兔胸腹部爆炸伤后不同器官微血管通透性的变化

目的探讨爆炸性冲击伤后不同组织器官微血管通透性变化的特点及其可能的机理。方法采用雷管对兔的爆炸性冲击损伤模型 ,以及 125I-白蛋白标记的方法 ,观察爆炸性冲击波对兔心、脑、肺、肾、肝组织中的微血管通透性的影响。结果距爆源20cm处的爆炸冲击波平均压力峰值为174 .4kPa,可引起红细胞压积增加为14.9 % (与对照组相比 ) ,血浆丢失为对照的5.12倍 ;距爆源10cm时 ,爆炸冲击波的压力峰值可陡增至1000kPa以上 ,所致白蛋白漏出率为伤前的1.5倍 ,心、脑、肺、肾组织中的残留放射性较对照组增加约1 .6～1.9倍。结论爆炸冲击波能引起红细胞压积明显增加 ,血浆丢失 ,以及心、脑、肺、肾组织中微血管通透性的增加。     

兔胸腹部爆炸伤后的血液浓缩及其可能机制

目的 :探讨爆炸性冲击伤后血液浓缩的特点及其可能的机制。方法 :采用雷管所致兔爆炸性冲击损伤模型 ,以1 2 5I 白蛋白标记的方法 ,观察爆炸性冲击伤前后红细胞压积与血浆外渗情况。结果 :距爆源 2 0cm处的爆炸冲击波作用时 ,红细胞压积增加 14 .9% ,血浆丢失为对照的 5 .12倍 ,白蛋白漏出率为伤前的 1.3倍 ,左肺组织中残留放射性较对照组增加约 18% ,该点平均压力峰值为 174 .4kPa。结论 :爆炸冲击伤后的红细胞压积增加、血浆丢失是伤后微循环功能障碍的重要原因     

腹腔感染时肺毛细血管通透性变化

本研究通过静脉注射Evans蓝(20mg/kg)后测定肺组织中Evans蓝含量和肺血管外水(PEWV),观察了兔腹腔感染后肺毛细血管通透性改变及肺水肿情况。结果表明:盲肠结扎加戳孔(CLP)后6小时、12小时、24小时肺毛细血管通透性及PEWV明显增加(P<0.05和P<0.01),两者显著正相关(r=0.9232,P<0.05)。提示肺毛细血管通透性增加是肺水肿的主要原因。本实验同时检测了CLP后血清内毒素(ET),亦显示与PEWV呈正相关(r=0.8703,P<0.05)。     

外源性一氧化氮抗内毒素致肺微血管高通透性的作用机制初探

目的和方法:应用气管内滴注脂多糖(LPS)致SD大鼠急性肺损伤(ALI)模型和体外培养人血中性粒细胞(PMN),观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对LPS所致肺内PMN聚集、微血管通透性增高及PMN凋亡的影响。结果:①整体实验中LPS组(气管滴注LPS100μg/只)的支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、PMN数量、肺组织中伊文思蓝(EB)含量和染料单星蓝(MB)颗粒标记的肺微血管数目均明显高于假手术组,而LPS+SNP组(气管同时滴注LPS和SNP5μg/只)上述指标均明显低于LPS组;②体外培养人血PMN,SNP(5×10^-3mol/L)组的PMN凋亡百分率明显高于对照组,SNP+LPS组明显高于LPS(10μg/L)组。结论:气管内滴注SNP能够减少PMN在肺内的聚集,在一定程度上起到抗LPS所致的以肺微血管高通透性为特征的ALI的作用。促进PMN凋亡可能是SNP减轻PMN在肺内聚集的机制之一。     

缺氧时多形核白细胞与肺微血管内皮细胞粘附对内皮单层高通透性的影响

目的：探讨白细胞与内皮细胞粘附对内皮单层通透性的影响。方法：将兔肺微血管内皮细胞单层培养在通透性测定装置内室底部的微孔滤膜上,然后与兔多形核白细胞共育,通过ＣＤ１８ 单抗封闭试验,观察缺氧时兔多形核白细胞与内皮细胞粘附率、［１２５Ｉ］ － 白蛋白清除率、培养基中ＰＡＦ 与ＮＯ 的变化及其相关关系。结果：缺氧时［１２５Ｉ］ － 白蛋白清除率、培养液中ＰＡＦ 与ＮＯ 水平与白细胞－ 血管内皮细胞的粘附有显著相关性。结论：缺氧时内皮单层通透性部分依赖于白细胞－ 血管内皮细胞的粘附,并与粘附所致的ＰＡＦ、ＮＯ 释放有关。     

缺氧时多形核白细胞与肺微血管内皮细胞粘附对内皮单？…

目的：探讨白细胞琚内皮细胞粘附对内皮单层通透性的影响。方法：将兔肺微血管内皮细胞单层培养在通透性测定装置内室底部的微孔滤膜上,然后与兔多形核 白细胞共育,通过ＣＤ１８单抗封闭试验,观察缺氧时兔多形核白细胞与内皮细胞粘附率、[＾２５Ｉ]－白蛋白清除率、培养基中ＰＡＦ与ＮＯ的变化及其相关关系。结果：缺氧时[＾１２５Ｉ]－白蛋白清除率、培养液中ＰＡＦ与ＮＯ水平与白细胞－血管内皮细胞的粘附有显著相并性。结论：     

血管通透性的调节和游离微血管技术在其研究中的应用

Vascular hyperpermeability is a cardinal feature of inflammation or bum in which an array of inflammatory mediators can cause such changes in the microvessels. The fimctional measures of microvascular exchange that represent the properties of microvascular wails are the permeability coefficients which have been reported from measurements on intact whole organisms (including human subjects}, on perfused tissues and organs, on single perfused microvessels, and on monolayers of cultured microvascular endothelial cells. In this review, we summarize some experiments of vascular permeability in individually isolated perfused microvessels.     

痛风舒浸膏粉对血液流变性及毛细血管通透性的影响

目的 :观察痛风舒浸膏粉对毛细血管通透性以及全血黏度和血浆黏度的影响。方法 :小鼠给以不同剂量的痛风舒浸膏粉 ,用醋酸致腹腔毛细血管通透性增加 ,测定静脉注射伊文思蓝后腹腔洗脱液的吸光度 ,比较不同治疗组的差异。用大剂量的肾上腺素及冰水浸泡处理致大鼠急性血淤模型 ,测定给以痛风舒浸膏粉后全血黏度和血浆黏度。结果 :痛风舒浸膏粉 3.6 g·kg 1、1 .8g·kg 1体重对醋酸致腹腔毛细血管通透性增加有抑制作用。大剂量 ( 3.6g·kg 1体重 )时 ,5s 1切变率的全血黏度和血浆黏度变值均低于模型对照组。结论 :痛风舒浸膏粉可抑制腹腔毛细血管通透性增加 ,并且在较大剂量条件下有一定的活血化瘀作用。     

不同疾病时人甲襞微血管通透性的改变

应用荧光示踪技术成功测量了29例(其中正常人5例、脑血栓111例、冠心病6例、糖尿病4例、结缔组织病3例)人体甲襞微血管通透性。测量结果表明:1.荧光素钠在正常人和上述几种疾病患者甲襞组织中的动态变化是循一定规律而变化的,因为它们有共同的最佳拟合方程[y=B×x/(A+x)];2.与正常人比较,糖尿病、冠心病、脑血栓、结缔组织疾病时微血管通透性依次增加;3.结缔组织疾病通透性升高的机理与脑血栓、冠心病、糖尿病不同。     

踝关节Logsplitter损伤的影像学特征与损伤机制的研究

目的 总结高能量踝关节骨折Logsplitter损伤的影像学表现及踝关节周围各解剖结构的损伤特征,探讨Logsplitter损伤的发生机制。方法 回顾性分析2009年4月-2018年12月西安交通大学附属红会医院足踝外科62例Logsplitter损伤患者的影像资料。其中男44例、女18例,年龄21~69(42.3±11.7)岁,左侧27例、右侧35例。提取术前X线和CT影像,分析腓骨损伤、胫骨损伤、下胫腓联合损伤、踝关节内侧损伤及外侧韧带损伤的特征及其不同损伤类型在本组Logsplitter损伤中的占比;结合踝关节骨折的Lauge-Hansen分型,分析不同踝关节骨折类型在本组Logsplitter损伤中的占比。结果 腓骨损伤特征:横行或短斜形骨折占61.3%(38/62),存在蝶形骨块占25.8%(16/62),粉碎性骨折占11.3%(7/62),腓骨无骨折占1.6%(1/62)。胫骨损伤特征:外侧关节面压缩占38.7%(24/62),合并后侧压缩占6.5%(4/62);内侧损伤包括内踝骨折占87.1%(54/62),三角韧带断裂占12.9%(8/62)。下胫腓联合损伤特征:单纯韧带断裂占11.3%(7/62),合并Tillux结节撕脱骨折占8.1%(5/62),合并Volkmann结节撕脱骨折占43.5%(27/62),同时合并Tillux结节与Volkmann结节撕脱骨折占37.1%(23/62);合并踝关节外侧副韧带完全断裂占12.9%(8/62)。根据Lauge-Hansen分型显示,其中旋前外展损伤占87.1%(54/62),旋前外旋损伤占8.1%(5/62),旋后外旋损伤占1.6%(1/62),无法分类的占3.2%(2/62)。结论 Logsplitter损伤的影像学特征多样化,在严重骨折脱位的同时,可合并侧副韧带损伤;损伤机制以外展位垂直暴力最为多见,部分也可为外旋位垂直暴力所致。     

应激对大鼠心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放的影响及其分子基础的研究 

目的: 观察应激对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP)开放的影响,探讨PTP开放的分子基础。方法: 建立应激动物模型,分别束缚不同时间后处死所有大鼠,分光光度法检测线粒体PTP开放程度、Western blot方法检测线粒体Bcl-2\, Bax蛋白表达水平。结果:应激可导致大鼠心肌线粒体膜PTP开放,Bcl-2表达水平降低、Bax水平增高。 结论: PTP开放为应激性心肌损伤的重要线粒体机制;Bcl-2表达降低\, Bax水平上调则为PTP开放的重要分子基础。     

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理。结果：ＥＴ组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）水平显著增高（Ｐ＜００１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ＜００１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数、肺水含量及通透指数升高。ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与内毒素性急性肺损伤，而ＩＬ－８是造成肺损伤的重要中间环节。     

急性肺损伤大鼠多形核白细胞L选择素表达的变化及其意义

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠循环血多形核白细胞(PMN)表面L选择素(L-selectin)表达的变化及其在ALI发病中的作用。方法:静注内毒素(ET)复制大鼠ALI模型,循环血PMNL选择素表达用免疫荧光间接法及流式细胞仪进行检测。结果:L选择素荧光信号集中分布于PMN细胞膜表面,对照组PMNL选择素表达最强;ET致伤后5min大鼠PMN表面L选择素表达明显低于对照组(P＜0.05),ET致伤后15-30minL选择素表达最低(P＜0.01),伤后60min时PMN表面L选择素表达仍明显低于对照组(P＜0.01)。结论:正常状态下L选择素在PMN表面呈结构性表达,ET致伤后PMN表面的L选择素蛋白表达迅速减少,伤后15min时最低。L选择素可能在ALI的发生发展过程中起一定的作用。     

部分液体通气对内毒素肺损伤肺表面活性物质系统超微结构的影响

目的:研究部分液体通气对内毒素肺损伤大鼠肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)系统超微结构的影响。方法:运用电子显微镜细胞化学方法,对内毒素肺损伤鼠PS系统进行观察及部分液体通气对其的影响。结果:内毒素肺损伤后可见PS层失去连续性,呈断裂或堆积;肺泡II型细胞内板层小体、线粒体空泡化,少数发生坏死并崩解、脱落进入肺泡腔。液体通气+肺损伤组PS系统损伤程度明显低于内毒素肺损伤组。结论:液体通气可明显改善内毒素肺损伤时PS系统的损伤。     

重组水蛭素对大鼠坐骨神经损伤后神经功能的影响及可能机制

目的探讨重组水蛭素对大鼠坐骨神经损伤后神经功能的影响及对坐骨神经微管相关蛋白-2(MAP-2)、神经丝蛋白(NF-M)与生长相关蛋白43(GAP-43)蛋白表达的影响。方法 60只SD大鼠,雌雄不限,随机分为随机分为假手术组、实验组与重组水蛭素处理组。通过钳夹大鼠坐骨神经制备周围神经损伤大鼠模型,对各组大鼠进行坐骨神经指数与小腿三头肌湿重比测定,western blot方法检测坐骨神经MAP-2、NF-M与GAP-43的表达,Real time-PCR方法检测坐骨神经MAP-2 mRNA、NF-M mRNA与GAP-43 mRNA的表达水平。结果给予重组水蛭素处理后,坐骨神经损伤大鼠的坐骨神经指数明显升高,小腿三头肌湿重比减小(P<0.05);坐骨神经MAP-2、NF-M与GAP-43蛋白与mRNA的表达升高(P<0.05)。结论重组水蛭素能促进周围神经损伤后再生和功能恢复,其机制可能与上调MAP-2、NF-M与GAP-43表达相关。     

Distribution of transvascular pathway sizes through the pulmonary microvascular barrier

Mathematical models of solute and water exchange in the lung have been helpful in understanding factors governing the volume flow rate and composition of pulmonary lymph. As experimental data and models become more encompassing, parameter identification becomes more difficult. Pore sizes in these models should approach and eventually become equivalent to actual physiological pathway sizes as more complex and accurate models are tried. However, pore sizes and numbers vary from model to model as new pathway sizes are added. This apparent inconsistency of pore sizes can be explained if it is assumed that the pulmonary blood-lymph barrier is widely heteroporous, for example, being composed of a continuous distribution of pathway sizes. The sieving characteristics of the pulmonary barrier are reporduced by a log normal distribution of pathway sizes (log mean=−0.20, log s.d.=1.05). A log normal distribution of pathways in the microvascular barrier is shown to follow from a rather general assumption about the nature of the pulmonary endothelial junction.     

高通量透析可改善维持性血液透析患者肾性贫血

目的 探讨高通量透析对维持性血液透析患者肾性贫血的防治作用及其机制。方法 55例患者随机分为高通量透析组(HPD组)与常规血液透析组(CHD组)，HPD组患者使用聚砜膜F60高通量透析器，CHD组患者使用低通量F6透析器治疗，检测首次透析前后两组患者血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、K^ 、Na^ 、Cl^-、Ca^2 、P^3-、甲状旁腺素(PTH)，以及透析前后血浆细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)和透析开始20min后透析废液中上述细胞因子含量，动态观察并记录患者主诉，动态检测透析前后血红蛋白、红细胞压积，透析治疗1年后，复测并比较两组患者临床生化指标。结果 ①HPD组对PTH、P清除高于CHD组(P＜0．05)，透析1年后，HPD组血浆PTH、P水平明显低于CHD组(P＜0．05)。②透析后即刻HPD组透析废液中细胞因子含量显著高于CHD组(P＜0．05)；透析治疗1年后HPD组血浆细胞因子水平呈下降趋势，但与治疗前比较，无统计学意义(P＞05)。③透析后即刻，HPD组与CHD组血红蛋白、红细胞压积水平与透析前比较均呈上升趋势，但无统计学意义(P＞0．05)，两组间比较差异不显著；透析1年后，HPD组血红蛋白、红细胞压积水平较透析前水平变化差异显著(P＜0．05)，两组间比较显著升高(P＜0．05)。结论 HPD可改善维持性血液透析患者的肾性贫血，其机制与HPD能清除一些不易被CHD透析清除、且对红细胞生成和成熟有抑制作用的蛋白类大中分子物质，主要是PTH、精胺、聚胺、细胞因子等有关。     

内毒素肺损伤肺淋巴变化的实验研究

本实验应用清醒绵羊内毒素肺损伤模型对内毒素致伤后肺淋巴液的变化作了研究。内毒素致伤后,肺动脉压(Ppa)、肺微血管压(PMV)、肺淋巴流量(QL),淋巴白蛋白/血浆白蛋白比值(LA/PA)、淋巴胶体渗透压(π_(i))和肺微血管滤过系数(Kf)均明显增加。压力和通透性变化对QL的影响之比,在Ⅰ期(0～2h)和Ⅱ期(2～6h)分别为1∶0.53和1∶2.31。提示了PMV增高为Ⅰ期肺水肿形成的主要因素,通透性增加为Ⅱ期的主要因素。     

内毒素性急性肺损伤大鼠白细胞介素—6含量改变

采用白细胞介素－６（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ－６）依赖细胞株７ＴＤ１及ＭＴＴ比色法，动态观察了正常及内毒素注射后不同时间大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（ｂｒｏｎｃｈｏａｌｏａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ，ＢＡＬＦ）中ＩＬ－６含量的变化。同时，还对各组大鼠的肺体指数和ＢＡＬＦ中蛋白质含量进行了测定，结果显示：大鼠注射内毒素后１，３，６，１２ｈ其血清和ＢＡＬＦ中ＩＬ－６含量急剧升高（Ｐ〈０．