析.[结果1胃肠乐高、中剂量组胃黏膜全层EGF、EGFR表达明显(其积分光密度值、平均灰度及阳性细胞占总面积的百分比与模型对照组相比有显著差异)(P＜0.05).[结论]胃肠乐抗溃疡,促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加EGF、EGFR表达而起到胃黏膜细胞保护作用有关.     

电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤修复作用的比较研究

目的通过观察电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤表皮生长因子、一氧化氮、胃泌素的影响,探讨各电针组对胃黏膜损伤修复作用的差异。方法将100只大鼠随机分为10组,即空白对照组、模型组、足三里组、足三里配内关组、足三里配中脘组、足三里配公孙组、足三里配内关中脘组、足三里配内关公孙组、足三里配中脘公孙组、足三里配内关中脘公孙组。用无水乙醇灌胃,造成急性胃黏膜损伤模型。检测各组胃黏膜损伤指数、表皮生长因子、一氧化氮、胃泌素。结果各电针组能提高表皮生长因子和一氧化氮含量,降低胃泌素含量,与模型组比较有统计学意义P(<0.05或P<0.01);足三里组、足三里内关组、足三里公孙组组间比较无统计学意义,而足三里内关公孙组、足三里中脘组、足三里内关公孙中脘组与足三里组比较有统计学意义;足三里内关公孙中脘组与其他各电针组比较有统计学意义。结论电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤均具有修复作用,尤以足三里配内关中脘公孙组作用最强。     

胃肠乐对幽门结扎胃溃疡胃黏膜EGF和EGFR的影响

[目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用。[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组;用游标尺计算各组溃疡指数,采用免疫组织化学分析方法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及图像分析。[结果]胃肠乐高、中剂量组胃黏膜全层EGF、EGFR表达明显(其积分光密度值、平均灰度及阳性细胞占总面积的百分比与模型对照组相比有显著差异)(P<0.05)。[结论]胃肠乐抗溃疡,促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加EGF、EGFR表达而起到胃黏膜细胞保护作用有关。     

应激性溃疡大鼠血浆EGF水平和胃上皮细胞凋亡的变化

目的　探讨应激性溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡以及血浆表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)的变化。方法　制作大鼠水浸束缚应激 (water immersionandrestraintstress,WRS)模型。采用原位末端标记(TUNEL)法、电镜和荧光染色共聚焦显微镜方法分别检测胃黏膜上皮细胞的凋亡 ;放免法检测不同时段WRS大鼠血浆EGF的含量。结果　实验组与对照组相比 :血浆EGF含量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,胃黏膜上皮细胞凋亡明显增加 (P <0 .0 5 ) ,溃疡指数 (UI)明显增加 (P <0 .0 1) ,且与应激时间呈正相关 (r =0 .975 0 ,P <0 .0 1)。结论　应激促使大鼠胃上皮细胞凋亡 ,凋亡参与了胃黏膜的损害过程 ;应激引起血浆EGF含量的下降 ;胃黏膜的损害可能与失去内源性EGF对胃黏膜的保护作用有关。     

电针对应激大鼠血浆EGF和CGRP及胃粘膜损伤的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用及对血浆表皮生长因子 (EGF)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的影响 .方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组、应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5 d平均分为 3小组 (n= 8) ,利用放免分析法测定各组大鼠血浆 EGF,CGRP含量并计算各组溃疡计数 (UI)水平的变化 ,以分析其相互关系 .结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 EGF明显下降 (0 .44±0 .16 ) μg· L- 1 → (0 .2 3± 0 .0 1) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组比较血浆 EGF水平明显上升 (0 .2 3± 0 .0 1)μg· L- 1 → (0 .42± 0 .0 9) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;血浆 CGRP水平明显上升 (145± 6 ) ng· L- 1 → (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显下降(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组中血浆 CGRP实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (184± 2 2 ) ng· L- 1→ (2 32± 35 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1.结论　电针对胃粘膜的损伤有保护作用 ,血浆 EGF,CGRP参与了电针对胃粘膜的保护作用机制 .电针调节 CGRP与针刺时间有关     

电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1含量的影响

目的探讨电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法将72只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,分别为8、32、32只;再根据缺血再灌注12、24、48、72 h不同的时间点,电针组和模型组再随机分为4个亚组,每组8只。线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选取头部百会穴、水沟穴,进针后将针柄分别连接至G6805-1型针灸治疗仪上,刺激参数:疏密波,频率2 Hz/150 Hz,强度3 mA,时间30 min;模型组和假手术组不予电针治疗。运用神经功能缺损评分(NSS)评价急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h后各组大鼠神经功能缺损情况,酶联免疫吸附测定法检测急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h大鼠血清中TGF-β1含量。结果模型组与电针组大鼠脑缺血再灌注12、24、48、72 h NSS和TGF-β1含量均较假手术组升高(P<0.05);与模型组比较,电针组各时相NSS均减低(P<0.05),TGF-β1含量均升高(P<0.05)。结论电针刺激能促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的修复,增加TGF-β1的含量,可能利于减缓脑缺血后的免疫炎症反应。     

前列腺素E_1对梗阻性肾病中TGF-β_1和CTGF表达的影响的实验研究

目的:探讨前列腺素E1对梗阻性肾病中转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为PGE1治疗组、生理盐水组和假手术组,然后制作梗阻性肾病动物模型,最后在光镜下观察肾脏组织的病理学改变;采用免疫组化法检测肾脏的TGF-β1和CTGF的表达,分析肾脏纤维化与TGF-β1和CTGF的表达之间的相关性。结果:①生理盐水组和PGE1治疗组大鼠的间质纤维化的程度均高于假手术组(P<0.05),大鼠肾组织TGF-β1和CTGF表达高于假手术组(P<0.05),且与Masson染色结果呈正相关关系;②PGE1组以上各项指标均低于生理盐水组。结论:PGE1可以抑制TGF-β1、CTGF的表达,减轻肾间质纤维化,从而防治梗阻性肾病。     

健脾化浊方提高胃溃疡愈合质量的实验机制研究

目的：通过放射免疫方法观测胃溃疡模型大鼠胃黏膜中表皮生长因子（EGF）和前列腺素E2（PGE2）含量,分析健脾化浊方提高胃溃疡愈合质量可能的作用机制。方法：参照Okabe的方法并加以改进造模,成功后将其随机分为空白对照组、健脾化浊方组和雷尼替丁组,每组各8只,另设正常对照组8只,连续灌胃14天后取大鼠胃黏膜溃疡灶或溃疡瘢痕及其周围组织,用放射免疫法观测组织中EGF和PGE2含量。结果：健脾化浊方可提高胃溃疡模型大鼠胃黏膜中EGF、PGE,含量,此可能为提高胃溃疡愈合质量的机制之一。     

清燥救肺汤对结肠癌增殖侵袭相关蛋白c-myc、EGF、ICAM-1、MMP2、TGF-α表达的影响

【目的】观察清燥救肺汤对小鼠结肠癌CT26细胞增殖相关蛋白原癌基因c-myc,表皮细胞生长因子(EGF)及侵袭相关蛋白细胞间黏附分子1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶2(MMP2),转化生长因子α(TGF-α)表达的影响。【方法】将50只雄性BALB/c小鼠随机分为模型组,化疗组,清燥救肺汤高、中、低剂量组,每组10只。右腋下注射CT26细胞建立结肠癌小鼠模型,清燥救肺汤治疗组以15.2、7.6、3.8 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量于造模前两周开始灌胃给药,化疗组给予25 mg·kg~(-1)剂量5-氟尿嘧啶(5-FU)腹腔注射,模型组以等体积生理盐水灌胃给药。2周后处死各组小鼠并取瘤组织,称质量计算抑瘤率,以Western-blot法检测EGF,TGF-α,c-myc,ICAM-1及MMP2蛋白表达。【结果】清燥救肺汤高、中剂量组EGF,ICAM-1,MMP2及TGF-α蛋白表达显著降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);清燥救肺汤高、中、低剂量组c-myc蛋白表达显著降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。【结论】清燥救肺汤可能通过降低EGF、TGF-α及c-myc、ICAM-1、MMP2蛋白表达,发挥抑制荷CT26小鼠结肠癌细胞增殖侵袭的功效。     

艾灸“足三里”对胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白表达的影响

目的观察艾灸"足三里"穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白的表达,探讨孤束核在艾灸保护胃黏膜损伤神经通路中的作用。方法按随机数字表法将48只健康SPF级SD大鼠分为4组:正常对照组,模型组,艾灸+模型组(艾灸组),艾灸+模型+孤束核损毁组(艾灸加孤束核损毁组),每组各12只。其中艾灸加孤束核损毁组予双侧孤束核损毁,护理3 d后,模型组和艾灸组大鼠均以无水乙醇(6 m L/kg)灌胃造模,并用阿司匹林混悬液(200 mg/kg)连续3 d灌胃以维持胃黏膜损伤,正常对照组用等量生理盐水灌胃,第4天进行艾灸"足三里"处理(正常对照组和模型组只绑不灸),每日2次,连续3 d。取血清及胃组织,计算胃黏膜损伤指数(UI),用ELISA法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)含量,用Western-blot法检测胃黏膜组织中抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组胃黏膜损伤明显(P0.05);艾灸组UI较模型组下降(P0.05)。与模型组比,艾灸组血清、胃组织EGF、NO含量明显升高(均P0.05);艾灸加孤束核损毁组血清、胃组织EGF、NO含量较艾灸组低(均P0.05)。艾灸组和艾灸加孤束核损毁组Bcl-2蛋白表达较模型组有明显上升,而Bax表达明显下降(P0.05),细胞凋亡指数(AI)比值上升(P0.05)。结论艾灸足三里穴可调节机体内源性保护因子及蛋白的表达,保护胃黏膜,并受孤束核损毁的影响。证明孤束核是艾灸足三里穴产生胃黏膜保护效应信号传导通路中的重要调节部位。     

溃疡平对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中EGF和EGFR mRNA表达的影响

目的观察溃疡平对胃溃疡大鼠胃黏膜组织表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EG-FR)mRNA表达的影响,探讨溃疡平的促进胃溃疡愈合的机制。方法采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型;随机分为:实验对照组,模型组,溃疡平高、中、低剂量组,盐酸雷尼替丁组,共6组;给药治疗14 d,采用实时荧光定量PCR法检测胃黏膜组织EGF和EGFR mRNA表达。结果与模型组相比,溃疡平低、中、高剂量组的EGF 2-ΔΔCT值明显增高,表明溃疡平能使EGF mRNA表达上调,有统计学意义(P<0.01);溃疡平低、中、高剂量组的EGFR 2-ΔΔCT值明显增高,表明溃疡平能使EGFR mRNA表达上调,有统计学意义(P<0.001)。结论溃疡平可促进胃溃疡大鼠胃黏膜组织EGF和EGFR mRNA表达,这可能是其促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量,减少溃疡复发的分子学基础之一。