硫酸镁抗实验性心律失常作用

硫酸镁250mg/kg静脉注射能降低小鼠吸入氯仿诱发室颤的发生率,也能缩短BaCl_2诱发的家兔心律失常持续时间,并对抗氯仿一肾上腺素所致的家兔心律失常,明显延长乌头碱引起的大鼠室早和室速发生时间,并阻止其引起的室颤发生。     

碘化二甲基木防己碱对实验性心律失常及心肌电活动的作用

静脉注射碘化二甲基木防己碱(DMT)1mg/kg,有对抗乌头碱诱发大鼠心律失常的作用。腹腔注射DMT0.25mg/kg,有对抗氯仿-肾上腺素诱发家兔心律失常的作用。腹腔注射DMT1.5mg/kg,对抗哇巴因诱发豚鼠心律失常,使豚鼠心室肌细胞动作电位平台期延长。DMT3.0×10^-6使家兔离体心房肌功能不应期延长。     

乌药水提取物抗心律失常作用的研究

目的研究乌药水提取物的抗心律失常作用。方法采用常规抗心律失常方法,将三氯甲烷诱发小鼠室颤试验和氯化钙诱发大鼠室颤试验分为生理盐水组、维拉帕米组、10．0mg／kg乌药水提取物组和30．0mg／kg乌药水提取物组：将肾上腺素诱发家兔心律失常试验分为给药前后组;蟾蜍离体坐骨神经动作电位试验分为任氏液组、1．0％盐酸普鲁卡因溶液组、0．5g/ml和1．0/md乌药水提取物组。结果乌药水提取物对三氯甲烷诱发的小鼠室颤具有明显的治疗作用（P〈0．05）,对氯化钙诱发的大鼠室颤具有明显的预防效果（P〈0．05）,能明显对抗肾上腺素诱发的家兔心律失常（P〈0．01）,可明显降低蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅（P〈O．05）。结论乌药水提取物具有明显的抗试验性心律失常作用,能对抗由三氯甲烷、氯化钙、肾上腺素等诱发的心律失常,其抗心律失常作用可能与其抑制Na＋内流及与阻断β一肾上腺素受体有关。     

硫酸锌对实验性心律失常的影响

用6种实验性心律失常动物模型,观察ZnSO_4的抗心律失常作用。ZnSO_4 iv10mg/kg能明显对抗乌头碱和BaCl_2诱发大鼠心律失常,显著缩短CHCl_3-肾上腺素引起家兔心律失常的持续时间.ZnS0_4ip20μg/10g可降低CHCl_3引起小鼠室颤率。但ZnSO_4不能降低CaCl_2引起大鼠室颤率,减少哇巴因引起室性早搏和心室颤动的阈剂量和致死量。     

虫草头孢菌粉水提物抗实验性心律失常作用的研究

目的观察采用专利改良技术获得的虫草头孢菌粉(Cordyceps Cephalosporium Mycelia,CCM)提取物对氯仿、乌头碱和缺血/再灌诱发的心律失常的作用。方法专利改良技术获得的CCM提取物主要化合物分别为:腺苷38.1%、尿苷35%和胸苷13%。采用氯仿诱导小鼠心律失常,静脉注射乌头碱和冠脉结扎法诱导大鼠心律失常,均术前给予CCM提取物,记录并分析心电图曲线。结果 CCM提取物能剂量依赖性地降低氯仿诱发的小鼠室颤发生率,延长乌头碱诱发各种室性心律失常出现的时间,降低缺血复灌性心律失常评分。结论改良技术获得的CCM提取物有效部位可对抗氯仿、乌头碱和缺血诱导的实验性心律失常。     

磷酸喹哌抗动物心律失常作用及对心脏功能和血流动力学的影响

磷酸喹哌iv9mg／kg明显降低氯化钙所致小鼠室颤的死亡率；ip18mk／kg对氯仿诱发小白鼠室颤具有保护作用；iv3．4mg／kg明显缩短肾上腺素诱发家兔心律失常的持续时间；iv6．3mg／kg显著增加恒速滴注乌头碱引起麻醉大鼠室性早搏（VE）、定性心动过速（VT）、室性纤颤（VF）所需的乌头碱用量；iv5．4mg／kg显著增加恒速滴注哇巴因引起麻醉豚鼠VE、VT和VF所需的哇巴N用量；iv3．4mg／kg对麻醉家兔心脏功能和血流动力学的影响较小：CO、MAP呈一过性减少3min内恢复正常，士dp／dtmax、LVE-DP、CI、SI、LVMI均未见明显改变，TPVR也无明显降低。     

碘杂环化合物的抗心律失常作用

碘杂环-64能防治乌头碱、氯化钡和结扎冠状动脉诱发的大鼠心律失常,推迟肾上腺素—氯仿诱发家兔心律失常的发作和缩短心律失常持续期,提高哇巴因诱发豚鼠心律失常的剂量,显著降低乙酰胆碱(Ach)—氯化钙诱发小鼠房颤(扑)的发生率。碘杂环-64减慢心率与迷走神经兴奋和β受体阻滞无关。     

烟浪丁的抗心律失常作用

NICO 100 mg/kg iv,可明显对抗乌头碱和BaCl_2诱发大鼠及氯仿-肾上腺素引起兔的心律失常;降低CaCl_2所致的大鼠室颤率;提高豚鼠心脏哇巴因中毒时的耐量。50 mg/kg iv,也可预防结扎大鼠左冠状动脉引起的心律失常。50～100 mg/kg ip,能降低氯仿或ACh—CaCl_2引起的小鼠室颤率或房颤(扑)率。NICO可减慢豚鼠心率,且可拮抗异丙肾上腺素的正性变率作用。     

氧化苦参碱抗大鼠实验性心律失常的作用探讨

目的观察氧化苦参碱的抗心律失常作用。方法将SD大鼠随机分为两组,制作乌头碱诱发大鼠室性心律失常模型和结扎左冠状动脉前降支诱发的大鼠室性心律失常,以及对氯仿所致大鼠的室颤,一组静脉注射生理盐水,另一组静注氧化苦参碱,观察两组心律失常的变化。结果氧化苦参(OM)20 mg/kg能明显对抗乌头碱和结扎左冠状动脉前降支诱发的大鼠室性心律失常,也能预防对氯仿所致小鼠的室颤的发生。结论氧化苦参碱对大鼠有明显的抗心律失常作用,此实验为氧化苦参碱的临床应用提供了实验依据。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐抗心律失常作用

在氯化钡 (BaCl2 ) ,氯仿 肾上腺素 ,毒毛花苷G ,乌头碱 ,乙酰胆碱 氯化钙 (ACh CaCl2 ) 5种实验性心律失常模型上观察了 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对抗心律失常的作用 .结果表明IHC 930 .2 5和 0 .50mg·kg- 1均可对抗ACh CaCl2 诱发的小鼠房颤 (扑 ) ;明显缩短BaCl2诱发的大鼠室性心律失常持续时间 ;对氯仿 肾上腺素诱发家兔的心律失常有预防及缓解作用 ;能提高毒毛花苷G致豚鼠室性早搏 ,室性心动过速 ,室颤和心搏停止的用量 ;能提高乌头碱导致室性早搏用量 ,对室性心律失常有部分对抗作用 .     

谷氨酸脱羧酶腹腔注射延缓NOD小鼠发生1型糖尿病免疫因素检测

目的探讨谷氨酸脱羧酶(GAD)对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠糖尿病的免疫干预作用。方法将3周龄40只体重(10.0±0.9)g雌性NOD小鼠分为4组分别腹腔注射GAD3mU、GAD3mU和不完全弗氏佐剂(IFA)50μl混合物、IFA50μl、磷酸缓冲液(PBS)50μl,定期检测血糖,眼内眦取血分离血清检测细胞因子白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ的变化,动态观察各组糖尿病发生发展的过程。28周时,全部处死,取脾、胸腺作淋巴细胞亚群测定,胰腺作病理组织学观察。结果GAD3mU+IFA50μl组小鼠无1只发生糖尿病。28周时血糖为(5.0±1.0)mmol/L;胰岛个数最多(7.9±1.2)个/张(P<0.01),胰岛炎评分最低(0.23±0.11)/个(P<0.01);血清中IL-4的水平最高为(99±17)pg/ml(P<0.01),IFN-γ水平最低为(304±31)pg/ml;CD4+/CD8+比值最低(P<0.01),在脾脏中为1.9±0.3,胸腺中为2.33±0.21。结论GAD早期可对NOD小鼠糖尿病的发生进行调节,主要是通过调节胸腺、脾淋巴细胞亚群分类,并通过淋巴细胞分泌Th1类因子和Th2类因子来调节Th0细胞的转化,从而抑制NOD小鼠胰岛炎,胰岛β细胞破坏减少,最终GAD免疫干预NOD小鼠糖尿病的发生。     

克班宁灌胃给药抗心律失常作用的研究

目的研究克班宁灌胃给药抗心律失常的作用。方法分别采用氯仿致小鼠心律失常和氯化钡、乌头碱致大鼠心律失常2种动物模型,以BL-420生物机能实验系统地观察心电图的相关指标,记录并分析心电图曲线。观察不同剂量的克班宁对小鼠、大鼠心律失常的保护作用。结果与空白组比较,克班宁各剂量组能明显拮抗氯仿所致的室颤发生率(P<0.05),能推迟氯化钡诱发的心律失常发生时间并缩短心律失常持续时间(P<0.01,P<0.05),延长乌头碱诱发的各种室性心律失常出现时间(P<0.05)。结论克班宁灌胃给药可对抗氯仿、氯化钡和乌头碱诱发的实验性心律失常。     

山莨菪碱的抗心律失常作用

山莨菪碱(anisodamine,简称Ani)有阻断M受体和α受体等作用。近年来,有人报道Ani有钙拮抗作用,这可能与茛菪碱类药物用于治疗心律失常有关。本文采用七种实验动物模型,观察了Ani的抗心律失常作用。     

盐酸青藤碱的抗心律失常作用

青藤碱(sinomenine,SIN),有多方面的药理作用,国内已有较系统的药理研究,但至今尚未见其抗心律失常作用的报道。本文在几种动物模型观察了SIN的抗实验性心律失常的效果。     

卡维地洛抗实验性心律失常作用

目的　评价卡维地洛（ＣＶＤ）抗实验性心律失常作用,并与β受体阻断剂普萘洛尔（ＰＲＯ） 进行比较。方法　采用氯仿致小鼠室颤（ＶＦ） , 哇巴因、乌头碱致豚鼠、大鼠心律失常,肾上腺素致豚鼠心律失常, 以及结扎大鼠冠状动脉诱发心律失常等５ 种模型。结果　与溶媒对照组相比, ＣＶＤ１ ｍｇ·ｋｇ－１ 显著降低氯仿诱发的小鼠ＶＦ 发生率〔１８－７５ ％（３／１６） ｖｓ８１－２５％ （１３／１６）,Ｐ＜ ０－０１〕,此作用与ＰＲＯ 相似。１ ｍｇ·ｋｇ－１ ＣＶＤ 和ＰＲＯ 均显著提高致室早（ＶＥ） , 室速（ＶＴ）, ＶＦ, 心搏停止（ＣＡ） 所需哇巴因和乌头碱用量（ Ｐ＜０－０１ ｖｓ 溶剂对照组） ;ＣＶＤ 对抗哇巴因的致心律失常作用较等剂量ＰＲＯ 显著（ Ｐ＜ ０－０１ ,ＣＶＤ ｖｓ ＰＲＯ）。ＣＶＤ 剂量依赖性地显著缩短ｉｖ 肾上腺素４０ μｇ·ｋｇ－ １ 所致心律失常持续时间,有效减少结扎冠脉诱发的缺血性心律失常ＶＴ,ＶＦ,ＣＡ 的发生率并缩短ＶＴ 的持续时间。结论　ＣＶＤ 具有抗多种实验性心律失常作用,该作用在等剂量时至少与ＰＲＯ 相近,或强于ＰＲＯ。ＣＶＤ的这种作用最终将有益于接受其治疗的原发性高血压、冠心病、充血性心力衰竭患者     

苦参总黄酮抗心律失常的实验研究

苦参总黄酮自苦参根提得,约含0.3%。给小鼠尾静脉注射LD₅₀为103.1±7.66 g/kg。按Lawson氏法选择吸入氯仿产生心室纤颤阳性率达80%以上的小鼠(体重25～30 g),进行实验。静注苦参总黄酮后,对小鼠吸入氯仿所致心室纤颤有明显地对抗作用,其ED₅₀为28.9±1.1 g/kg,治疗指数为3.56。在同样条件下,硫酸奎尼丁的治疗指数为2.89。给家兔静注苦参总黄酮8 g和30 g/kg,30～60分钟后,能明显对抗氯仿-肾上腺素引起的心律失常。完全对抗率分别为40%和70%。给大鼠静注乌头碱引起心律失常,静注苦参总黄酮20～40g/kg,有明显地治疗作用。第一次治疗的有效率达63%,第二次治疗的有效率为84%。给麻醉大鼠静脉注射苦参总黄酮30 g/kg和60 g/kg,呈现明显地负性自律性作用,负性频率作用和负性传导作用。这些作用随剂量的增加而增强。它们可能是治疗心律失常的药理基础。     

山楂籽黄酮提取物抗实验性心律失常作用的研究

目的观察山楂籽黄酮提取物对三氯甲烷及乌头碱诱发的心律失常作用。方法采用三氯甲烷诱导小鼠心律失常,静注乌头碱诱发大鼠心率失常,术前5 d给予山楂籽黄酮提取物,心电图连续示波观察并记录心室颤动、室性早搏、室性心动过速的发生次数、室性早搏出现时间以及乌头碱累积消耗量。结果与模型组相比山楂籽黄酮提取物能明显降低三氯甲烷诱导的小鼠室颤发生率,且可明显增加诱发大鼠发生心律失常的乌头碱消耗量,推迟心率失常出现时间,但对降低室性早搏和室性心动过速的发生次数无明显作用。结论山楂籽黄酮提取物能明显减轻由三氯甲烷及乌头碱引起的实验性心律失常。     

益气复脉合剂抗心律失常的实验研究

目的:证实益气复脉合剂的药理作用.方法:采用标准小鼠和健康大鼠,用氯仿、氯化钙、乌头碱造成动物心律失常模型,口服该合剂80 g.kg-1,观察动物的心律抑制或对抗作用.结果:益气复脉合剂对氯化钡、肾上腺引起的心律失常有明显的对抗作用,对氯仿、氯化钙引起心室纤颤致死有一定的保护作用.结论:该合剂为一个较好的抗心律失常新药.     

莲心总碱抗心律失常的实验研究

目的探讨莲心总碱对实验性心律失常的影响。方法采用乌头碱、毒毛花苷G、氯化钙、氯仿等4种药物诱发的动物心律失常及电刺激诱发家兔心室颤动（室颤）模型，运用在体心电图记录方法，观察莲心总碱的抗实验性心律失常作用。结果莲心总碱对药物及电刺激诱发的动物心律失常有明显对抗作用，可提高药物引起动物出现室性期前收缩、室性动过速、室颤的剂量，降低室颤发生率及死亡率。结论莲心总碱有较好的抗多种实验性心律失常作用，可能与其阻滞Na＋、Ca2＋内流，阻断折返作用有关。