针刺联合药物治疗血管性痴呆大鼠行为学观测

血管性痴呆(vasculardementia ,VD)是目前唯一可以预防治疗的一种痴呆类型,本研究旨在观测针刺联合银杏叶制剂治疗VD大鼠的行为学改变。材料与方法一、实验材料1 动物:SD雄性大鼠,体质量2 5 0～3 0 0 g。2 .药物:银杏叶制剂采用银杏叶片。二、实验方法1.动物分组:将15 0大鼠随机分为5组,每组各3 0只,分别为正常对照组、实验对照组、药物组、针刺组与针药组。正常对照组为假手术组,其余4组均为VD模型组。按照王蕊改进方法制备VD大鼠模型[1] 。2 .治疗方法:药物组与针药组的药物为银杏叶片,口服,3粒/次,3次/日,采用灌胃方法给药,对照组与…     

天然抗氧化剂α-硫辛酸对血管性痴呆大鼠线粒体的保护作用

目的 探讨α-硫辛酸(ALA)对血管性痴呆(VD)大鼠的神经保护作用及机制。方法 40只健康成年雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉结扎以制备血管性痴呆大鼠模型。动物随机分为假手术组、血管性痴呆组、α-硫辛酸50 mg/(kg·d)干预血管性痴呆组(VD+ALA)和α-硫辛酸50 mg/(kg·d)干预假手术组(sham+ALA)。利用Morris水迷宫观测各组动物学习记忆能力,流式细胞仪测定各组动物脑组织线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的水平,脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量。结果 与假手术组相比,血管性痴呆大鼠脑组织中MMP下降,ROS含量升高,SOD含量下降;α-硫辛酸干预血管性痴呆组与血管性痴呆组相比大鼠学习记忆能力改善,脑组织MMP明显升高,ROS明显下降,SOD含量增加。结论 线粒体功能障碍和氧化应激损伤在VD发病中有非常重要的作用,ALA能够保护脑线粒体功能,减轻氧化应激损伤,改善认知功能。     

天然抗氧化剂α-硫辛酸对血管性痴呆大鼠线粒体的保护作用

目的：探讨α-硫辛酸( ALA)对血管性痴呆( VD)大鼠的神经保护作用及机制。方法40只健康成年雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉结扎以制备血管性痴呆大鼠模型。动物随机分为假手术组、血管性痴呆组、α-硫辛酸50 mg/( kg·d)干预血管性痴呆组( VD+ALA)和α-硫辛酸50 mg/( kg·d)干预假手术组( sham+ALA)。利用Morris水迷宫观测各组动物学习记忆能力,流式细胞仪测定各组动物脑组织线粒体膜电位( mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧自由基( reactive oxygen species,ROS)的水平,脑组织超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD)含量。结果与假手术组相比,血管性痴呆大鼠脑组织中MMP下降,ROS含量升高,SOD含量下降;α-硫辛酸干预血管性痴呆组与血管性痴呆组相比大鼠学习记忆能力改善,脑组织MMP明显升高,ROS明显下降,SOD含量增加。结论线粒体功能障碍和氧化应激损伤在VD发病中有非常重要的作用,ALA能够保护脑线粒体功能,减轻氧化应激损伤,改善认知功能。     

复方丹参片对血管性痴呆大鼠记忆障碍的治疗效应及其作用机制探讨

目的：观察复方丹参片对血管性痴呆（vascular demental,VD）大鼠记忆障碍的治疗作用及其作用机制。方法：40只成年SD大鼠采用改良的二血管阻断＋硝普钠法制备VD大鼠模型（2-VD）,术后随机分为模型组、丹参治疗组和尼莫地平治疗组,另设手术组作为对照。模型建立后治疗组分别接受丹参片、尼莫地平药物治疗。20d后,利用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,并测定脑组织中SOD、CAT、GSH-px和血清NOS的活性及脑组织的MDA含量。结果：①与对照组相比,模型组出现明显的学习记忆障碍,治疗组较模型组学习记忆障碍有明显改善;②与模型组相比,治疗组脑组织内SOD、CAT、GSH-px的活性升高,而MDA及血清NOS活性降低,SOD活性与CAT、GSH-px呈正相关,与MDA含量及NOS活性呈负相关,治疗组与模型组相比,差异均有显著性（P（0.01或P（0.05）。结论：复方丹参片和尼莫地平均有改善VD大鼠学习记忆障碍的作用,其作用机制可能是：药物的抗氧化作用,通过恢复神经细胞的结构和功能,抑制脂质过氧化,改善血液流变性,保护因缺血而受损的神经元,使VD病理反应得到改善。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用及其机理探讨

【目的】观察电针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力的影响及其可能的机理。【方法】选择SPF级成年健康SD大鼠50只,随机抽取8只大鼠为假手术组,其他42只均采用4血管阻断法复制缺血模型。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为电针组、尼莫通组和模型组。假手术组和模型组同等条件下饲养,未予任何治疗。电针组针刺模型大鼠头部百会穴,背部双侧膈俞穴、脾俞穴和肾俞穴,连接电针仪,施以连续波,频率150 Hz,1次/d,连续治疗15 d。尼莫通组模型大鼠给予尼莫通12 mg/kg,1次/d,连续15 d。治疗15 d后采用Morris水迷宫学习记忆行为测试法测定大鼠学习记忆能力,采用双波长分光光度计法检测大鼠血浆CO含量,分光光度比色法测定缺血脑组织中NO的含量。【结果】模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍,在水迷宫实验中,其逃避潜伏期显著性延长,在原平台象限跨越相应平台次数与其他3个象限无显著性差异,血浆CO和脑组织NO水平显著性升高。而电针组逃避潜伏期较模型组显著性缩短,相同时间内跨越原平台次数显著性多于其他3个象限,血浆CO和脑组织NO含量较模型组大鼠显著降低(均P<0.05或P<0.01)。【结论】电针治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著性降低血浆CO和脑组织NO含量有关。     

针刺联合药物治疗血管性痴呆大鼠行为学观测

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是目前唯一可以预防治疗的一种痴呆类型,本研究旨在观测针刺联合银杏叶制剂治疗VD大鼠的行为学改变.     

交泰丸对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织胆碱能机制的影响

目的研究交泰丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及脑组织胆碱能机制的影响,探讨其对VD治疗的作用及机制。方法采用线栓法制备VD大鼠模型,MG-2Y迷宫进行行为学测试,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱(Ach)含量,分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,HE染色观察海马区病理变化。结果模型对照组大鼠学习记忆能力明显劣于假手术组,Ach含量降低,AchE活性升高,海马区病理改变严重;交泰丸治疗后,尤其是高剂量交泰丸组,学习记忆能力明显提高,Ach含量升高,AchE活性降低,海马区病理变化明显改善。结论交泰丸对VD大鼠学习记忆能力下降有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制AchE活性,提高Ach含量,修复及保护缺血再灌注VD大鼠海马区神经元密切相关。     

针灸督脉经穴对血管性痴呆大鼠神经再生抑制蛋白Nogo及其受体复合体影响

目的:观察比较针刺疗法、艾灸疗法和针刺联合艾灸疗法对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能是否有改善的作用及神经再生抑制因子勿动蛋白(Nogo-A)、勿动蛋白受体(Ng R)、其受体复合体(LINGO-1)的调控作用。探讨针刺联合艾灸疗法,对血管性痴呆的学习、记忆改善作用的疗效较单一疗法差异及各自优势。方法:采用双侧颈总动脉同时反复夹闭、腹腔注射硝普钠注射液法复制大鼠模型,造模术后的大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、艾灸组、针刺联合艾灸治疗组5组,各组分为脑缺血术后7、14、21 d 3个亚组。对每组进行学习、记忆功能评定,于术后3个不同时间点,应用免疫组织化学显色法、Western Blot检测技术,检测分析Nogo-A蛋白、Ng R及LINGO-1在大鼠海马中的表达情况。结果:针刺治疗组,艾灸治疗组,针刺联合艾灸治疗组大鼠学习、记忆功能均得到改善,海马区的Nogo-A、受体Ng R蛋白及其受体复合体(LINGO-1)的表达均降低;且针刺联合艾灸治疗组学习、记忆改善较针刺治疗、艾灸治疗更加显著,Nogo-A、Ng R蛋白及LINGO-1蛋白表达也较针刺治疗、艾灸治疗组低。结论:针刺疗法、艾灸疗法能改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,且针刺联合艾灸治疗优于单纯针刺治疗和艾灸治疗。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑钙调神经磷酸酶和自由基的影响

目的:探讨温通针法治疗血管性痴呆(VD)的机理。方法:观察用温通针法针刺人中、百会、足三里等穴对血管型脑痴呆大鼠学习记忆行为、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、钙调神经磷酸酶(CaN)的活性的影响。结果:温通针法能提高脑痴呆症模型大鼠脑组织CaN酶的活性、降低MDA、LD的含量,提高模型大鼠的学习记忆能力和改善其自发性活动。结论:温通针法可以提高VD大鼠的抗氧化能力,减少自由基代谢产物的储积;增加CaN的分泌,从而起到保护脑细胞,防治脑痴呆的作用。     

针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆大鼠脑内GSH-PX及CAT的影响

目的 研究针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、过氧化氢酶(CAT)的影响。方法 选用纯系Wistar老年大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,每组分别为9只,采用2血管阻断法制成VD大鼠模型,共治疗30天,治疗后以大鼠穿梭箱实验成绩检测学习记忆行为情况,并检测脑内谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶的活力。结果 针剌VD大鼠的百会大椎穴,可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间,脑内GSH—PX及CAT活力增强。结论 针刺百会、大椎穴能提高VD大鼠的举习记忆能力,并能改善自由基的代谢。     

针药结合治疗血管性痴呆临床观察

目的：观察针药结合治疗血管性痴呆（VD）的临床疗效。方法：108例VD患者随机分为三组，治疗组（针药组）48例应用针刺与药物结合的方法，对照1组（针刺组）30例应用针刺法治疗，对照2组（药物组）30例应用药物爱维治注射液治疗，观察各组患者的智力量表积分情况并对疗效进行评估。结果：针药结合疗法可显著提高VD患者智力量表积分，改善临床症状，提高患者的生活质量。结论：针药结合组疗效明显优于单纯采用针刺或应用爱维治的治疗组，具有临床推广价值。     

脑梗死所致痴呆患者针药结合治疗前后MRI的对比分析

目的 探讨针刺对脑梗死所致痴呆患者颅脑MRI及临床症状的影响。方法 以针刺、西药、针刺＋西药方法对60例脑梗死所致痴呆患者进行治疗，观察治疗前后患者颅脑MRI片外侧裂宽度、第三脑室宽度、平均脑沟宽度、额角指数、尾状核指数、侧脑室体积指数6个指标及长谷川痴呆修改量表（HDS）、日常生活能力（ADL）、精神状态速析表（MMSE）的变化。结果 治疗后患者颅脑MRI各指标变化不明显，但HDS、ADL、MMSE得分上升。结论 针刺治疗不能改善惠者颅脑形态指标，但可以改善脑梗死性痴呆患者的临床症状。     

耳针对血管性痴呆大鼠认知功能及海马神经细胞的影响

目的 动态观察耳针对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠认知功能及海马神经细胞的影响。方法 从60只健康雄性SD大鼠中随机选取10只为正常组,其余采用四血管阻断法复制VD大鼠模型,然后随机分为模型组、耳针组、西药组,每组10只。于模型复制后第4天,治疗第30、60天时,采用跳台实验检测各组大鼠的学习记忆成绩,并进行神经行为学评分;于模型复制后第4天、治疗第60天时,光镜下观察各组大鼠海马CA1区神经细胞形态。结果 模型复制后第4天,与正常组比较,模型组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分及海马CA1区锥体存活细胞数差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针治疗30、60 d后,与模型组比较,耳针组及西药组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分差异均有统计学意义（P<0.05）,耳针组与西药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗60 d后,耳针组、西药组大鼠海马CA1区锥体细胞存活数与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针组与西药组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耳针可以提高VD大鼠的学习记忆能力,降低神经行为学评分;耳针可改善变性的海马CA1神经细胞,促进其修复与再生,从而提高VD大鼠学习记忆功能,这可能是临床耳针治疗VD有效作用的可能机制。     

针刺联合氟西汀对卒中后抑郁症疗效及HPA轴功能的影响

目的:观察针刺联合氟西汀治疗卒中后抑郁症(PSD)的疗效并探讨其神经内分泌机制。方法:40例PSD患者随机分为两组,对照组20例单纯使用氟西汀治疗6周,研究组20例采用针刺结合氟西汀治疗6周。观察两组疗效和治疗前后血浆ACTH、CORT的含量变化。结果:治疗后两组临床疗效和ACTH、CORT值均有明显改善,研究组尤甚(P<0.05或0.01)。结论:针刺联合药物治疗PSD和单纯使用药物治疗相比,能够更好地改善患者的抑郁状态,其机理可能与抑制下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能亢进有关。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及大脑边缘叶CCK-8含量的影响

目的：探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶八肽胆囊收缩素（CCK-8）含量的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫定位航行学习记忆能力并测定大脑边缘叶CCK-8含量。结果：大鼠水迷宫定位航行实验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0．01）,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组（P〈0．01）,针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组（P〈0．05）,嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异（P〉0．05）,VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,无显著性差异（P〉0．05）。大脑边缘叶CCK-8含量比较,VD模型组明显低于正常对照组（P〈0．01）,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组（P〈0．01）,针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组（P〈0．05）,嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异（P〉0．05）。VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,提高大脑边缘叶CCK-8的含量,针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

“温阳补气”针法对EAMG大鼠神经肌肉接头处AchR蛋白表达的影响

目的: 探讨"温阳补气"针法对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠腓肠肌神经肌肉接头(NMJ)处乙酰胆碱受体(AchR)蛋白表达水平的影响,阐明针灸治疗重症肌无力(MG)的作用机制。方法: 采用AchR α1129-145多肽片段免疫接种Lewis雌性大鼠,建立EAMG大鼠模型。在建模成功的EAMG大鼠中随机选取30只,分为模型对照组10只、药物对照组10只和针刺治疗组10只,并将同期购进的未建模的10只大鼠设为空白对照组。药物对照组大鼠予以18.5 mg·kg^-1·d^-1溴吡斯的明灌胃治疗;针刺治疗组大鼠予以"温阳补气"针法治疗;其余2组不予任何处置作为对照。记录治疗前后各组大鼠Lennon症状评分。治疗结束后,取4组大鼠腓肠肌NMJ处组织,采用Western blotting法检测各组大鼠NMJ处AchR蛋白表达水平。结果: 与空白对照组比较,建模成功后治疗前模型对照组、药物对照组和针刺治疗组大鼠Lennon症状评分明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,经过2个疗程治疗后药物对照组和针刺治疗组大鼠Lennon症状评分均明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组大鼠腓肠肌NMJ处AchR蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,治疗后针刺治疗组和药物对照组EAMG大鼠腓肠肌NMJ处AchR蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论: "温阳补气"针法可以提高EAMG大鼠NMJ处AchR蛋白表达水平,发挥治疗EAMG的作用。     

更年期综合征针灸治疗效果观察

目的观察针灸治疗更年期综合征的临床疗效。方法将112例患者随机分为2组,治疗组62例采用针灸治疗,对照组50例采用中药口服,10 d为1疗程,2个疗程后进行疗效观察。结果治疗组有效率为96.8%,优于对照组的64.0%,2组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论针灸治疗更年期综合征疗效明显优于口服中药治疗。     

针刺配合放血治疗慢性头痛48例

目的:观察针刺配合放血治疗慢性头痛的疗效。方法:86例慢性头痛患者,分为针刺配合放血治疗组和西药对照组,观察治疗前后两组的疗效。结果:采用针刺配合放血治疗慢性头痛疗效显著,且与西药治疗组比较,差异有显著性。结论:采用针刺配合放血治疗慢性头痛是较好的治疗途径。     

针刺联合药物治疗心脏神经官能症的疗效观察

目的 探讨针刺联合药物治疗心脏神经官能症(cardiac neurosis,CN)的临床疗效.方法 选取本院门诊就诊的90例CN患者,随机分为单纯针刺组、单纯药物组、针刺+药物组,每组各30例.单纯针刺组取百会、神庭、内关、神门、心俞、大陵常规针刺为主,单纯药物组给予规律口服西药酒石酸美托洛尔、谷维素片、氟哌噻吨美利曲辛片,针刺+药物组为上述针刺疗法结合西药治疗,共治疗8周.于治疗前、治疗4周和8周后观察3组的汉密顿抑郁量表(HAMD)评分和汉密顿焦虑量表(HAMA)评分,比较治疗后3组患者的临床疗效.结果 治疗4周、8周后,3组患者HAMD、HAMA评分均较治疗前有所降低(P<0.05,P<0.01);单纯针刺组和单纯药物组患者在治疗4周后和8周后的HAMD、HAMA评分均高于针刺+药物组,差异有统计学意义(P<0.05).单纯针刺组和单纯药物组总有效率均低于针刺+药物组,差异比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 单纯针刺和西药治疗CN有一定的效果,两者合用后治疗效果得到较大的提高,可将药物治疗和针刺疗法有机的结合广泛应用于临床.     

电针加经络氧疗法治疗失眠症的临床疗效

目的 评价电针加经络氧疗法和单纯经络氧疗法治疗失眠症的临床疗效。方法 80例失眠差症患者随机分为两组,电针加经络氧组 44例,单纯经络氧组 36例,疗程 30d。结果 治疗前、后采用睡眠状况问卷自评量表评分,电针加经络氧组显效率为 79. 5%,单纯经络氧组显效率为 58. 3%,电针加经络氧组显著高于单纯经络氧组的疗效,两组各个量表减分率差异均有显著性 (P<0. 05)。结论 治疗失眠症电针加经络氧组明显好于单纯经络氧组的疗效,电针加经络氧疗法是治疗失眠症的一个新疗法。