生殖器疱疹患者外周血淋巴细胞表型表达水平的研究

目的:检测生殖器疱疹患者(GH)外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞和B细胞的表达水平,探讨其复发机制与细胞免疫功能之间的关系。方法:应用流式细胞仪检测60例复发性生殖器疱疹患者(RGH)外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞和B细胞的表达水平,并与20名初发生殖器疱疹患者、35名健康对照者外周血检测结果相比较。结果:①复发组与对照组相比,外周血中T细胞、CD4 细胞、NK细胞所占比例,以及CD4 /CD8 均降低,差异有统计学意义;CD8 细胞百分比升高,差异有统计学意义;B细胞比例差异无统计学意义。②初发患者和对照组相比,除NK细胞降低有统计学意义外,其它差异无统计学意义。③复发组与初发组相比,复发组T细胞、CD4 细胞、CD4 /CD8 均降低,CD8 细胞百分比升高,差异有统计学意义;B细胞、NK细胞比例差异无统计学意义。结论:生殖器疱疹复发可能与患者细胞免疫功能紊乱有关。     

中波紫外线辐射对原代及永生化角质形成细胞损伤能力的比较研究

目的：观察原代角质形成细胞和永生化HaCaT角质形成细胞对中波紫外线照射的反应差异。方法：采用不同剂量中波紫外线(UVB)照射上述两种细胞，评估UVB对细胞作用的时间及剂量效应，以倒置光学显微镜观察细胞受损程度，MTT法检测细胞活性。结果：UVB照射后，细胞损伤程度均随照射剂量加大而加重；另经24h、48h及72h孵育后，对两种细胞进行不同时间段的细胞活性(MTT)比值比较(72h／24h，72h／48h)：分别为原代角质形成细胞(1．16和1.63)和HaCaT细胞(0．96和0．91)。MTT结果显示低剂量紫外线照射时，细胞损伤恢复可发生在照射后48h；高剂量紫外线照射后，两种细胞的损伤程度均随孵育时间延长而加重。结论：原代角质形成细胞抵抗紫外线照射损伤的能力较强，而HaCaT细胞相对较易受损。     

鳞状细胞分化基底细胞癌

报告1例鳞状细胞分化的基底细胞癌。患者男，85岁。因“发现上唇肿块2年”入院。皮肤科检查：上唇中部可见一约2 cm×4 cm淡红色肿块，境界清楚，上连鼻基底及鼻小柱，下连唇红，中心凹陷，周边隆起，基底破溃，伴有渗血、渗液和结痂。右侧唇红可见一直径约0.5 cm皮肤缺损，境界清楚，可见渗液及痂皮覆盖。皮损组织病理检查示肿瘤细胞似基底细胞栅栏状排列，细胞核质比增大，核异形明显，同时夹杂着含有大量嗜酸性细胞质的鳞状细胞聚集，异形性明显。免疫组化：细胞角蛋白（CK）5/6、肿瘤蛋白P63、角蛋白-903(34βe12)、表皮生长因子受体（EGFR）、细胞增殖标记Ki-67、肿瘤蛋白P40、肿瘤抑制蛋白P53和上皮细胞黏附分子Ber-EP4均为阳性，神经特异性烯醇化酶（NSE）、糖基化跨膜蛋白CD34、上皮膜抗原（EMA）均为阴性。诊断：鳞状细胞分化基底细胞癌。治疗方案：肿物切除+皮瓣转移修复，随访1年未见复发。     

中波紫外线辐射剂量与HaCaT细胞凋亡时相的相关性研究

目的 探讨中波紫外线(UVB)辐射角质形成细胞后,UVB辐射剂量与角质形成细胞凋亡时相的相关性。方法 以20,40,60,80,100和120mJ/cm²的UVB辐射永生化人角质形成细胞株HaCaT细胞,检测辐射后2,12,24,48和72h的细胞活性和细胞周期的变化,以及代表不同时相的凋亡通路:即应用广谱Caspase抑制剂VAD-FMK与凋亡细胞中活化的Caspase不可逆的结合检测早期Caspase介导的凋亡;应用AnnexinV及PI双染方法检测后发的细胞膜介导的凋亡;以及应用DNA的梯度凝胶电泳检测晚期细胞核介导的凋亡。结果 UVB辐射可使HaCaT细胞的细胞周期受滞于G2/M期,G2/M期的百分比与辐射剂量成正比。细胞活性于24h后与辐射剂量成反比。各时相的凋亡率均与辐射剂量成正比,但凋亡通路有明显的时相性:即早期(48h内)由Caspase和细胞膜介导凋亡为主,晚期(48h后)则由细胞核介导凋亡为主。结论 UVB诱导的角质形成细胞凋亡具有显著的剂量与时相依赖性特征。宜对其进行多指标、多时相的检测。     

皮肤透明细胞鳞状细胞癌

报告1例面部透明细胞鳞状细胞癌.患者女,90岁.左面颊新生物伴溃疡半年余.组织病理检查示:癌细胞呈巢状,细胞多角形,胞质透明,核明显异形.皮损组织病理检查证实为透明细胞鳞状细胞癌.     

三氧化二砷诱导人鳞状细胞癌细胞凋亡的研究

目的：研究三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3)诱导人鳞状细胞癌细胞系Colo-16细胞凋亡，探讨As2O3对鳞状细胞癌的临床应用意义。方法：应用MTT分析、流式细胞仪分析和DNA凝胶电泳分析等实验方法，观察了As2O3诱导人鳞状细胞癌细系Ｃolo-16细胞凋亡过程。结果：As2O3能同时诱导Colo-16细胞凋亡和坏死，并且具有浓度和时间依赖性。结论：As2O3可以诱导鳞癌细胞系Colo-16细胞凋亡，抑制细胞增生活跃，并有时间和浓度的依赖性。     

银屑病中相关免疫细胞的研究进展

银屑病是一种常见的免疫异常性炎症性皮肤病,发病机制尚不明确。树突状细胞、NK细胞、巨噬细胞、Th17细胞及IL-23／Th17通路在银屑病发生、发展中发挥重要作用,本文就近年来上述细胞的研究进展作一简要综述。     

Paget样原位鳞状细胞癌1例

患者男,57岁。左胸偏下方皮疹4～5年。皮肤科情况:左胸部偏下方见约壹分硬币大不规则形灰褐色斑疹,表面覆有褐色痂,无破溃。皮损组织病理示:表皮角化过度,角化不全,棘层肥厚,基底层细胞完整,细胞形态大小不一,胞核大而深染,核仁明显,表皮上半部可见显著的透明细胞,类似Paget样细胞。诊断:Paget样原位鳞状细胞癌。     

皮肤Merkel细胞癌伴鳞状细胞癌1例

患者女,76岁。左面颊部肿物1年,明显增大1个月。皮损特点为紫红色球形肿物。皮损组织病理示:表皮见团块状鳞状上皮中-重度异型增生,突破基底膜;真皮全层见形态一致的肿瘤细胞浸润,巢状或片状分布,圆形或卵圆形,胞质少、嗜碱性,核大、散点状分布染色质,核仁明显,可见多数核分裂相。免疫组化:CK20(部分+),P63及CKH(鳞状分化的细胞+),Syn(+),CgA(+),CD56(+),LCA(-),CK7(-),S100(-)。诊断:皮肤Merkel细胞癌伴鳞状细胞癌。     

CTCL中树突状细胞和Th细胞及其与细胞凋亡的相关性研究

皮肤T细胞淋巴瘤是以皮肤辅助性T细胞的单克隆扩增为特征的皮肤肿瘤，近年来，其发病率和死亡率呈上升趋势，严重威胁人类健康。目前国内外在对该疾病进行的大量研究中发现，树突状细胞与皮肤T细胞淋巴瘤发生、发展关系密切。本文就皮肤T细胞淋巴瘤中树突状细胞与Th细胞及细胞凋亡的相关性作了综述。     

Merkel细胞癌合并原位鳞状细胞癌一例并文献复习

Merkel细胞癌是一种罕见的、具有高度侵袭性的皮肤神经内分泌癌,好发于老年人的日光暴露部位,尤其是头颈部(41%～50%),其次是四肢(32%～38%)。Merkel细胞癌可与鳞状细胞癌、鲍温病、基底细胞癌等皮肤肿瘤合并发生。我们报道一例发生在非光暴露部位的Merkel细胞癌合并原位鳞状细胞癌,并对相关文献进行复习。     

Survivin和p53在皮肤癌中的表达及其临床意义

为检测凋亡抑制基因Survivin和p53基因在皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)中的表达及临床意义.用免疫组织化学SP法对40例BCC,30例SCC,18例脂溢性角化(SK),16例正常皮肤组织石蜡标本进行Survivin和p53蛋白表达的检测和分析.(1)Survivin在BCC、SCC中的表达阳性率分别为70%和80%,明显高于正常皮肤和SK组(P＜0.01).(2)p53在BCC和SCC中的阳性表达率分别为:45%和56.67%,明显高于正常皮肤和SK组(P＜0.01).(3)BCC和SCC中Survivin与p53的表达呈正相关(r=0.373,r=0.404,P＜0.05).凋亡抑制基因Survivin可能参与BCC和SCC的发生发展,Survivin和p53的检测对BCC和SCC的诊断和进一步治疗提供有效的依据.     

皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌的研究现状

基底细胞癌和鳞状细胞癌是最常见的非黑素瘤皮肤癌。近年来 ,其发病率持续上升 ,引起临床较多的关注。研究发现紫外线照射、人类乳头瘤病毒感染、癌基因突变等因素与它们的发病密切相关。诱发该类疾病的机制也是多种多样的。除了传统治疗方法 ,Mohs外科切除术、光动力学疗法、新药的应用等也为该病的治疗提供了新方法。另外 ,采取积极的预防措施可有效地防止基底细胞癌和鳞状细胞癌的发生     

扁平苔藓角质形成细胞凋亡与c-fos、c-myc基因表达的关系

近来研究表明,原癌基因c-fos、c-myc的表达与细胞凋亡有关.扁平苔藓中角质形成细胞凋亡是其一个重要的形态学特征,但它是否与c-fos、c-myc基因表达调控有关目前尚不清楚.我们通过研究扁平苔藓中用质形成细胞凋亡与c-myc、c-fos蛋白表达的关系来探讨扁平苔藓中角质形成细胞凋亡的机制.     

银屑病患者皮损表皮细胞促凋亡分子PDCD5表达的研究

目的 探讨银屑病患者表皮细胞过度增殖与细胞凋亡分化调节异常的关系.方法 寻常性银屑病患者30例,正常人对照28例.采用直接免疫荧光观察促凋亡分子PDCD5的表达状态,流式细胞仪和计算机CELL Quest软件定量分析表皮单细胞表达PDCD5的平均荧光强度和阳性率,逆转录聚合酶链反应方法检测表皮细胞表达PDCD5 mRNA的变化.结果 银屑病患者皮损增生的表皮组织细胞内PDCD5蛋白的表达明显降低,表皮单细胞表达PDCD5促凋亡分子的平均荧光强度和阳性率较正常人显著降低(P<0.01),皮损组织细胞表达PDCD5 mRNA显著低于正常人.结论 银屑病患者局部皮损表皮细胞的过度增殖与促凋亡分子PDCD5表达的下调有关,与表皮细胞的凋亡及终末分化过程的调节异常密切相关.     

角朊细胞凋亡与银屑病

为了探讨银屑病皮损表皮角朊细胞凋亡状况，采用末端标记技术研究寻常型银屑病不同阶段皮损表皮变化。结果显示早期鳞屑丘疹表皮角朊细胞亡发生率最高，进行性珏丘疹及融合性斑块依次递减，表皮过度增殖改变与其相反。本研究提出银屑病皮损表皮组织改变始发于角朊细胞凋亡异常增多，继而出现角朊细胞过度增殖。     

寻常型进行期白癜风患者白斑区角质形成细胞凋亡的检测

目的探讨进行期白癜风患者白斑区角质形成细胞是否出现凋亡及其凋亡相关蛋白的表达。方法标本分别取自15例进行期白癜风患者白斑中心区及15例正常人对照，均取材于胸腹部。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）检测角质形成细胞的凋亡状况，同时采用免疫组化法检测角质形成细胞表达凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase3的情况。结果TUNEL结果显示：15例白癜风患者白斑区均可见角质形成细胞存在不同程度凋亡，主要位于表皮中层及下层，密集或散在分布；15例正常人对照中仅有1例表皮可见10％极为散在的凋亡的角质形成细胞，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。免疫组化结果显示：7例白癜风患者白斑区可检测到部分角质形成细胞存在促凋亡相关蛋白Bax的弱表达，而对照组仅有1例TUNEL阳性者可检出Bax的弱表达，即白癜风皮损区角质形成细胞Bax表达较正常对照显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。所有标本中角质形成细胞均未检测到Bcl-2和Caspase3的表达。结论进行期白癜风白斑区角质形成细胞促凋亡蛋白Bax表达升高，其凋亡增加。