大鼠酒精性肝病细胞凋亡中Caspase-3、NF-κB的表达

目的:观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与Caspase-3、NF-κB的表达及意义。方法:采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8g/(kg·d)分两次灌胃共12周,对照组灌等量的生理盐水,实验第8、12周末分批处死动物。用HE染色和电镜分别观察肝组织病理变化和肝细胞超微结构变化,用TUNEL法检测肝细胞的凋亡,用免疫组化法检测Caspase-3、NF-κB的表达。结果:模型组肝细胞凋亡明显增多,主要分布在中央静脉周围,点状、灶状坏死区;Caspase-3、NF-κB主要分布在中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中,模型组Caspase-3、NF-κB表达强度明显高于对照组,且NF-κB的表达与Caspase-3的表达呈正相关。结论:大鼠酒精性肝病的发生、发展过程中Caspase-3、NF-κB参与肝细胞凋亡。     

酒精性肝病细胞凋亡的相关机制研究

目的探讨大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P4502E1、TNF-α及氧自由基的关系。方法采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8g/(kg·d)分2次灌胃,共8周,对照组灌等量的生理盐水。采用TUNEL法检测肝细胞的凋亡、用PCR法测定细胞色素P4502E1的表达、放射免疫法检测血清TNF-α含量、硫代巴比妥酸(TBA)法测血清丙二醛(MDA)的含量、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区。CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.65%、c2基因频率为8.35%;模型组c1基因频率为53.35%、c2基因频率为46.65%,差异均有显著性(P<0.05)。血清TNF-α水平与肝细胞凋亡指数及SOD与MDA水平之间有相关性(TNF:AI,r= 0.836;SOD:MDA,r=-0.582)。结论长期酒精摄入可引起肝细胞凋亡增多,CYP2E1基因PstI及RsaIRFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关,TNF-α和氧自由基及脂质过氧化损伤在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程中起一定作用。     

Bcl-2和NF-kB在大鼠酒精性肝病中的表达及相关性

目的 观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与Bcl-2、NF-kB的表达及意义.方法 采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8 g/(kg·d)分二次灌胃共12周,对照组灌等量的生理盐水,实验第8、12周末分批处死动物.用HE染色及天狼星红染色观察肝脏病理学改变,用TUNEL法检测肝细胞的凋亡,用免疫组化法检测Bcl-2、NF-kB的表达.结果 ①模型组与对照组比较,肝细胞明显肿胀,可见大小不等的脂肪空泡,部分处可见点状、灶壮坏死,肝组织内胶原纤维轻度增生,随造模时间延长模型组病变加重.②凋亡的肝细胞主要位于肝组织中点状、灶状和碎屑样坏死区及其周围,模型组肝细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05).③Bcl-2和NF-kB阳性细胞主要分布在中央静脉及肝细胞坏死灶周围,模型组Bcl-2、NF-kB表达强度明显高于对照组(P<0.05).④Bcl-2和NF-kB表达间存在相关性,且两者之间存在正相关关系(r=0.576,P<0.01).结论 大鼠酒精性肝病发生与肝细胞凋亡密切相关.大鼠酒精性肝痛的发生、发展过程中Bcl-2和NF-kB参与肝细胞凋亡.NF-kB基因活化后,上调Bcl-2基因的表达.     

慢性酒精性肝损伤大鼠COX-2、TNF—α的表达及蜂王浆的干预作用

目的观察COX-2和TNF—α在酒精性肝损伤大鼠肝脏中的表达及蜂王浆对其表达的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为3组．对照组用生理盐水灌胃;模型组用56％红星二锅头＋玉米油＋吡唑灌胃;干预组在模型组的基础上同时给予蜂王浆1．0g／kg／d灌胃,共12周。实验结束后处死大鼠,全自动生化分析仪检测血清中天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、血清白蛋白（A）等。HE染色观察肝脏组织病理学改变,免疫组织化学SABC法检测COX-2和TNF—α的表达,利用Olympus DP70显微成像系统和Image—prodiscovery 5．1图像分析系统对其行定量分析。结果模型组肝细胞损伤明显,治疗组有所改善。模型组大鼠血清AST、ALT、A较对照组明显升高（P〈0．05）;与模型组相比,蜂王浆组大鼠血清ALT、AST明显降低,A升高（P均〈0．05）。免疫组化和图像分析均显示,模型组肝组织中COX-2及TNF—α表达较对照组明显升高（P〈0．01）,蜂王浆组较模型组明显下降（P〈0．05）。结论蜂王浆在酒精性肝病的形成过程中能够抑制COX-2和TNF—α的表达,对酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

化浊祛瘀汤治疗酒精性肝病的实验研究

目的探讨化浊祛瘀汤对酒精性肝病大鼠影响的机理。方法通过乙醇梯度灌胃的方法建立酒精性肝病（ALD）大鼠模型,并使用化浊祛瘀汤给大鼠灌胃,观察化浊祛瘀汤对酒精性肝病肝损伤大鼠NF—κB表达,NF—α、CAT等水平的影响,并进行HE染色,观察肝脏组织基本病理改变。结果模型组大鼠NF—κB表达明显增强（P〈0．01）,TNF—α含量显著增加（P〈0．01）,CAT含量明显降低（P〈0．01）;化浊祛瘀汤治疗组NF—κB表达明显减弱,TNF—α含量明显降低（P〈0．01）,CAT含量明显升高（P〈0．01）;中药高剂量组与西药组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论化浊祛瘀方药能够抑制酒精性肝病时NF—κB、TNF—α的表达,改善ALD脂质过氧化过程。     

抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠TNF-α的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在酒精性肝病大鼠肝脏中的表达及抗纤复方Ⅰ号(KXⅠ)对其表达的影响。方法Wistar大鼠给予乙醇8～10g·kg-1·d-1,3次灌胃,共12周,制备酒精性肝病大鼠模型为酒精组,对照组每只大鼠给予生理盐水2.0ml,KXⅠ组在给予同酒精组等量乙醇的基础上,给予KXⅠ水煎剂4.0ml.kg-1·d-1,2次灌胃,共12周。实验4,8,12周末分批处死对照组、酒精组、KXⅠ组大鼠,HE染色观察肝脏组织学改变。免疫组织化学技术检测TNF-α在酒精性肝病过程中的定位及表达,并用病理图像分析仪对其结果半定量分析。结果酒精组12周末,肝小叶脂肪变,肝细胞坏死增多,炎性细胞浸润明显;KXⅠ组肝细胞坏死及炎性细胞浸润不明显。对照组的正常肝脏组织,肝细胞的胞浆中散在有TNF-α弱表达,酒精组4周末开始,以中央静脉为中心,肝细胞胞浆中TNF-α表达增多,且随着乙醇刺激时间的延长,肝细胞胞浆中TNF-α的表达呈进行性增加,差异显著(P<0.01)。结论酒精性肝病过程中,TNF-α表达进行性增强,KXⅠ能抑制TNF-α的表达,延缓肝纤维化的形成和发展。     

大鼠急性酒精性肝损伤肝细胞凋亡及其发病机制研究

目的探讨急性酒精性肝损伤与肝细胞凋亡的关系,并对其发病机制进行初步探讨。方法将60只大鼠随机分两组,实验组30只按体重15g／kg给予浓度为47．5％的酒精一次性灌胃。对照组30只按体重15g／kg给予生理盐水一次性灌胃。灌胃后48h取肝组织,观察两组大鼠的肝脏大体形态并检测ALT、AST、肿瘤坏死因子一α（TNF-α）及丙二醛（MDA）等指标。结果实验组大鼠肝组织呈现片状坏死,且ALT、AST、TNF—α及MDA均显著高于对照组（P均〈0．05）。结论急性酒精性肝损伤时可发生肝细胞凋亡,可能与ALT、AST、TNF—α及MDA等因子有关。     

TNF-α和NF-κB基因在大鼠急性酒精性肝损伤中的表达及意义

目的 探讨TNF-α和NF-κB基因在大鼠急性酒精性肝损伤中的表达及意义.方法 将92只Wistar大鼠分为模型组(46只)和对照组(46只).采用灌胃法制备大鼠急性酒精性肝损伤模型,模型组给予56％酒精1Og/(kg·d),每日分3次灌胃,共5d,对照组给予等量的生理盐水灌胃.利用免疫组织化学染色(SABC法),观察TNF-α和NF-κB的表达和分布.结果 模型组中TNF-α和NF-κB主要在中央静脉周围的肝细胞中呈阳性表达.TNF-α的阳性表达率:第3天对照组为5.56％,模型组为66.67％;第5天对照组为11.11％,模型组为83.33％,差异均有显著性(P＜0.01);模型组第5夭与第3天比较阳性表达率明显增高(P＜0.05).NF-κB的阳性表达率:第3天对照组为11.11％,模型组为72.22％;第5天对照组为16.67％,模型组为88.89％,差异均有显著性(P＜0.01);模型组第5天与第3天比较阳性表达率明显增高(P＜0.05).肝组织TNF-α的表达和NF-κB的表达呈正相关(r=0.687,p＜0.01).结论 TNF-α在急性酒精性肝损伤的过程中发挥作用,并且TNF-α可能通过NF-κB的活化参与急性酒精性肝损伤的发生.     

八味护肝胶囊对酒精性肝病大鼠血清内毒素和TNF-α、IL-1α、IL-18表达的影响

目的观察八味护肝胶囊对酒精性肝病大鼠血清内毒素和IL-1α,IL-18、TNF-α等细胞因子浓度的影响,阐明八味护肝胶囊保肝、护肝的作用机制。方法选择雄性Wistar大鼠60只为研究对象,白酒灌胃法建立酒精性肝病大鼠模型,造模时间为12周,将造模成功后剩余的30只大鼠分为八味护肝胶囊治疗组、自然恢复组;经4周治疗后,分别采用鲎实验方法测定血清内毒素,并以双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-1α、IL-18、TNF一仪的浓度。结果八味护肝胶囊组酒精性肝病大鼠血清中内毒素、IL-1α、IL-18、TNF-α的浓度明显低于造模组和自然恢复组（P〈0．01）,但是高于空白对照组（P〈0．01）。结论八味护肝胶囊防治酒精性肝病的作用机制可能是从抑制内毒素和IL-1α,IL-18、TNF-α产生的途径起到防治作用。     

己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的：探讨己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法：sD大鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注模型组、川芎嗪组和己酮可可碱组,每组10只。术前实验性灌胃给药,川芎嗪给药剂量为50mg／kg,fyllX组给药剂量为100mg／kg,每日-次,连续给药10天。采用线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型。造模成功2h后再尾静脉注射1次。假手术组和对照组给予生理盐水。用TUNEI．法检测脑缺血2h再灌注24h大鼠皮质和海马神经细胞凋亡率,免疫组化法观察Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。结果：与脑缺血-再灌注组比较,川芎嗪组和PTX组皮质和海马部神经细胞凋亡率明显减少（P均〈0．01）,Bcl-2表达明显增加（P均〈0．01）,Caspase-3表达明显降低（P均〈0．01）,川芎嗪组和Prx组两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：PTX可抑制大鼠神经细胞凋亡,促进Bcl-2表达,降低Caspase-3表达。     

二氯醋酸二异丙胺对LPS/D-GalN致小鼠肝损伤的保护作用研究

目的研究二氯醋酸二异丙胺(DADA)对脂多糖(LPS)加D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的小鼠肝细胞凋亡的作用及其机制。方法 D-GalN/LPS腹腔注射构建小鼠肝细胞凋亡模型。实验分为3组,各组注射D-GalN/LPS后6h,检测血清ALT、TBIL、TNF-α水平,TUNEL法与DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,Western blotting检测Caspase-3、tBid、细胞色素C,在肝细胞浆中的表达。结果模型组与对照组相比,血中ALT、TBIL、TNF-α水平明显升高,肝细胞凋亡加重;肝细胞浆中,tBid、Caspase-3及细胞色素C的表达明显增加。与模型组相比,保护组肝功能改善,TNF-α水平明显降低;同时,肝细胞凋亡减轻,tBid、Caspase-3及细胞色素C的表达减少。结论 DADA可能通过下调TNF-α水平,抑制tBid的表达及细胞色素C的释放来减轻D-GalN/LPS诱导的肝细胞凋亡。     

肿瘤坏死因子-α与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）在大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）肺损伤中的作用及意义。方法：大鼠胰腺被膜下均匀注射质量分数5％的牛磺胆酸钠建立ANP动物模型。建模后12、24和48h检测肺组织TNF-α水平和Caspase-3蛋白表达水平。同时观察肺组织病理改变并给予常规病理评分。结果：大鼠肺组织TNF-α水平和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P〈0．01）。肺组织呈现典型炎性损伤性改变，常规病理评分升高（P〈0．01）。结论：TNF-α和Caspase-3可能参与了大鼠ANP肺损伤。其水平的高低与ANP损伤严重程度密切相关。     

凋亡相关蛋白Fas及Caspase-3在多囊肝病中的表达及临床意义

目的：观察凋亡诱导蛋白（Fas）及凋亡执行蛋白（Caspase-3）在多囊肝病中的表达及临床意义。方法：对43例多囊肝病患者囊壁肝组织和周围正常肝组织分别采用TUNEL观察标本细胞凋亡,免疫组织化学方法检测凋亡诱导蛋白Fas,凋亡抑制蛋白Bcl-2,凋亡执行蛋白Caspase-3表达并结合临床资料进行分析。结果：TUNEL显示囊肿壁肝细胞的凋亡指数（AI）明显高于正常组织;Fas和Caspase-3在囊肿壁肝细胞中的表达明显高于周围正常组织;Bcl-2在囊肿壁肝细胞中的表达明显低于周围正常组织。相关性分析表明,囊肿壁肝细胞AI与Fas和Caspase-3的表达呈正相关;与Bcl-2的表达呈负相关。临床相关分析表明,TUNEL表达阳性与否和年龄、性别、家族史、合并肝外囊肿、症状、血清白蛋白和谷丙转氨酶（GPT）水平无关;Fas的表达与合并肝外囊肿有关,但与年龄、性别、家族史、症状、血清白蛋白和GPT水平无关。结论：肝细胞凋亡在多囊肝病的发生发展中起重要作用。Fas的表达对于判断多囊肝病人是否合并肝外囊肿具有重要的指导意义。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠NF-κB和TNF-α的影响

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏中核转录因子-κB（NF-κB）的表达及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果急性酒精性肝损伤大鼠模型制作成功。与模型组比较,治疗结束后,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织中NF-κB的表达均减少（P〈0．01）,血清TNF-α的含量降低（P〈0．01）,炎性介质的释放不同程度地减少。结论乙酰半胱氨酸可以减轻肝脏的炎性损伤,对大鼠急性酒精性肝损伤起到保护作用。     

口腔扁平苔藓中Caspase-3, TNF-α和TNFRΙ的表达及与细胞凋亡的关系

目的：探讨口腔扁平苔藓（OLP）中Caspase-3，TNF-α和TNFRI的表达意义及其与细胞凋亡的关系．方法：采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL法）、SP免疫组化方法检测33例OLP及7例正常口腔黏膜（对照组）中Caspase-3，TNF-α和TNFRI的表达及细胞凋亡情况．结果：OLP中上皮细胞凋亡指数（AI）明显高于正常对照组（P〈0．05），而固有层的AI明显低于正常对照组（P〈0．05）．OLP的上皮层和固有层Caspase-3阳性表达明显高于正常对照组（P〈0．025）．OLP中上皮层TNFRI及固有层TNF-α阳性表达明显高于正常对照组（P〈0．025），而上皮层TNF-α及固有层TNFRI阳性表达则明显低于正常对照组（P〈0．025），糜烂型组固有层中TNF-α阳性表达明显高于非糜烂型组（P〈0．05）．OLP上皮层Caspase-3阳性表达与其自身AI呈正相关（r=0．631，P〈0．05），而固有层淋巴细胞Caspase-3阳性表达与自身的AI无相关性（P〉0．05）；TNF-α/TNFRI表达与OLP上皮及固有层细胞的AI密切相关．结论：OLP中同时存在角质细胞凋亡亢进及固有层淋巴细胞凋亡的减少，这种凋亡的异常可能与OLP的发生发展密切相关．     

大鼠脑血肿周围Caspase-3的表达与神经细胞凋亡的关系

目的研究大鼠脑血肿周围脑组织Caspase-3的表达和神经细胞凋亡及探讨二者之间的关系。方法60只Wistar大鼠随机分为假手术组（30只）和出血组（30只）。采用大鼠自体股动脉血注入尾壳核建立脑出血模型,分别于术后6、12、24、48、96h5个时间点取脑,应用免疫组化方法检测血肿周围组织Caspase-3的表达,TUNEL法检测血肿周围神经细胞凋亡。结果出血组大鼠脑血肿周围组织Caspase-3的表达及细胞凋亡明显高于假手术组（P〈0．01）,Caspase-3的表达与血肿周围神经细胞凋亡呈正相关性（r=0．956,P〈0．05）。结论Caspase-3、神经细胞凋亡参与了大鼠脑血肿周围脑组织损伤的病理过程。     

盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠NF-KB及相关指标表达的影响

目的：研究盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠核因子KB（NF-KB）及相关指标表达的影响。方法：以混合细菌加机械损伤法复制大鼠慢性盆腔炎模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、盆炎净组及盆腔炎颗粒大、中、小剂量组,造模2周后,各治疗组灌胃给药2周,免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中NF—KB、核因子KB结合蛋白（IKB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,逆转录-聚合酶链反应法检测各组大鼠子宫组织中ICAM-1mRNA、TNF—αmRNA表达。结果：盆腔炎颗粒可以显著降低模型大鼠NF—KB、IKB、TNF—α、ICAM-1、TNF-αmRNA及ICAM-1mRNA的表达,盆腔炎中剂量组子宫组织NF—KB与TNF—αmRNA及ICAM-1mRNA表达之间均呈显著正相关。结论：NF—KB活化的抑制在活血补肾法治疗慢性盆腔炎抗炎及抗粘连机制中起重要作用。     

白酒灌胃法建立大鼠早期酒精性肝病模型

目的 :探讨白酒灌胃法建立大鼠早期酒精性肝病模型的意义。方法 :白酒灌胃法加高脂肪饲料建立早期酒精性肝病的大鼠模型。 6周后测定大鼠血浆谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平 ,观察大鼠肝脏的组织学和超微结构改变。结果 :6周后 ,白酒灌胃组大鼠血浆谷草转氨酶、谷丙转氨酶较对照组大鼠明显增高 (P<0 .0 5 ) ,其肝脏组织有炎症、坏死和轻微脂肪变性 ,电镜观察可见肝细胞及其周围明显的超微结构改变。结论 :白酒灌胃法是建立大鼠早期酒精性肝病模型的一种可靠的方法     

FOXO4在大鼠急性酒精性肝病中的表达及作用机制

目的 通过酒精灌胃诱导急性酒精性肝病的方法建立大鼠实验性急性酒精性肝病模型,明确TNFα在急性酒精摄入导致肠黏膜损伤的机制,进一步阐明TNFα、叉头框蛋白O4（FOXO4）、NF-κB及紧密连接蛋白之间的关系.方法 雄性Wister大鼠64只,按随机数字表法分为正常组;模型组;模型＋TNFα组;模型＋抗TNFα-IgG抗体组;模型＋wortmannin组;模型＋ IGF-1组;模型＋等量生理盐水腹腔注射组;模型＋等量生理盐水尾静脉注射组,每组8只.采用Western blotting检测小肠标本Occludin、紧密连接蛋白-1（ZO-1）、FOXO4及NF-κB,生物化学及ELISA等方法检测血清肝功能、TNFα等指标.结果 正常对照组大鼠血清的ALT、AST、TNFα表达水平最低,造模后的大鼠上述指标表达水平升高,与正常组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;造模前给予TNFα及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）后,表达水平进一步升高,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.相反造模前给予抗TNFα-IgG抗体及wortmannin后,其表达水平明显低于模型组,差异有统计学意义,而二者之间差异无统计学意义（P＞0.05）.Western Blotting法检测ZO-1及NF-κB mRNA水平与蛋白质水平：正常对照组大鼠小肠组织TJ（包括ZO-1和occludin）表达水平最高,造模后的大鼠上述指标表达水平降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.造模前给予TNFα及IGF-1后,表达水平进一步降低,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,相反造模前给予抗TNFα-IgG抗体及wortmannin后,其表达水平明显高于模型组,差异有统计学意义,而二者之间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 急性酒精性肝病时血清大鼠体内增高的TNFα能降低小肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1的分布及表达;血清TNFα水平影响FOXO4的活性,FOXO4通过磷酸化与去磷酸化调节NF-κB的表达,进而影响ZO-1的表达.     

健脾理气活血方对酒精性肝损伤大鼠血浆内毒素和TNF-α蛋白表达的影响

目的：观察中药健脾理气活血方对大鼠酒精性肝损伤的防治效果及其血浆内毒素和TNF-α蛋白表达的影响。方法：通过喂饲按Lieber-Detarli配方配制的含酒精液体饲料复制酒精性肝损伤的大鼠模型。32只雄性SD大鼠随机分设正常组（n=5）、无酒精液体饲料组（n=9）、酒精液体饲料组（n=9）及酒精液体饲料＋中药组（n=9）。在造模第4周开始灌胃给药或蒸馏水。8周末取材观察：①肝组织病理变化（HE和油红染色）;②肝组织甘油二三酯（TG）含量;③肝损伤指标（血清ALT、AST活性）：④血浆内毒素水平;⑤肝组织P-IκB、TNF-α的蛋白表达（Western blot法）的变化。结果：①口服酒精液体饲料8周后,模型大鼠肝细胞出现显著的脂肪变性,肝脏TG含量、血浆内毒素水平以及血清ALT、AST活性均较正常组和无酒精液体饲料组显著升高。此外,肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达增强。②健脾理气活血方组较之模型组,肝组织脂肪变性程度和炎症程度显著减轻,其肝组织TG含量以及血浆内毒素水平显著降低,ALT活性接近正常水平：此外,肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达也较模型组下降。结论：健脾理气活血方具有显著的抗大鼠酒精性肝损伤的作用,其机制与抑制内毒素和大鼠肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达有关。