中风Ⅱ号对局灶性脑缺血大鼠NF-κB表达的影响

目的观察中风Ⅱ号对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB))蛋白表达的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,予中风Ⅱ号口服液(10 mg·kg-1)连续灌胃1 d、3 d、7 d,并设正常对照组、模型组。Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑组织缺血面积,Western blot检测大鼠脑组织NF-κB p65蛋白表达。结果模型组大鼠脑组织NF-κB蛋白表达较对照组显著升高,而中风Ⅱ号能明显改善MCAO大鼠神经功能缺损评分,减少脑组织缺血面积,降低脑组织NF-κB蛋白表达。结论中风Ⅱ号可通过抑制NF-κB的过高表达,调控炎症级联反应,减轻局灶性脑缺血大鼠的炎症损伤。     

头穴透刺对MCAO/R大鼠缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白表达的影响

目的:探讨头穴透刺对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。线栓大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)动物模型。头针组大鼠采用透刺法针刺右侧百会、曲鬓穴。神经功能评分检测各组大鼠不同时间点神经功能缺损程度;免疫组化法检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定性表达情况;Western blot和ELISA法分别检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定量表达情况。结果:头针组大鼠神经功能缺损程度较模型组减轻,再灌注3天、7天,m NSS评分与同期模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组和头针组大鼠不同时间点缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较假手术组明显升高(P0.05);但头针组大鼠缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较同时间点模型组明显降低(P0.05)。结论:头穴透刺可明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能缺损,具有神经保护作用,其机制可能与抑制脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白表达、降低缺血再灌注后的炎症反应有关。     

滋阴活血解毒方对急性脑缺血后MCP-1、NF-κBp65的干预作用

目的:观察滋阴活血解毒方对MCAO局灶性脑缺血大鼠脑组织MCP-1、NF-κBp65的表达,探讨其对急性脑缺血后炎症反应的干预作用.方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组(以下简称中药组)和阿加曲班组,每组8只.假手术组仅分离各血管,不做模型处理,其余3组均造MCAO模型,在术后24h断头取脑,采用免疫组化法分析脑缺血部位脑组织MCP-1、NF-κBp65的表达.结果:模型组MCP-1表达高于假手术组(P＜0.05),中药组、阿加曲班组MCP-1表达高于假手术组,差异无统计学意义(P＞0.05);中药组与阿加曲班组均能降低MCP-1的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组、中药组、阿加曲班组NF-κBp65表达显著高于假手术组(P＜0.001),中药组与阿加曲班组均能降低NF-κBp65的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P ＜0.001).中药组与阿加曲班组MCP-1、NF-κBp65表达比较无统计学意义(P＞0.05).结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子MCP-1、NF-κBp65的表达,减轻脑缺血后炎症反应.     

慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠NF-κB、IκB-α及TNF-α、MCP-1表达的影响

目的:观察慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠NF-κB、磷酸化IκB-α、TNF-α、MCP-1的表达及其TNF-α、MCP-1含量变化的影响。方法:采用混合菌株接种法制作慢性子宫内膜炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为:模型组、妇乐组、中药组(慢盆消炎方),另设同龄正常大鼠为正常组,连续灌胃给药3周。给药结束取各组大鼠子宫内膜组织进行病理形态学观察;Western blot分析NF-κB、磷酸化IκB-α蛋白在子宫内膜组织表达水平;RT-PCR法检测各组子宫内膜组TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达;ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α、MCP-1含量。结果:1、与正常组相比,模型组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平显著上调(P0.01或P0.05),血清中TNF-α、MCP-1含量亦明显上升(P0.01);病理学显示模型组子宫内膜呈炎症改变,各层组织均有大量的炎性细胞浸润,并且黏膜层有出血。2、与模型组相比,妇乐组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平有所下降(P0.05),但下降程度不如中药组;病理学显示上皮细胞结构已有较明显的修复,排列较整齐,但子宫内膜仍可见少量淋巴细胞浸润,伴腺体轻度扩张。3、与模型组相比,中药组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平均显著下调(P0.01),血清中TNF-α、MCP-1含量亦明显下降(P0.01);病理学显示中药组子宫内膜各层结构基本恢复正常,仅见极少量淋巴细胞浸润。结论:慢盆消炎方具有治疗子宫内膜炎的功效,其机制可能与抑制NF-κB、磷酸化IκB-α、TNF-α;MCP-1表达及降低TNF-α、MCP-1含量相关。     

温阳化瘀方对慢性肾衰竭大鼠 NF-κB/MCP-1 通路影响的研究

目的:观察温阳化瘀方对慢性肾衰竭大鼠核因子κB (Nuclear factor-kappa B,NF-κB)/单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)通路作用的影响。方法:将40只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、温阳化瘀方组、西药组、中西医结合组。除假手术组外,其余大鼠建立慢性肾衰竭模型,温阳化瘀方组灌胃温阳化瘀方水煎液15.1 g/(kg·d);西药组灌胃洛汀新1.0 mg/(kg·d),中西医结合组灌胃温阳化瘀方水煎液及洛汀新。用全自动生化分析仪检测各组干预前后大鼠血肌酐(Serum creatinine,SCr)水平;ELISA法检测各组大鼠NF-κB、MCP-1水平。结果:与假手术组比较,模型组SCr、NF-κB和MCP-1水平明显升高(P 0.01);与模型组比较,温阳化瘀方组、西药组、中西医结合组SCr、NF-κB和MCP-1水平均显著下降(P 0.01),以中西医结合组的效果最佳。结论:温阳化瘀方能通过影响NF-κB、MCP-1等的表达,改善SCr水平,保护肾脏功能。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB表达的影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达的影响,研究电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型,电针大鼠的水沟、内关,运用TUNEL法观察各组大鼠皮质神经细胞凋亡,免疫组化法观察各组大鼠缺血区皮质NF-κB蛋白表达。结果电针组缺血皮质中神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达与模型组相比均降低。结论电针通过抑制NF-κB蛋白表达减少神经细胞凋亡来对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

针刺对急性脑缺血大鼠沉默信息调节因子2相关酶1和核转录因子-κB蛋白的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠缺血脑组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能机制。方法:SD大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、模型组、非穴位组、穴位组,每组20只。采用开颅电凝大脑中动脉法复制急性脑缺血模型,穴位组针刺"百会"和"水沟"穴,非穴位组针刺"百会"和"水沟"穴旁开5mm处,每次30min,共治疗2次。TTC染色法测定大脑梗死面积,放射免疫法检测血清及缺血脑组织中白介素(IL)-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测缺血脑组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加,差异具有统计学意义(均P0.01)。与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低,差异具有统计学意义(均P0.05)。结论:针刺能有效调节急性脑缺血大鼠炎性损伤,显著降低血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,可能与调节SIRT 1/NF-κB通路有关。     

化瘀解毒法对MCAO大鼠血浆TAT、F1+2、vWF、D-二聚体含量的影响

目的:建立大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,观察化瘀解毒法对MCAO大鼠血浆TAT、F1+2、v WF、D-二聚体含量的影响。方法:雄性SD大鼠56只,随机分为假手术组、模型组、阿加曲班对照组、活血化瘀组、清热解毒组、化瘀解毒法组及PDTC组。线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉闭塞模型,分别于术前1 h和术后12 h各给予相应药物1次,术后24h取标本用于检测。结果:(1)造模后各组TAT、F1+2水平显著升高;各治疗组TAT、F1+2水平较模型组明显降低(均P0.05);各治疗组之间比较,TAT的含量以PDTC组最高,其次化瘀解毒法组和清热解毒组,阿加曲班组和活血化瘀组最低;F1+2含量阿加曲班组较PDTC组、化瘀解毒法组、活血化瘀组均低,化瘀解毒法组较PDTC组低(均P0.05)。(2)造模后D-二聚体、v WF的水平显著增高;与模型组相比,阿加曲班组D-二聚体的水平降低(P0.05),清热解毒组D-二聚体的含量升高(均P0.05),活血化瘀组、化瘀解毒法组、PDTC组与模型组之间差异无统计学意义;各治疗组v WF的含量较模型组均明显降低(P0.05);各治疗组之间比较,活血化瘀组v WF的含量较PDTC组、清热解毒组均高(P0.05);活血化瘀组、阿加曲班组、化瘀解毒法组之间差异无统计学意义(P0.05)。(3)活血化瘀法和清热解毒法配伍存在协同作用,活血化瘀中药和清热解毒中药单用均有降低血浆TAT、F1+2、v WF水平的作用,同用时交互作用有统计学意义(P0.05)。结论:MCAO模型大鼠血液呈现高凝状态,表现为凝血功能和纤维蛋白溶解系统功能亢进、血小板活化增强,活血化瘀法、清热解毒法以及化瘀解毒法对此均有不同程度的改善作用,其中活血化瘀法主要侧重凝血和纤维蛋白溶解系统功能的改善,清热解毒法主要侧重血小板功能和血管内皮功能的改善,而化瘀解毒法对两者均起作用,且具有协同效应。     

三七总皂苷合用黄芪总皂苷对MCAO再灌注大鼠脑组织NF-κB表达的抑制作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)合用黄芪总皂苷(TSA)对大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO)脑组织NF-κB,I-κBα表达的影响.方法:制作MCAO再灌注大鼠模型,分别在缺血2 h、再灌注14 h腹腔注射三七总皂苷(PNS)80 mg·kg~(-1),PNS-TSA 56 mg·kg~(-1)和112 mg·kg~(-1),再灌注22 h,Western blot半定量检测缺血脑组织中I-κBα,p-I-κBα,免疫组化法检测NF-κB的表达.结果:与假手术组比较,模型组缺血区皮层NF-κB免疫反应阳性颗粒在细胞中大量表达,在细胞核中也表达广泛,阳性表达面积、累积吸光度明显增加(P<0.01).与模型组比较,PNS-TSA 56,112 mg·kg~(-1)组和PNS组NF-κB免疫反应阳性表达物多在胞浆,阳性表达面积、累积吸光度明显降低(P<0.01).PNS-TSA 56 mg·kg~(-1)组与PNS组比较,阳性表达面积、累积吸光度明显降低(P<0.05或0.01).与假手术组比较,模型组脑组织中p-IκBa蛋白表达量显著增加(P<0.01),IκBα蛋白表达量显著减少(P<0.01);与模型组比较,PNS-TSA 56,112 mg·kg~(-1)组和PNS组p-IkBα蛋白表达量显著降低(P<0.05-0.01),而IκBa蛋白表达量显著增加(P<0.01).结论:PNS能抑制缺血再灌注脑组织中NF-κB的活化,该作用与其抑制IκBα的磷酸化有关;PNS合用TSA后,抑制NF-κB活化的作用增强.     

MCAO大鼠不同时相凝血酶mRNA、凝血酶蛋白的变化规律探讨

目的:通过观察大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型不同时相神经功能缺失评分以及脑组织凝血酶mRNA和蛋白的表达,探讨MCAO大鼠缺血后神经功能缺损症状及凝血酶的变化规律,为药物研究确定最佳观察时间点。方法:雄性SD大鼠35只,随机分为假手术组和缺血后不同时相(1、6、12、24、48、72h)组,每组5只。对缺血后不同时相组采用线栓法制造MCAO大鼠模型,各组在取材前均进行神经功能缺失评分,用荧光定量实时PCR法检测大鼠脑组织凝血酶mRNA的表达水平;Western blot法检测大鼠脑组织凝血酶蛋白表达水平。结果:假手术组大鼠无神经功能损伤的症状,缺血后1~72h组大鼠表现为对侧前爪内收、向对侧转圈行走、向对侧倾倒等,以缺血后24h最为显著;大鼠脑缺血后1h凝血酶基因表达即增强且于24h达峰值;凝血酶蛋白的表达在脑缺血后1h即增多,持续上升到24h,然后维持在较稳定的高水平。结论:MCAO大鼠在急性脑缺血后凝血酶mRNA、凝血酶蛋白表达均增强,其峰值均集中在缺血后24h,此时大鼠神经功能缺损症状也最为显著,提示凝血酶可能参与了急性脑缺血的病理损害,缺血后24h可作为药物研究的最佳观察时间点。     

丹瓜方对糖尿病大鼠视网膜组织MCP-1和NF-κB p65表达的影响

目的 研讨丹瓜方对糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的影响。方法 将40只造模成功的GK大鼠随机分成模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、丹瓜方组4组,10只Wistar大鼠为正常组。采用Western blot法检测大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的表达。结果 与正常组比较,模型组视网膜组织MCP-1、NF-κB p65蛋白表达显著提高（P<0.01）;与模型组比较,二甲双胍组、辛伐他汀组和丹瓜方组MCP-1、NF-κB p65蛋白表达均显著下降（P<0.01）。结论 MCP-1和NF-κB p65可能均是糖尿病视网膜病变的影响因子,二甲双胍、辛伐他汀、丹瓜方均能降低GK大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的表达,从而预防或减少糖尿病视网膜病变的发生,其中以丹瓜方效果最好。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃组织核因子-κBmRNA及其蛋白表达的影响

目的 观察胃溃疡复发大鼠胃组织的炎症反应、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）mRNA及其蛋白表达和健胃愈疡颗粒的干预作用。方法 先后复制大鼠乙酸性胃溃疡及其复发模型,设假手术组、模型组、奥美拉唑组、健胃愈疡组。观察各组大鼠胃组织慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达的情况。结果 灌胃16天和92天时,模型组大鼠胃组织慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达均较假手术组显著增加（P〈0．01）,健胃愈疡组慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）,与奥美拉唑组比较差异无显著性。NF-κB mRNA及其蛋白表达均分别与慢性炎症细胞和中性粒细胞计数密切相关（P〈0．01）。结论 NF-κB可能在调节大鼠乙酸性胃溃疡愈合及其复发的炎症反应中发挥重要作用。健胃愈疡颗粒可能通过抑制胃组织NF-κB的活化和表达抑制炎症反应,这可能是其抗溃疡复发机制之一。     

清热解毒药配伍桔梗汤对急性肺损伤大鼠肺核因子Kappa B p65蛋白表达的影响

目的:探讨清热解毒药配伍桔梗汤对内毒素致急性肺损伤模型大鼠肺核因子Kappa B(NF-κB)p65蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、急性肺损伤(ALI)模型组、清热解毒药组、清热解毒药 桔梗汤组。给药6天后股静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制备ALI大鼠模型,观察各组大鼠肺病理形态学、髓过氧化物酶(MPO)活性及NF-κB p65蛋白表达的变化。结果:与生理盐水组相比,ALI模型大鼠肺组织中性粒细胞(PMNs)浸润明显、毛细血管充血、水肿,肺组织MPO含量及NF-κB p65胞核蛋白表达明显增强(P<0.01或P<0.05),NF-κB p65胞浆表达减弱(P<0.01)。中药干预后肺组织病变明显减轻,肺MPO水平、NF-κB p65胞核蛋白表达也相应下降(P<0.01或P<0.05),且清热解毒药联合应用桔梗汤疗效优于单纯清热解毒中药。结论:桔梗汤对清热解毒药抑制NF-κB p65从胞浆向胞核转移、发挥解毒抗炎功效具有促进作用。     

温阳化瘀方对5/6肾切除大鼠Sirt/NF-κB炎症通路的调节作用

目的:探讨温阳化瘀方对5/6肾切除大鼠Sirt/NF-κB炎症通路的调节作用。方法:SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、温阳化瘀方组、西药组,每组8只。温阳化瘀方组予以温阳化瘀方水煎液15. 1 g/(kg·d)灌胃,西药组予以洛汀新1mg/(kg·d)灌胃,连续灌胃4周;全自动生化仪检测各组大鼠血SCr、尿NAG、24 h尿蛋白水平,ELISA检测血清核因子κB(NF-κB)和人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,qRT-PCR检测大鼠肾组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1) mRNA表达。结果:与模型组比较,温阳化瘀方组、西药组大鼠血SCr、尿NAG水平均显著降低(P 0. 01),NF-κB和MCP-1水平均显著降低(P 0. 01);温阳化瘀方组SIRT1mRNA表达上升(P 0. 05),西药组SIRT1mRNA表达差异无统计学意义(P0. 05)。结论:温阳化瘀方能上调SIRT水平,抑制NF-κB和MCP-1表达,改善肾功能。     

艾灸对克罗恩病大鼠结肠黏膜组织MCP-1和NF-κB调节作用的研究（英文）

目的:观察艾灸对克罗恩病(CD)大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κB蛋白表达的影响。方法:采用国际公认的Morris方法制备CD大鼠模型。将动物随机分为空白对照组、CD模型组和艾条灸组,空白对照组、CD模型组不做治疗,艾条灸组选用特制香烟型纯艾条,在距离"脾俞""中脘"穴2 cm高处悬灸,每日治疗1次,每次使用1个穴位,两穴交替使用,每次20 min,连续治疗7 d。应用HE染色光镜下观察结肠病理学变化,免疫组化方法观察大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κB p 65和NF-κB p 50蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,CD模型组大鼠可见黏膜、腺体缺损或消失,绒毛破坏,黏膜下层充血水肿,溃疡形成;大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κB p 50及NF-κB p 65蛋白表达平均吸光度明显增高(P0.01);与CD模型组比较,艾条灸组大鼠结肠黏膜炎症性反应明显改善,主要表现为黏膜下水肿减轻,有少量炎性细胞浸润,肠腺排列较规则,其大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κB p 50及NF-κB p 65蛋白表达平均吸光度显著降低(P0.05)。结论:艾灸能够下调CD大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κB蛋白的表达。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积及缺血侧脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织NF-κB表达的影响。方法:将96只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、金纳多阳性药物对照组、失答剌知丸低、中、高剂量组,后5组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,术后分别于12 h、24 h、72 h取材,共16组,每组6只。TTC染色法检测脑组织梗死体积;干湿重法测脑含水量;逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析测定NF-κBmRNA的活性表达。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组及各给药组各时间点大鼠脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达均显著增加(P0.01);与IR组比较,各给药组各时间点脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达均显著降低(P0.01);与GC组比较,失答剌知丸各时间点脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达有统计学意义(P0.05或P0.01),其中SH组各时间点脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达显著减少(P0.01)。结论:失荅剌知丸不仅能够减少大鼠脑梗死体积及脑组织含水量,还能够明显降低脑组织NF-κB的表达,抑制炎症反应,其发挥神经保护的作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

益气解毒方对脓毒症大鼠肺及小肠组织NF-κB蛋白表达的影响

目的探讨益气解毒方对脓毒症大鼠肺及小肠组织NF-κB蛋白表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组和益气解毒方组(低、高剂量组)。采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型。益气解毒方低、高剂量防治组术前3天开始,每日灌益气解毒方1次。各组动物于术后24 h经腹主动脉取血做酶联免疫吸附试验检测TNF-α;HE染色光学显微镜观察各组动物肺及小肠形态学改变;免疫组化检测肺及小肠组织NF-κB蛋白水平。结果与假手术组相比,模型对照组TNF-α含量、肺及小肠组织NF-κB蛋白水平明显升高(P0.05,P0.01);与模型对照组相比,益气解毒方低、高剂量组大鼠TNF-α均明显降低,肺及小肠组织NF-κB蛋白水平明显降低(P0.05,P0.01)。病理学观察显示,模型对照组肺组织炎症细胞浸润,管腔中有大量中性粒细胞及黏液聚集,管壁明显增厚;肺组织弥漫性出血而小肠组织出现自溶,坏死,核溶解。益气解毒方组(低、高剂量组)肺血管炎及血管周围炎,回肠组织未见明显病理性改变。结论益气解毒方对脓毒症大鼠肺肠损伤有保护作用,其机理可能与该方降低TNF-α含量、肺及小肠组织NF-κB蛋白水平有关。     

解毒化瘀方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、NF-κB的影响

目的通过观察解毒化瘀方对溃疡性结肠大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB表达的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用TNBS/乙醇复制溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组。治疗两周后,免疫组化法测定大鼠结肠组织中的TLR4、NF-κB的表达。结果与空白组比较,模型组中的LR4、NF-κB表达升高(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组均能降低LR4、NF-κB的表达,其中西药治疗组与中药高剂量组作用最明显(P 0. 05)。结论解毒化瘀方可能通过降低TLR4、NF-κB的表达发挥抗炎作用。     

疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏MCP-1、NF-κB表达的影响

目的:研究疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子kappaB(NF-κB)表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养2周复制Wistar雄性大鼠高脂血症大鼠模型,将模型分为疏肝健脾颗粒高、中、低剂量组、立普妥组、模型组,各组给予治疗4周,免疫组化染色方法测定肝脏组织MCP-1、NF-κB的表达。结果:与空白组比较,高脂血症大鼠各组肝组织MCP-1的表达显著增加(P0.01);与高脂血症大鼠模型比较,对照组、中剂量、高剂量、立普妥组的NF-κB的表达有显著降低(P0.01)。结论:高脂血症大鼠肝组织MCP-1和NF-κB的表达水平增高,疏肝健脾颗粒能抑制肝组织NF-κB的表达。