Ⅱ型糖尿病患者血浆可溶性凝血酶调节蛋白的变化及临床意义

目的 评价血浆可溶性凝血酶调节蛋白与Ⅱ型糖尿病患者凝血和纤溶系统之间的关系。方法 我们检测了50例Ⅱ型糖尿病患者血浆中可溶性凝血酶调节蛋白、蛋白C(PC)(由凝血酶-TM复合物诱导产生的抗凝物质)、凝血酶原片段F1+2(一种凝血酶生成的直接标志物)、纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物(PAP)和D二聚体(DD)。结果 患者血浆中的sTM(P<0.01)、PAP(P<0.01)、PC(P<0.05)和F1+2(P<0.05)较50例正常对照组明显增高,糖尿病肾病患者的sTM和PAP升高更加显著。在糖尿病患者中,sTM与PC呈负相关(r=-0.50,P<0.001),而与PAP呈正相关(r=0.47,P=0.01)。结论 结果表明糖尿病患者的凝血和纤溶系统均是活化的,血浆中的可溶性凝血酶调节蛋白升高与糖尿病患者凝血和纤溶系统活化相关。     

纤溶酶原激活物抑制因子-1蛋白分子的结构与功能

纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)是组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和尿型纤溶酶原激活物(u-PA)的特异性抑制剂。对PAI-1分子的结构与功能的认识,有助于了解PAI-1发挥抑制 作用的机理。本文综述了近年来对PAI-1蛋白分子结构与功能研究的进展,介绍了PAI-1分子中一些区域的作用以及影响PAI-1抑制活性的一些因子。     

肾功能衰竭患者内皮功能不全可溶性标志物间的相关性

目的　内皮损害是动脉硬化的重要因素 ,据观察肾功能不全以及长期接受腹膜透析和血液透析患者易发生心血管疾病。本文拟通过研究这些患者内皮功能缺陷的可溶性标志物 -血浆第 8因子、凝血调节蛋白水平与血清可溶性粘着因子及单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)间的相关性 ,探讨与心血管疾病发生的关系。方法　将病例分为三组 :肾功能不全组 2 5例 ,血液透析组 10例 ,腹膜透析组 2 0例 ,另选择 2 7名健康者作为对照。所有均进行血浆第 8因子、凝血调节蛋白、血清血管细胞粘着因子 (VCAM- 1)、胞间粘着分子 - 1(ICAM- 1)、L-选择蛋白、 MCP- …     

重组葡激酶-人HC蛋白融合蛋白的原核表达、纯化及鉴定

目的:表达和纯化重组葡激酶-人HC蛋白融合蛋白,并初步鉴定其生物学活性.方法:利用重叠延伸PCR方法使基因重组获得目的基因片段,插入带有GST标签的原核高效可溶性表达载体pEGX-6P-1中,构建重组表达质粒pEGX-6P-1-SAK-HC,将重组表达质粒转化大肠杆菌B834,经IPTG诱导目的蛋白表达;对融合蛋白用谷胱甘肽琼脂糖凝胶柱(GST)亲和层析柱及DEAE离子交换柱纯化,用PreScission蛋白酶切除GST标签,SDS-PAGE分析该融合蛋白的表达量和纯度,应用纤维蛋白平板溶圈法测定评价其生物学活性.结果:构建的重组表达质粒经PCR、内切酶鉴定及基因序列测定证实,目的蛋白在大肠杆菌中获得表达,SDS-PAGE显示相对分子质量(Mr)为36000;对表达产物进行了亲和层析纯化,从上清中获得了纯度较高的葡激酶-人HC蛋白融合蛋白,体外实验显示其纤溶活性为9.4×104 IU/mg.结论:获得了可溶性的葡激酶-人HC蛋白融合蛋白,且其纤溶活性与尿激酶标准品相当.为下一步进行融合蛋白免疫原性鉴定奠定了基础.     

脓毒症生物标志物研究进展

脓毒症通常指由感染引起的全身炎症反应,是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因,死亡率较高。脓毒症早期诊断和预后的生物标志物研究近来备受关注。结合脓毒症发病机制,合理应用C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、正五聚蛋白3(PTX3)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素(IL)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、可溶性白细胞分化抗原14(sCD14-ST)、Toll样受体-4(TLR-4)、促血管生成素-2(Ang-2)、内皮黏附分子、肾上腺髓质素前体(pro-ADM)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、微小RNA(miR)等标志物可为诊断早期脓毒症、评估疾病严重程度及判断预后提供新的思路和方法。     

IL-18BP重组蛋白对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞的作用研究

目的探讨人重组白细胞介素-18结合蛋白(rhIL-18BP)对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的内皮细胞炎症、凋亡的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用20 ng/ml的TNF-α和不同质量浓度的rhIL-18BP孵育相应时间,提取mRNA并用PCR及实时定量PCR检测细胞因子(IL-6、IL-8)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)的mRNA表达;ELISA法检测细胞上清液中细胞因子(IL-6、IL-8)、可溶性黏附分子(sICAM-1、sVCAM-1)的蛋白含量;流式细胞术检测细胞凋亡的变化。结果 1)IL-18BP可以抑制TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞中炎症因子的表达;2)IL-18BP能抑制TNF-α诱导的HUVECs的凋亡。结论 rhIL-18BP对TNF-α诱导的内皮炎症反应有抑制作用,并可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡。     

艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体膜电位及心肌组织NF-κB表达的影响

目的探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体膜电位及心肌组织核因子kappa-B(NF-κB)表达的影响。方法清洁级SD(Sprague Dawley)大鼠100只,鼠龄6～8周,体质量110～150 g,平均体质量130.65 g。按随机数字表法分成5组,即对照组、模型组和艾司洛尔低剂量组(5.0 mg/kg)、中剂量组(10.0 mg/kg)、高剂量组(20.0 mg/kg)。模型组、艾司洛尔各剂量组构建脓毒症模型,并于造模成功开始给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液(生理盐水)。实验结束后,检测大鼠心功能指标、大鼠心肌细胞凋亡水平、心肌细胞线粒体膜电位、NF-κB蛋白、m RNA水平、白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果与模型组比较,艾司洛尔各剂量组心肌细胞凋亡指数、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织NF-κB mRNA、蛋白表达水平、TNF-α、IL-2、IL-6表达水平降低,左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEPD)、心肌细胞线粒体膜电位升高,且随着艾司洛尔组给药剂量的增加,心肌细胞凋亡指数、CK、LDH、心肌组织NF-κB mRNA和蛋白表达水平、TNF-α、IL-2、IL-6表达水平逐渐降低,LVSP、LVEPD、心肌细胞线粒体膜电位逐渐升高,剂量-效应关系明显(P 0.05)。结论艾司洛尔能降低心肌细胞凋亡指数,提高心肌细胞线粒体膜电位,进而减轻脓毒症大鼠心肌损伤程度,其机制与艾司洛尔能抑制炎症信号通路NF-κB mRNA、蛋白表达水平进而抑制炎性因子IL-2、IL-6、TNF-α的表达有关。     

继发于缺血性或原发扩张型心肌病的充血性心衰中细胞因子网络

炎性细胞因子在充血性心衰 (CHF)发展中可能起一个发病机制作用。 CHF周围循环中炎性细胞因子水平增高已有报道 ,但大多数研究仅仅注重少数细胞因子参数 ,然而这些细胞因子的活性由可溶性细胞因子受体和抗炎性活性的细胞因子调控。本研究对 38例不同级别 CHF患者和 2 1例健康对照者同时检测几种相互作用的因子。 CHF患者血清中肿瘤坏死因子 (TNFa)、白介素 - 6 (IL- 6 )、可溶性 TNF受体 (s TNF- R)、可溶性 IL- 6受体 (s IL- 6 R)、gp130都增加。血清中 IL - 6活性、TNFa/s TNF- R和 IL - 6 /s IL - 6 R的比率也增高 ,提…     

异鼠李素保护急性心肌梗死大鼠心肌损伤的机制研究

目的探讨异鼠李素对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI大鼠模型, 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、法舒地尔组(30 mg/kg)及异鼠李素低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组, 每组各5只, 灌胃给药, 1次/d, 连续处理14 d。采用心脏彩超仪检测心脏功能指标左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)和左室短轴缩短分数(FS), TTC染色法检测心肌梗死面积, 酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平, TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数, 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测心肌组织中Caspase-3活性, Western Blot检测心肌组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果与假手术组相比, 模型组FS、SOD含量和Bcl-2蛋白的表达水平均明显降低(均P<0.05), 且...     

肌肽对1型糖尿病大鼠心脏的保护作用

目的:探讨肌肽(CAR)对1型糖尿病(T1DM)大鼠心功能的影响及保护机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射的方法制作大鼠1型糖尿病模型。将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照(C)组,肌肽对照(C+CAR)组,糖尿病模型(DM)组和糖尿病CAR治疗(DM+CAR)组,每组10只。12周后处死大鼠,颈总动脉插管测定心功能;酶联免疫吸附法测定左心室肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;real-time PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的mRNA表达;免疫荧光法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的分布;Western blot法检测Cx43及蛋白激酶C(PKC)各亚型的蛋白表达。结果:与C组相比,DM组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)升高,左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_(max))降低(P 0. 01);左心室肌组织SOD活性降低,MDA含量升高(P 0. 01);TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平升高(P 0. 01);Cx43分布紊乱;磷酸化Cx43和PKCε蛋白水平升高(P 0. 01)。与DM组相比,DM+CAR组的LVEDP降低,±dp/dt升高(P 0. 01);左心室肌组织的SOD活性升高,MDA含量降低(P 0. 05);TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平降低(P 0. 01);Cx43分布好转;磷酸化的Cx43及PKCε蛋白水平降低(P 0. 01)。结论:肌肽治疗能改善1型糖尿病大鼠心功能障碍,其机制可能与降低左心室氧化应激和炎症反应,通过PKCε抑制Cx43磷酸化,并改善其分布有关。     

uPA／uPAR研究进展

纤溶酶原激活剂 /纤溶酶原激活剂抑制剂 (PA/PAI)系统是一个蛋白水解酶激活剂 /激活剂抑制剂系统 ,包括 6种成员 ,即尿激酶型PA(uPA)、组织型PA(tPA)、1型PA抑制剂 (PAI 1)、2型PA抑制剂 (PAI 2 )、3型抑制剂 (PAI 3)及uPA受体 (uPAR) ,其中uPA/uPAR系统是其中较为重要的成分。uPA/uPAR参与细胞因子和其他因子的激活、黏着键的裂解、细胞外基质的破坏、生物活性介质的失活、细胞内蛋白的水解以及信号的转换等重要活动。它与体内纤溶、生殖、皮肤上皮分化生长和再生过程及肿瘤细胞的转移浸润密切相关。     

人可溶性B淋巴细胞刺激因子基因的克隆及在大肠杆菌中的表达

目的:钓取人B细胞刺激因子基因,构建其表达的大肠杆菌工程菌,并体外表达、纯化可溶性B细胞刺激因子方法:从人外周血单个核细胞(PBMC)中提取总RNA并逆转录得到cDNA,用PCR扩增目的基因,连接到原核生物表达载体pET-30a上。制备质粒后,酶切、进行菌落PCR及DN测序对其进行鉴定。然后转化大肠杆菌BL21(DE3)并表达对纯化的目的蛋白进行肽质量指纹分析、鉴定,并进一步做体外B细胞刺激试验。结果:RT-PCR钓取出可溶性B细胞刺激因子基因片段。DNA测序结果与报道序列完全一致。在IPTG诱导下,目的基因在工程菌中表达。利用镍金属螯合琼脂糖凝胶亲和层析柱分离。纯化目的蛋白的肽质量指纹图经Mascot搜索与B细胞刺激因子吻合。纯化的蛋白在体外可刺激B细胞增殖。结论:成功地克隆可溶性B细胞刺激因子基因,表达的纯化目的蛋白是具有生物学活性的B细胞刺激因子。     

心房纤颤模型犬心房组织基质金属蛋白酶9及组织抑制因子1与纤维化的关系***

背景：基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在心房组织中的相互作用及动态平衡与心房纤颤的发生及维持密切相关。 目的：构建持续性心房纤颤犬模型,观察其心房肌组织基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1的基因表达与心房纤颤及心肌纤维化的关系。 方法：采用慢性快速心房起搏诱发持续性心房纤颤犬模型,并设置假手术组。通过Masson三色法染色计算胶原容积分数来评估纤维化程度,左心房心肌基质金属蛋白酶9及组织抑制因子1的mRNA水平表达使用反转录聚合酶联反应检测,其蛋白水平表达通过蛋白质印迹法测定。 结果与结论：与假手术组相比,持续性心房纤颤模型组心房肌纤维化程度明显增高,胶原容积分数明显增加(P < 0.01),且基质金属蛋白酶9 mRNA及蛋白表达水平明显增加(P < 0.01),组织抑制因子1的mRNA及蛋白表达水平明显下降        (P < 0.01)。结果证实,心房纤颤心房组织中基质金属蛋白酶9/组织抑制因子1基因表达的调控失衡以及基质金属蛋白酶9活性的增高与组织抑制因子1活性降低可能是影响胶原代谢、促进或抑制心肌纤维化,造成心房纤颤时心房结构重构的分子机制之一。     

橙皮素通过调控SIRT1/PGC-1α信号通路保护急性心肌梗死大鼠

目的:探究橙皮素是否通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)通路调节急性心肌梗死(AMI)大鼠的氧化应激反应。方法:将SD雄性大鼠随机分成:假手术组、模型组、橙皮素(30 mg/kg)组和橙皮素(30 mg/kg)+抑制剂(SIRT1抑制剂)组,每组12只。除假手术组外,其余各组采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎术构建AMI大鼠模型。小型动物超声系统检测大鼠心脏功能;ELISA法检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;试剂盒检测大鼠血清中氧化应激指标总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平;HE染色察心肌组织病理变化;TU-NEL法检测心肌组织细胞凋亡;Western blot法检测心肌组织中SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白表达水平。结果:假手术组大鼠心肌细胞排列规则、清晰,未见明显变性;模型组大鼠部分心肌纤维排列明显紊乱,大量炎症细胞浸润;橙皮素组大鼠与模型组相比,心肌纤维排列较规则,炎症细胞浸润较轻,整体形态较为清晰;橙皮素+抑制剂组病变程度明显重于橙皮素组。与假手术组相比,模型组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、SOD和GSH-Px及SIRT1和PGC-1α蛋白水平显著降低(P0.05),左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、MDA、IL-6、TNF-α及心肌细胞凋亡率显著升高(P0.05);与模型组相比,橙皮素组大鼠LVFS、LVEF和SOD和GSH-Px及SIRT1和PGC-1α蛋白水平显著升高(P0.05),LVESD、LVEDD、MDA、IL-6、TNF-α及心肌细胞凋亡率显著降低(P0.05);与橙皮素组相比,橙皮素+抑制剂组大鼠LVFS、LVEF、SOD和GSH-Px及SIRT1和PGC-1α蛋白水平显著降低(P0.05),LVESD、LVEDD、MDA、IL-6、TNF-α及心肌细胞凋亡率显著升高(P0.05)。结论:橙皮素可通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路,抑制AMI大鼠氧化应激反应,从而发挥心脏保护作用。     

血清suPAR、PAI-1对慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张的诊断价值

目的 研究血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并支气管扩张的诊断价值。方法 在2019年10月至2021年4月,共纳入265例稳定期中重度COPD患者作为研究对象,根据支气管扩张程度将他们分为无支扩组(n=135)和COPD合并支扩组(n=130)。另外纳入100例无肺部疾病或无法控制的慢性疾病志愿者作为对照组。酶联免疫吸附检测血清suPAR、PAI-1和血清炎症因子水平,使用肺功能仪检测肺通气和弥散功能。结果 COPD患者血清suPAR、PAI-1水平均高于对照组(P<0.05),且COPD合并支扩组血清suPAR、PAI-1水平较无支扩组升高更明显(P<0.05)。血清suPAR与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pre)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%pre)呈负相关性(P<0.05),与残气量/肺总量、高分辨率计算机断层扫描(HRCT)评分、血清白细胞介素(IL)-6水平呈正相关(P<0.05)。血...     

足月危重新生儿抗凝和纤溶系统变化的研究

目的　研究足月危重新生儿抗凝和纤溶系统的变化。方法　采用ELISA法和免疫浊度法测定危重组 2 7例、非危重组 18例和健康组 15例足月新生儿的血浆蛋白C(PC)、总蛋白S(TPS)、抗凝血酶Ⅲ (AT -Ⅲ )、D -二聚体 (D -D)、血管性假血友病因子 (vWF)。结果　足月危重新生儿血浆PC、TPS、AT -Ⅲ低于对照组 ,D -D、vWF明显高于对照组。结论　足月危重新生儿存在抗凝、纤溶系统的激活及血管内皮细胞损伤 ,它们是发现早期DIC的敏感指标。     

心力衰竭炎症标志物的研究进展

心力衰竭(heart failure,HF)是各种心脏疾病的急性加重或终末期表现,HF的病理生理机制一直都是心血管领域研究的重点内容.近年来对HF炎症标志物的研究较多,如半乳糖凝集素-3(Gal-3)、可溶性肿瘤发生抑制蛋白2(sST2)、生长分化因子-15(GDF-15)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、性别决定域Y...     

瞬时受体电位通道C亚族和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用

 目的：研究瞬时受体电位通道C亚族（TRPCs）和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应。方法：雄性 Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组,n=13)、8%高盐组（HS组,n=24）和8%高盐+替米沙坦干预组(T组,n=12),每2周测量尾动脉压1次,喂养共24周。Masson染色和HE染色观察左心室纤维化及炎症反应。通过 real-time PCR或Western blotting法检测左心室TRPC1、TRPC3、TRPC6、钙调神经磷酸酶(CaN)、核因子κB p65（NF-κB p65）、转化生长因子 β1（TGF-β1）、白细胞介素 1β（IL-1β）、血管细胞黏附分子 1（VCAM-1）、细胞间黏附分子 1（ICAM-1）和单核细胞趋化蛋白 1（MCP-1） mRNA或相关蛋白表达。结果：与C组相比,HS组大鼠左室重量指数和胶原容积分数显著增加(P<0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、CaN和NF-κB p65 mRNA或蛋白表达上升(P<0.05),HS组左心室有炎症细胞浸润,并伴随促炎症细胞因子TGF-β1、IL-1β、VCAM-1、ICAM-1和MCP-1 mRNA或蛋白表达的增高(P<0.05);经替米沙坦干预后,LVMI和CVF减小(P<0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、NF-κB p65、TGF-β1、ICAM-1和MCP-1的mRNA或蛋白表达减少(P<0.05)。结论：局部组织炎症可能参与高盐诱导Wistar大鼠左心室纤维化的发生机制,炎症激活可能与TRPCs和NF-κB表达上调有关;替米沙坦可通过影响TRPCs和NF-κB表达,改善左心室的炎症及纤维化。     

衰老细胞促进病毒感染诱导的炎症并抑制病毒复制

目的:探究衰老对病毒感染和病毒复制的影响及机制。方法:利用阿霉素(DOX)诱导人非小细胞肺癌细胞(A549)衰老(衰老组),常规培养的A549细胞为对照组。利用带绿色荧光蛋白标签的水疱性口炎病毒(VSV)和单纯疱疹病毒(HSV)感染对照组和衰老组A549细胞。选取无特定病原体(SPF)级C57BL/6小鼠，8周龄为年轻组(n=3),15月龄以上为年老组(n=3),腹腔注射VSV病毒1×10⁷PFU/只，24h后采集肝、脾、肺组织。应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测干扰素-β(IFN-β)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)以及病毒复制；蛋白质印迹法(WB)检测核因子κB(NF-κB)信号通路关键蛋白核因子κB p65蛋白、磷酸化核因子κB p65(p-p65)蛋白表达量；荧光倒置显微镜观察VSV病毒和HSV病毒复制。结果:与对照组相比，衰老组细胞周期阻滞蛋白P16、P21显著升高；β-半乳糖苷酶染色阳性细胞也明显增多；两组细胞同时感染VSV病毒，衰老组细胞IFN-β显著降低，而IL-6、IL-1β显著升高；同时NF-κB通路关键蛋白p65、...     

微小RNA-155对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶表达的影响

目的:探讨微小RNA-155(miR-155)对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达的影响。方法:采用携带miR-155的慢病毒感染小胶质BV-2细胞,以脂多糖(LPS)处理BV-2细胞为对照。观察细胞形态,流式液相芯片检测炎症因子的分泌水平,real-time PCR检测炎症因子和IDO的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞因子信号抑制物1(SOCS1)、磷酸化p38 MAPK和IDO蛋白的蛋白水平。结果:携带miR-155的慢病毒成功感染BV-2细胞,其miR-155表达水平高于LPS处理组和阴性病毒感染组(P0.01)。miR-155促进BV-2细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和IL-10分泌,抑制IL-12分泌,上调IL-6、TNF-α、IL-10和IDO的mRNA表达,同时升高IDO蛋白表达水平和p38 MAPK蛋白磷酸化水平,下调SOCS1蛋白表达(P0.01)。LPS刺激BV-2细胞分泌炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1和IL-12,上调IL-6、TNF-α和IDO mRNA表达,同时上调IDO、p-p38 MAPK和SOCS1的蛋白水平。结论:miR-155促进小胶质BV-2细胞相关炎症因子分泌和IDO蛋白表达,可能与SOCS1和p38 MAPK信号通路相关。