低压缺氧对哮喘豚鼠血浆皮质醇含量和血液淋巴细胞β受体的影响

目的:探讨低压缺氧治疗哮喘的机制.方法:采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组、诱发哮喘发作后24h(发作组)、未经任何治疗哮喘豚鼠(对照组)以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠(治疗组)的血浆皮质醇、外周血淋巴细胞β受体数目以及肺组织病理学变化.结果:①皮质醇水平:发作组较正常组显著升高(P<0.01),对照组较正常组明显下降(P<0.01),治疗组较对照组显著升高(P<0.01),与正常组差异不显著(P>0.05).②外周血淋巴细胞β受体数:对照组较正常组明显减少(P<0.01),治疗组较对照组明显增加(P<0.05),与正常组差异显著(P<0.05).③肺组织病理学变化: 治疗组较对照组明显好转,EOS浸润减少,肺泡膈间质水肿基本消失,Ⅱ型肺泡上皮增生.结论:低压缺氧治疗哮喘豚鼠后血浆皮质醇水平升高以及外周血淋巴细胞β受体数目增加,可能是低压缺氧治疗哮喘的机制.     

低压缺氧对哮喘豚鼠缓解期皮质醇及嗜酸性粒细胞和肿瘤坏死因子的影响

目的　探讨低压缺氧对哮喘鼠缓解期皮质醇及嗜酸性粒细胞和肿瘤坏死因子的影响。方法　采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型 ,比较正常组、诱发哮喘发作后 2 4h(发作组 )、非低压缺氧处理组哮喘豚鼠 (对照组 )以及低压缺氧处理哮喘豚鼠 (治疗组 )的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸性粒细胞 (EOS)和肿瘤坏死因子 (TNF)。结果　①皮质醇水平发作组较正常组明显升高 ,差异显著 (P <0 .0 1) ,对照组较正常组明显下降 (P <0 .0 1) ,低压缺氧组较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,与正常组差异不显著(P >0 .0 5 )。②BALF中EOS :发作组较正常组明显升高 (P <0 .0 1) ,低压缺氧组较对照组明显减少 (P <0 .0 5 ) ,低压缺氧组与正常组无显著差异 (P <0 .0 5 )。③BALF中肿瘤坏死因子 :发作组较正常组显著增加 (P <0 .0 1) ,对照组较正常组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,低压缺氧组与对照组差异无显著性。结论　低压缺氧治疗哮喘豚鼠后血浆皮质醇水平升高 ,BALF中EOS数目减少 ,TNF在哮喘发病过程中有显著的变化 ,而低压缺氧处理后无显著的变化。皮质醇水平升高和EOS数目减少可能是低压缺氧治疗哮喘的机制。     

模拟高原低压舱治疗对哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇和CD4+T淋巴细胞的影响

目的探讨模拟高原缺氧条件治疗哮喘的机制,为临床应用模拟高原低压舱治疗儿童哮喘提供部分理论依据.方法采用10%卵蛋白(OA)致敏和5次1%OA诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低压舱治疗组3组.利用模拟4 000m海拔高原条件的低压舱治疗干预,结束后3组均作血清皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和低密度EOS(HEOS)百分率和外周血CD4 T淋巴细胞数量以及气道平滑肌张力的测定.结果 (1)正常对照组和低压舱治疗组的血清皮质醇含量均非常显著地高于哮喘对照组(P<0.01),且低压舱治疗组值与正常对照组无显著差异(P>0.05).(2)哮喘对照组和低压舱治疗组BALF中EOS绝对值及HEOS百分率均数均非常显著高于正常对照组,同时,低压舱治疗组非常显著低于哮喘对照组(P<0.01);(3)正常对照组和低压舱治疗组外周血CD4 T淋巴细胞数量明显低于哮喘对照组(P<0.01);(4)哮喘组气道平滑肌张力明显增高.结论低压舱治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,抑制CD4 T淋巴细胞活化,从而使其BALF中EOS数和活化的EOS(HEOS)减少,降低气道平滑肌张力,有利于预防哮喘复发和减轻哮喘发作症状,在临床上有潜在的应用价值.     

低氧吸入治疗对哮喘缓解期豚鼠气道平滑肌张力的影响

目的探讨低氧吸入治疗对哮喘的机制,为临床应用低氧吸入治疗儿童哮喘提供部分理论依据。方法采用10%卵蛋白(OA)腹腔注射致敏和5次1%OA吸入诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低氧吸入治疗组3组。利用(13±0.5)%O2/N2低氧混合气体治疗干预,结束后3组均做血清皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和低密度EOS(HEOS)百分率以及气道平滑肌张力的测定,并进行统计学分析。结果(1)正常对照组和低氧吸入治疗组的血清皮质醇含量均高于哮喘对照组,差异有统计学意义(P<0.01),但低氧吸入治疗组值与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);(2)哮喘对照组和低氧吸入治疗组BALF中EOS绝对值及HEOS百分率均数均高于正常对照组,低氧吸入治疗组低于哮喘对照组,差异有统计学意义(P<0.01);(3)哮喘对照组气道平滑肌张力明显增高,而低氧吸入治疗组降低;(4)肺组织病理学检查显示,低氧吸入治疗组较哮喘对照组病理变化明显改善,主要表现为气道EOS浸润减少,肺泡间隔水肿减轻,Ⅱ型肺泡上皮细胞内板层小体接近正常。结论低氧吸入治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,从而使其BALF中EOS数和活化的EOS(HEOS)减少,气道变应性炎症明显好转,气道高反应性(AHR)得以恢复,有利于预防哮喘复发和哮喘发作症状的减轻。     

模拟高原低压舱治疗哮喘缓解期豚鼠对血清皮质醇及嗜酸性粒细胞的影响

目的:探讨模拟高原缺氧条件治疗哮喘的机制,为临床应用模拟高原低压舱治疗儿童哮喘提供部分理论依据.方法:采用10%卵蛋白(OA)致敏和5次1%OA诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低压舱治疗组3组.利用模拟4000m海拔高原条件的低压舱治疗干预,结束后3组均作外周血和BALF中EOS计数以及血清皮质醇检测,并进行统计学分析.结果:哮喘对照组和低压舱治疗组外周血EOS、BALF中EOS绝对值均非常显著高于正常对照组,低压舱组非常显著低于哮喘对照组(P<0.01);哮喘对照组和低压舱治疗组的BALF中HEOS百分率均非常显著高于正常对照组,低压舱治疗组非常显著低于哮喘对照组(P<0.01);正常对照组和低压舱治疗组的血清皮质醇含量均非常显著地高于哮喘对照组,但低压舱治疗组与正常对照组差异不显著(P>0.05).结论:模拟高原低压舱治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,进而使其外周血EOS和BALF中EOS减少,有利于预防哮喘复发或减轻哮喘发作症状,可作为临床预防和治疗哮喘的一种新方法.     

低压缺氧对哮喘豚鼠血浆皮质醇含量和血液淋巴细胞β受体的 …

目的：探讨低压缺氧治疗哮喘的机制。方法：采用卵蛋白致激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组、诱发哮喘发作后２４ｈ、任何治疗哮喘豚鼠（对照组）以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠（治疗组）的血浆皮质醇、外周血淋巴细胞β受体数目以及肺组织病理学变化。结果：（１）皮质醇水平：发作组较正常升高,对照组较正常组明显下降,治疗组较对照组显著升高,与正常组差异不显著。（２）外周血淋巴细胞β受体数;对照组较正常组明显减少,治疗组较     

低压缺氧治疗哮喘后血浆皮质醇BALF中嗜酸性粒细胞的变化

目的：探讨低压缺氧治疗哮喘的机制,方法：采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组,诱发哮喘发作后２４小时（发作组）,未经任何治疗哮喘豚鼠（对照组）以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠（治疗组）的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）和低密度嗜酸性粒细胞（ＨＥＯ）以及肺组织病理学变化。     

火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液白细胞介素3受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的探讨火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)白介素-3(IL-3)受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法32只健康豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和火把花根片治疗组。后3组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数和细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析。结果火把花根片治疗组BALF的Eos数较正常组和哮喘组有显著差异(P<0.05和P<0.01)。火把花根片组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析显示,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组无显著差异,但与正常组和哮喘组比较有显著差异(P<0.01)。结论火把花根片能显著抑制哮喘豚鼠的气道炎症,为临床治疗哮喘提供初步的实验依据。     

H5亚型禽流感病毒单抗-生物素捕获ELISA的建立

为制备过敏性哮喘模型，腹腔注射抗原(卵蛋白，OA)致敏豚鼠，2周后使豚鼠吸入雾化卵蛋白激发哮喘发作，以正常豚鼠为空白对照组，比较血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸细胞及BALF细胞总数及气道反应性，并进行病理学检查以确定动物造模是否能模拟哮喘的病理状态。结果表明卵蛋白激发后，豚鼠的血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸细胞总数较对照组增高，吸入组胺后气道内压较对照组明显增高，病理学结果显示为嗜酸性炎性浸润。     

还原型谷胱甘肽对哮喘豚鼠气道上皮细胞的保护作用

目的探索还原型谷胱甘肽对哮喘豚鼠气道上皮细胞凋亡的保护作用。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、还原型谷胱甘肽组和地塞米松组,每组10只,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中的干扰素-r(INF-r)水平及肺组织总抗氧化能力(T-AOC),原位末端转移酶标记染色法(TUNEL染色)检测气道上皮细胞凋亡情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织B淋巴细胞/白血病-2信使核糖核酸(Bcl-2 m RNA)的表达。结果与哮喘组相比,还原型谷胱甘肽组支气管肺泡灌洗液中干扰素-r(INF-r)显著升高(P<0.05),与地塞米松组相似(P>0.05),气道上皮细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)显著降低(P<0.05),肺组织T-AOC测定及Bcl-2 m RNA的表达均显著升高(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽对哮喘豚鼠气道上皮细胞凋亡具有保护作用。     

青少年儿童近视成因及防控进展

众所周知,近视可由遗传、外界环境、不良用眼习惯等综合性因素导致,主要预防措施为定期进行视力筛查,并及时对症治疗,与此同时养成良好用眼习惯,保持充足睡眠,保证一定运动量及营养均衡。若判定为近视,可通过光学镜片、西药治疗及中医治疗等方式延缓度数增加,若以上方式均无效,还可通过手术方式进行矫正。目前,近视给青少年的健康及成长带来的重大影响已成为公论,故我国近视低龄化问题也越发受到社会各界的关注。针对社会人群而言,了解近视成因,对精准预防与有效控制格外重要。本文对近年来文献报道进行总结,从近视形成原因、预防、筛查及控制措施等方面进行综述。     

澳大利亚GMP与我国GMP的比较分析

目的:对澳大利亚和我国GMP管理进行对比分析和探讨.方法:借鉴澳大利亚TGA的药品质量监管经验,对GMP体系、现场检查和跟踪检查进行全面阐述,并与我国情况的比较分析.结果与结论:我国GMP管理体系存在严重缺陷,必须进行改进以适应GMP管理国际一体化的发展趋势,促进我国医药企业进入国际市场.     

苦参碱和氧化苦参碱体内外模型的肝毒性比较研究

目的比较苦参碱(matrine,MT)和氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的肝毒性,以探索其毒性严重程度和特征,并初步阐明毒性机制。方法用对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)、苦参碱和氧化苦参碱处理肝细胞,24 h后,检测IC50、肝细胞酶含量、病理形态、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,并检测凋亡率。用对乙酰氨基酚、苦参碱和氧化苦参碱处理斑马鱼,96 h后,检测LC50、肝细胞病理形态、丙二醛和谷胱甘肽含量,并检测凋亡率,同时检测氧化应激相关基因zgc:136383、凋亡相关基因EIF4EBP3和zgc:123120的表达。结果苦参碱和氧化苦参碱对肝细胞有毒性作用,苦参碱IC50为5.3 mmol/L,氧化苦参碱为19mmol/L。苦参碱和氧化苦参碱处理肝细胞的谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量升高,肝细胞肿胀,丙二醛含量升高,谷胱甘肽含量降低,凋亡率增加(P0.05)。苦参碱和氧化苦参碱对斑马鱼有毒性作用,苦参碱的LC50为0.41 mmol/L,氧化苦参碱为3.8 mmol/L。苦参碱和氧化苦参碱处理的斑马鱼肝细胞呈现轻度至中度空泡化,丙二醛含量和凋亡率增加,谷胱甘肽含量降低(P0.05)。苦参碱下调氧化应激相关基因zgc:136383(P0.05),下调抗凋亡基因EIF4BP3,上调促基因zgc:123120(P0.05)。结论体内外模型结果一致,苦参碱和氧化苦参碱具有肝毒性,其毒性特征相似,苦参碱的毒性大于氧化苦参碱。肝毒性机制与氧化应激和细胞凋亡有关:苦参碱下调基因zgc:136383减少脂质转运,并激活氧化应激反应;苦参碱上调促凋亡基因zgc:123120,下调抗凋亡基因EIF4EBP3并诱导肝细胞凋亡。     

社区高血压患者中医症状及证型的调查分析

目的：通过流行病学调查了解高血压患者的中医症状分布情况,在此基础上结合中医诊断学分析证型分布情况.为制定高血压病中医辨证标准和疗效评价标准提供参考.方法：采用以门诊为基础的非随机、大样本病例现场抽样调查方法,采集符合西医诊断为高血压患者的资料,经过统计分析得出症状分布情况,分析证型分布情况.结果：症状出现率在20％以上者有33分项,症状出现率在20％以下者有11分项.结论：症状出现率大于20％的症状近似认为是高血压的经典临床表现[1],其中以头面、心胸部及精神症状为主.     

犬小肠缺血再灌注后NO和SOD的改变及免疫细胞凋亡基因的表达

目的 :研究小肠缺血再灌注后一氧化氮 (NO)和超氧化物岐化酶 (SOD)浓度的改变及Bax、c Fos和增殖性细胞核抗原 (PCNA)在小肠粘膜白细胞和淋巴细胞的表达 .方法 :阻断分布小范围细小小肠动脉 ,建立缺血再灌注模型 .分别于动脉阻断前、开放后 0 ,30及 6 0min从伴行静脉抽取血液标本 ,检测NO和SOD的浓度 .以免疫组织化学SP法研究Bax ,c Fos和PCNA在小肠粘膜固有层白细胞和淋巴细胞的表达 .结果 :与血管阻断前相比 ,NO和SOD浓度明显下降 .再灌注 0 ,30和 6 0min后NO的浓度分别是 (12 .1± 4 .6 ) ,(11.6± 4 .4 )和 (15 .5± 4 .8) ,SOD的浓度分别是 (75 .0±4 .5 ) ,(4 3.4± 11.4 ) ,(90 .3± 2 7.9)× 10 3 NU·L -1.再灌注0 ,30和 6 0min ,Bax阳性细胞率分别为 (5 4± 8) ,(80± 5 )和(70± 7) ,c Fos阳性细胞率分别为 (85± 3)、(92± 5 )和 (6 0±4 ) ,PCNA阳性细胞率分别为 (90± 5 ) ,(93± 4 )和 (5 7± 3) .结论 :小肠小范围缺血再灌注后NO和SOD浓度的下降提示氧自由基的增多 ,Bax ,c Fos和PCNA的表达改变可能在小肠粘膜固有层白细胞和淋巴细胞的免疫损伤、凋亡和其他病理改变过程中起重要作用     

卡介苗多糖核酸和舒利迭在稳定期COPD中的应用研究

目的:探讨卡介苗多糖核酸和沙美特罗/氟替卡松(舒利迭)对慢性阻塞性肺疾病(chro-nic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者免疫功能和肺通气功能的影响。方法:将60例稳定期COPD患者随机分为观察组和对照组各30例,对照组给予氨茶碱、异丙托溴铵等治疗,观察组给予沙美特罗/氟替卡松和卡介苗多糖核酸,随访3个月,比较两组患者的血清IgA、IgG、IgM、CD3+、CD4+和CD8+水平,以及肺功能改善情况。结果:与对照组比较,观察组患者血清IgA和CD4+水平明显升高,CD8+水平明显降低,肺功能明显改善,差异有显著性(P<0.05)。结论:卡介苗多糖核酸和沙美特罗/氟替卡松可以改善稳定期COPD患者的机体免疫功能和肺通气,值得临床推广应用。     

我国人与犬、猫共患病防控存在的主要问题与对策建议

随着社会经济的发展、城市化进程的加速及人们生活水平的不断提高,越来越多的宠物走进了人们的家庭,在人类社会生活中发挥了积极作用.但同时,宠物也是人兽共患病的重要传染源和传播媒介.与人类关系最为密切的犬、猫在人兽共患病的防控中具有重要的意义.在已报道的200多种主要的人兽共患病中,与宠物犬、猫有直接或间接关系的有70余种.随着宠物犬猫数量的大幅攀升和宠物业的飞速发展,我国人与犬猫共患病可能会出现逐步高发的趋势,疫病防控工作面临着许多问题.为了完善宠物管理制度,建立有效的防疫监督体系,对人与犬猫共患病实行有效的防控,本文就完善法律法规、形成综合管理机制,加强卫生监督、强化无害化处理、培养专业人才以及广泛开展宣传教育等6个方面提出了相关建议.     

肺癌发生发展中cJun、cFos的表达

目的:探讨肺癌发生发展过程中cJun、cFos表达水平.方法:收集42例人肺癌标本,其中10例可观察到肺癌癌前病变组织,运用免疫组织化学的方法,研究cJun、cFos在上述组织中的表达水平.结果:42例肺癌组织中cJun、cFos的阳性表达率分别为83.2%和59.5%,其中鳞癌为88.0%和56.0%,腺癌为69.2%和53.8%,小细胞肺癌均为100.0%.正常肺组织cJun、cFos表达阴性.在4例癌前组织中,cJun表达为75%;9例癌前病变组织中,cFos表达为77.8%.结论:在肺癌组织中,有cJun、cFos的高表达,同时,cJun的表达可能介导肺癌的促癌过程.     

碘仿在体内及体外的抑菌作用

目的观察碘仿在体内及体外的抑菌作用。方法①比较碘仿和四环素在体外对不同种类细菌的抑菌作用并绘制抑菌曲线;②建立48只肝外伤合并肝创面感染(分别用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和铜绿假单孢菌)大白兔模型,不同组肝创面分别填塞6%碘仿绷带、10%碘仿绷带、四环素软膏 普通纱布、生理盐水 普通纱布,术后1、3、7 d检验肝创面细菌并计数。结果体外抑菌实验证实碘仿组对大部分需氧菌的抑菌作用强于四环素组,对厌氧菌的抑菌作用与四环素类似;在大白兔体内,10%碘仿组对上述3种细菌抑菌作用显著优于四环素组(P<0.01)。结论碘仿对大部分细菌的抗菌作用强于四环素。     

miRNAs在NSCLC中的调控机制及在诊断与治疗中的作用

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌发病率的80％～ 85％.由于缺乏早期诊断的特异性生物标志物及方法,多数患者确诊时已为晚期.目前手术、放化疗和靶向治疗等是治疗NSCLC的主要手段.近年来,对miRNA的深入研究表明,miRNAs的异常表达与NSCLC发生、发展密切相关.循环miRNA的发现,为NSCLC的早期诊断和个体化治疗提供了一种潜在的生物学标志物和治疗手段.本文主要就近年来miRNAs在NSCLC中的调控机制及在诊断和治疗中的研究进展进行综述.