金属支架表面光滑度对兔髂动脉损伤后再狭窄的影响

目的评价金属支架表面光滑度对兔髂动脉损伤后再狭窄的影响。方法将40只新西兰大白兔分为支架光滑组(n=20)和支架粗糙组(n=20),分别将表面光滑和带有沟槽(深20μm)的两种金属支架各20枚植入大白兔的左或右髂动脉。术后5个月处死动物进行形态学分析,测定两组支架置入处血管管腔和血管的横断面积、内膜厚度和面积、内膜/中膜值,比较手术前后血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)等变化。结果支架光滑组和支架粗糙组支架置入段血管管腔面积分别为(2.79±0.28)mm2和(2.07±0.28)mm2(P<0.05),内膜横断面积分别为(0.69±0.30)mm2和(1.48±0.32)mm2(P<0.05),内膜/中层值分别为1.27±0.47和3.08±0.89(P<0.05),此外,两组中层横断面积比较差异无统计学意义。支架光滑组支架内再狭窄率[(30±12)%]与支架粗糙组[(48±18)%]相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后5个月两组血浆ET、TXB2、AngⅡ、hs-CRP水平均高于术前,且支架粗糙组各项指标显著高于支架光滑组(P<0.05)。结论血管内支架再狭窄的发生机制可能为球囊和支架的机械损伤所致,金属支架20μm深的微粗糙表面加重了血管内膜平滑肌细胞的过度增生、迁移及血小板的激活、聚集,促进血栓形成,加速再狭窄的发生,表面微粗糙支架植入术后炎症反应更显著。     

化学镀法制备32P放射性支架预防血管成形术后再狭窄的实验研究

目的：评价^32P放射性支架对兔髂动脉狭窄的预防作用。方法：以化学镀法制备^32P放射支架，与普通支架配对后，随机植入兔双侧髂动脉，于术前、术后即刻及术后30d血管造影观察动脉狭窄程度，病理组织学观察内膜面积及管腔内径的变化。结果：术后30d，两种支架植入后的动脉最小腔径（MLD）均较术后即刻显著减小，放射性支架组的MLD显著大于对照组（P＜0．01），而其后期丢失、丢失指数、狭窄程度3项指标则显著小于对照组（P＜0．01）。两种支架植入均使血管内膜增生；放射性支架侧血管管腔面积显著大于对照侧（P＜0．05），而其新生内膜面积显著小于对照侧（P＜0．01）。两种支架植入后对支架边缘部位均无影响。结论：化学镀法制备的新型32P放射性支架安全有效，较低的放射活度即可有效防止支架内狭窄；短球囊扩张支架可能会避免边缘部位狭窄的发生。     

钠氢交换抑制剂对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄干预作用研究

目的:建立兔髂动脉球囊损伤模型,观察钠氢交换(NHE)抑制剂(Amiloride)对血管狭窄的干预作用。方法:32只新西兰白兔随机分为干预组(12只)、对照组(10只)及假术组(10只);建立兔髂动脉球囊损伤模型。干预组于术前3d予Amiloride[5mg(kg·d)]、对照组以相同剂量NS腹腔注射,至术后28d取材;取髂动脉行苏木精伊红染色、αactin免疫组化染色、Masson三色染色,观察血管管腔、中膜与内膜面积变化、平滑肌细胞增殖、细胞外基质(ECM)变化情况。结果:兔髂动脉球囊损伤后4周出现明显管腔狭窄,新生内膜生长,平滑肌层增生;干预组、对照组、假术组髂动脉管腔面积各为(0.91±0.23)mm2、(0.68±0.19)mm2、(1.08±0.17)mm2,F=7.631,P<0.01;新生内膜面积各为(0.27±0.15)mm2、(0.67±0.24)mm2、(0.05±0.03)mm2,F=36.974,P<0.01;内膜中膜面积比各为1.21±0.24、1.39±0.26、0.15±0.08,F=7.562,P<0.01;经Amiloride干预后管腔面积明显增大,内膜面积显著下降,内膜中膜面积比下降。干预组与对照组内膜比较,αactin染色阳性面积减小[(4164.15±1788.37)μm2vs.(16328.31±6220.27)μm2,P<0.01];Masson染色绿色面积下降[(8910.62±7041.62)μm2vs(333558.76±7290.17)μm2,P<0.01],提示干预组内膜平滑肌增生及ECM增生均减轻。结论:Amiloride可抑制球囊损伤兔髂动脉所致血管管腔缩小、内膜增生、分泌ECM,减轻血管狭窄,提示其可能在预防经皮冠状动脉内成形术术后血管再狭窄起一定作用。     

雷帕霉素洗脱支架抑制猪颈动脉成形术后近期再狭窄的实验研究

目的:研究自膨式雷帕霉素洗脱支架防治猪颈动脉血管成形术后近期再狭窄的有效性安全性,及其作用机制.方法:国产小型猪6只,分别行双侧颈总动脉球囊扩张损伤后,随机分为对照组(裸支架组)和实验组(雷帕霉素洗脱支架组),各置入6枚.术后4周重复动脉造影后处死动物.取出支架段血管,测算支架处血管管腔面积、新牛内膜厚度与面积及管腔狭窄百分比以评价内膜增生程度.应用TUNEL法检测新生内膜细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),免疫组化检测血管平滑肌细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Bcl-2、Bax表达水平.结果:雷帕霉素洗脱支架组支架内管腔面积大于裸支架组(P<0.05);新生内膜面积小于裸支架组(P<0.05);新生内膜厚度小于裸支架组(P<0.05);细胞凋亡多于裸支架组(P<0.05):PCNA阳性细胞及Bcl-2表达低于裸支架组(P<0.05);Bax表达高于裸支架组(P<0.05).结论:雷帕霉素洗脱支架能抑制新生内膜形成.在支架植入后4周能预防猪颈动脉血管成形术后近期再狭窄的形成.可能通过上调Bax,下调Bcl-2的表达.从而抑制血管平滑肌细胞增殖发挥作用.     

雷公藤内酯醇洗脱支架预防猪冠脉支架内再狭窄

目的 观察雷公藤内酯醇洗脱支架植入后对冠脉支架内再狭窄的影响,初步探讨其预防支架内再狭窄的作用机制.方法 采用20只国内杂种幼猪,分别植入雷公藤内酯醇洗脱支架和普通支架(裸金属支架)各10个.术后28 d取冠脉行组织病理检查内膜增生程度,并用免疫组化方法 检测内膜平滑肌细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板源性生长因子(PDGF)的表达.结果 支架部位血管腔面积裸支架组小于雷公藤内酯醇组、支架内增生内膜面积及内膜增生程度裸支架组大于雷公藤内酯醇组(P＜0.05).支架植入后28 d两组血管新生内膜均可见增殖细胞(PCNA阳性细胞),雷公藤内酯醇组比裸支架组明显减少,PDGF阳性细胞数雷公藤内酯醇组亦明显少于裸支架组,差异均有显著性(P＜0.05).结论 雷公藤内酯醇洗脱支架能抑制新生内膜的形成,其通过影响PDGF的表达,抑制新生内膜平滑肌细胞的增殖,从而减少支架内再狭窄的发生.     

Preliminary study on arsenic trioxide eluting stent with a heparin-immobilized polyurethane coating

目的 研究新型三氧化二砷洗脱支架(AES)的涂层材料的生物相容性及其药物释放的特征及初步功效.方法 以肝素化聚氨酯为药物支架涂层材料,三氧化二砷( As2O3)为药物,成功制备新型AES,研究其在(37±0.5)℃、体外磷酸盐缓冲溶液(PBS,pH值=7.4)中的释放规律.在体内比较AES与金属祼支架(BMS)植入4周时的相关组织反应及血管内膜增生的情况,观察支架表面的内皮化进程及内皮功能恢复情况.结果 支架所载药物在1周内全部释放.支架植入1周后,AES植入处的冠状动脉平滑肌细胞凋亡率为(62.6±9.6)％,显著高于BMS及单聚合物涂层支架(PCS)植入处的(18.1±3.3)％及(21.2±5.3)％(P值均＜0.05).AES植入处血管的管腔面积较BMS及PCS植入处显著增加(P值均＜0.05),而内膜面积、支架内再狭窄(ISR)发生率及内膜厚度均显著减少(P值均＜0.05).支架植入4周后,BMS及AES植入处表面均内皮化完全.以60 mg/mL的速度注入乙酰胆碱,BMS、PCS、AES植入处血管的平均收缩率分别为(21.7±4.5)％、(20.4±3.7)％、(23.3±4.2)％,3种支架间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新型聚氨酯涂层的AES具有良好的生物相容性,其药物释放在动物冠状动脉支架植入模型中可有效抑制内膜增生,并具有较好的内皮覆盖性能.该支架的深入研究及优化有望为临床提供一种在减少ISR发生的同时,可降低不良事件发生率的新型内皮友好型支架.     

细胞间粘附分子-1表达对家兔动脉缺血后内膜增生的影响

目的 探讨细胞间粘附分子-1的表达对家兔动脉缺血后内膜增生的影响. 方法 选用健康家兔40只,每组10只,随机分成正常对照组和3个缺血组(缺血15 min组、缺血30 min组、缺血60 min组).分别解剖出右侧股动脉,以动脉夹钳夹使股动脉缺血段长2 cm,正常对照组只加解剖,不加阻断,缺血组分别钳夹阻断缺血15、30、及60 min后恢复血流.分别于饲养第7、14、28天后抽取外周静脉血以ELISA法检测家兔血清中的sICAM-1;同时于第28 d以免疫组化S-P法检测缺血段股动脉内皮细胞上粘附的ICAM-1及弹力纤维VG染色法计算缺血段动脉内膜、中膜厚度. 结果 ①正常对照组股动脉内皮细胞粘附的ICAM-1呈弱阳性表达(2.80±0.35),与缺血15 min组相比无显著性差异(P＜0.05),缺血15 min与缺血30 min(26.67±0.75)相比差异显著(P＜0.01),缺血30 min组明显低于缺血60 min组(35.38±0.65)(P＜0.01).②正常对照组、缺血15 min组股动脉内膜无增生;缺血30 min组见动脉内膜明显增生,与缺血60 min组相比差异显著(P＜0.01). 结论 动脉缺血后通过测定ICAM-1值判定内膜增生程度与ICAM-1值有关.     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对球囊损伤内膜修复的影响

目的建立兔髂动脉球囊损伤模型,观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM CSF)对损伤内膜修复的影响。方法健康雄性新西兰大白兔24只随机分为GM CSF组和对照组。GM CSF组皮下注射GM CSF10μg·kg1·d1,对照组皮下注射同等量生理盐水。7d后球囊扩张损伤髂动脉。4周后提取损伤动脉标本,观察内皮修复、内膜增生情况并测定病理形态学参数。结果术后4周病理组织学见GM CSF组内膜增生程度明显轻于对照组,新生内膜中血管平滑肌细胞和纤维组织明显少于对照组,内皮较完整、光滑,管腔狭窄程度较轻。形态学参数见GM CSF组的管腔面积明显大于对照组(1.27mm2±0.31mm2vs0.92mm2±0.24mm2),新生内膜面积与内膜增生百分比明显小于对照组(0.85mm2±0.34mm2vs1.18mm2±0.38mm2;40%±7%vs55%±6%)。结论GM CSF能促进损伤内膜修复,减少内膜增生,降低再狭窄率。     

健康小型猪冠状动脉支架置入术后血管壁炎症反应与新生内膜增生的关系

目的 探讨小型猪冠状动脉支架置入术后血管壁炎症反应与新生内膜增生的关系.方法 20只健康小型猪随机分入A组(L316不锈钢裸金属支架组)、B组(605L钴铬合金裸金属支架组)、C组(PLGA涂层605L支架组)和D组(PLGA涂层605L雷帕霉素洗脱支架组).对每只猪于左前降支和右冠状动脉各置入同种支架1枚,至4周时取支架段冠状动脉切片、染色、镜检,测量冠状动脉壁炎症面积与新生内膜面积,分析其相关性.结果 A、B、C、D组新生内膜面积分别为(2.09±0.90)、(2.11±1.07)、(1.42±0.35)、(0.64±0.38)mm2,D组显著小于其他各组(P均<0.001),A、B、C组间差异无统计学意义(P>0.05).A、B、C、D组的中位炎症面积分别为0.22、0.21、0.09、0.00 mm2,D组也显著小于其他各组(P=0.009),A、B、C组间差异无统计学意义(P>0.05).双变量相关分析显示,炎症面积与新生内膜面积间呈显著正相关(r=0.719,P<0.001);在控制支架种类、平均损伤积分和外弹力板围绕面积后,偏相关分析显示两者依然呈显著正相关(r=0.498,P=0.01).结论 炎症可促进冠状动脉支架置人术后新生内膜的增生.雷帕霉素洗脱支架可减少支架置入术后的炎症反应.     

雷公藤内酯醇洗脱支架抑制支架内再狭窄及对PCNA、P27kip1表达的影响

目的 研究雷公藤内酯醇洗脱支架对冠脉支架植入术后再狭窄的有效性及安全性,及其对冠脉增殖细胞核抗原(PCNA)、P27kip1表达的影响.方法 采用20只国内杂种幼猪,随机分成裸支架组和雷公藤内酯醇洗脱支架组,每组各植入支架10枚.比较支架植入后4周各组的冠脉造影、组织病理学、免疫组化及血生化结果.结果 雷公藤内酯醇洗脱支架组支架内最小内径相似,大于裸支架组(P＜0.05);雷公藤内酯醇洗脱支架组新生内膜面积小于裸支架(P＜0.05).雷公藤内酯醇洗脱支架组PCNA阳性细胞少于裸支架组(P＜0.05),而P27kip1表达多于裸支架组(P＜0.05).未发现明显的毒副作用.结论 雷公藤内酯醇能抑制新生内膜的形成,在支架植入后4周能预防再狭窄的形成,可能通过影响PCNA和P27kip1蛋白的表达抑制血管平滑肌细胞增殖发挥作用.     

三氧化二砷洗脱支架防治兔血管损伤后再狭窄的实验研究

目的 冠状动脉支架内再狭窄主要是由血管损伤后内膜增生引起，研究三氧化二砷（As2O3）多聚左旋乳糖酸（PLLA）涂层的药物洗脱支架在兔的损伤髂动脉内抑制内膜增生防治再狭窄的疗效、机制及As2O3释放的药物代谢动力学。方法 45只雄性新西兰白兔，随机分3组，每组15只，分别将裸支架、PLLA涂层支架、如As2O3洗脱支架置入兔髂动脉的近端，饲养28d后处死，组织病理学检测内膜厚度，TUNEL法测细胞凋亡。[第一段]     

白蛋白纳米t-PA 基因涂层支架的研制及其抗血栓作用

制备白蛋白纳米组织型纤溶酶原激活物（t-PA ）基因涂层支架,观察其预防实验兔支架内血栓形成和内膜增生的效果。方法用不锈钢支架为龙骨模拟血管基底膜主要成分（透明质酸+Ⅳ型胶原蛋白+层粘连蛋白+ 纤维连接蛋白）,配制涂层液涂于金属支架表面;制备- 基因质粒白蛋白纳米粒,并将其连接于涂层表面,制备成白蛋白纳米- 基因涂层支架。用球囊导管损伤兔髂动脉内膜制备血管内膜增生模型,将上述涂层支架植入局部血管,并用治疗性超声辅助转染。分别于术前,以及术后1、2和4周取血检测t-PA、D-二聚体含量及凝血酶原时间的变化。体视镜和常规病理观察支架植入血管堵塞及血栓形成情况。形态测量法测量内膜厚度及面积,判断内膜增生。用免疫组织化学法检测血管壁t-PA和增殖细胞核抗原的表达。结果成功制备纳米t- PA基因涂层支架。涂层支架植入血管后可见血管壁高效表达t-PA,减少支架内血栓形成和内膜增生,伴随t-PA及D- 二聚体含量的增加,凝血酶原时间无明显变化。结论- 基因涂层支架可减少兔支架内血栓形成和内膜增生,而未影响全身凝血。将支架术与基因治疗同步完成,为该纳米基因涂层支架的研制及支架内血栓形成的防治提供实验基础。     

2,5-MC抑制支架植入术后内膜增殖的实验研究

目的评估酪氨酸蛋白激酶抑制剂2,5-MC抑制支架植入术后内膜增殖的效果.方法将含2,5-MC的F-127凝胶包裹于新西兰兔支架植入段颈动脉腔外,对侧包裹空白F-127凝胶作对照.通过RT-PCR、免疫组化染色检测核内癌基因c-myc和细胞核抗原Ki67的表达;通过三色染色观察内膜增厚情况,检测2,5-MC抑制内膜增殖的效果.结果2,5-MC治疗组核内癌基因c-myc mRNA和Ki67抗原的表达均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).组织学检测显示治疗组内膜增生厚度明显低于对照组;植入术后3个月,治疗组内膜/中膜比为0.92±0.10,血管腔狭窄率(51.0±5.58)%;对照组内膜/中膜比为1.30±0.39,血管腔狭窄率(73.01±5.94)%,二组比较有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).结论腔外包裹酪氨酸蛋白激酶抑制剂2,5-MC具有抑制支架植入术后内膜增殖的效果.     

复方丹参滴丸对兔髂动脉损伤后内膜增殖的影响

目的 :探讨复方丹参滴丸对高脂血症兔髂动脉内皮剥脱后内膜增殖的影响。方法 :体重 2 0～ 2 3kg的雄性日本大耳白兔 2 0只 ,随机分为对照组 (n =10 )、复方丹参滴丸组 (n =10 ) ,高脂喂养两周后 ,行右髂动脉球囊内皮剥脱术。从术前 3天天始 ,治疗组饲以复方丹参滴丸 (30 0mg·只 - 1 ·天 - 1 )。术后 4周 ,取损伤侧髂动脉行病理形态学分析及增殖细胞核抗原 (Prolif eratingcellnuclearantigen ,PCNA)免疫组化检测。结果 :复方丹参滴丸组新生内膜面积和内膜增殖细胞核抗原阳性细胞率均小于对照组 (P <0 0 5 ) ,而管腔面积大于对照组 (P <0 0 5 ) ,两组同期血脂水平无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :复方丹参滴丸能抑制动脉损伤后平滑肌细胞增殖 ,有缓解内膜增生 ,减轻实验性动脉再狭窄的作用 ,该作用不依赖对血脂的调节。     

曲尼司特洗脱支架对猪冠状动脉新生内膜增殖的影响

目的评价曲尼司特洗脱支架在小型猪冠状动脉损伤模型的有效性和生物相容性。方法以聚合物PLGA包埋曲尼司特制备曲尼司特洗脱支架,涂层包埋曲尼司特剂量为300μg或600μg。以含有聚乙二醇侧链的聚丙烯酸酯类聚合物(PEB)包埋雷帕霉素制备雷帕霉素洗脱支架,载雷帕霉素剂量为200μg。将15只小型猪随机分为5组:裸支架组3只(6枚支架),聚合物涂层支架组3只(6枚支架),300μg曲尼司特洗脱支架组3只(6枚支架),600μg曲尼司特洗脱支架组3只(6枚支架)和雷帕霉素洗脱支架组3只(6枚支架)。在小型猪冠状动脉分别植入过度扩张(支架血管直径比为1．2- 1．3:1)的各组支架形成冠状动脉损伤模型。术后第30天复查冠状动脉造影术,并比较5组支架血管段的损伤积分、支架内皮化、支架内面积、管腔面积、内膜面积和内膜平均厚度,同时观察支架边缘段5 mm以内组织。结果5组冠状动脉大小和血管损伤积分程度基木相同。术后30 d,300μg剂量组和600μg剂量组的内膜面积及内膜平均厚度均显著小于裸支架组和聚合物涂层支架组,600μg剂量组显著小于300μg剂量组,而600μg剂量组和雷帕霉素组的差异无统计学意义。曲尼司特洗脱支架300μg剂量组和600μg剂量组的新生内膜面积分别较裸支架减少了41％和53％,新生内膜平均厚度分别减少了56％和65％。300μg剂量组曲尼司特洗脱支架组的支架内皮化较雷帕霉素组显著改善。改进涂层材料的雷帕霉素洗脱支架表面被纤维组织和内皮细胞覆盖,未发现支架内血栓和支架周围炎症反应。结论曲尼司特洗脱支架在小型猪冠状动脉模型植入中是安全可行的,显著减少了30 d支架内新生内膜的增殖,支架内皮化较雷帕霉素洗脱支架改善;而雷帕霉素洗脱支架在有效抑制支架内再狭窄同时,具有较好的生物相容性。     

粒细胞集落刺激因子对兔髂动脉球囊损伤后内膜修复和增生的影响

目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）对兔髂动脉球囊损伤后再内皮化和内膜增生的影响。方法将制模成功的56只新西兰大白兔随机分为2组,观察组皮下注射rhG-CSF 30μg/（kg.d）,7 d后经颈动脉行左髂总动脉球囊导管拉伤,术后14 d用伊文氏蓝染色、HE染色、免疫组织化学方法,观察血管再内皮化、新生内膜增厚及细胞增殖情况;对照组用生理盐水代替rhG-CS,其余同观察组。结果造模14 d后,观察组的内膜再生面积（An）和内膜损伤总面积（At）比值明显高于对照组[（68.60±6.25）%vs（46.60±3.36）%,P〈0.01];内膜厚度（Ti）/中膜厚度（Tm）比值明显低于对照组（1.53±0.14 vs 2.43±0.15,P〈0.01）。结论内皮前体细胞动员剂rhG-CSF能显著促进血管损伤后内皮化,有效抑制了支架内再狭窄的发生。     

PLGA/CS-tPAcDNA静电纺丝血管外支架预防移植静脉再狭窄

目的 通过PLGA/CS-tPAcDNA静电纺丝血管外支架进行t-PA基因局部定位转移,探讨其对移植静脉血栓形成和内膜增生的影响。方法 60只兔构建颈外静脉-颈总动脉移植模型,制备PLGA/CS-tPAcDNA纳米粒超细纤维复合膜支架,并随机分为基因治疗组(含t-PA基因PLGA/CS静电纺丝血管外支架,n=30)、对照组(PLGA/CS静电纺丝血管外支架,n=30),分别在术后不同的时间点取样,通过免疫印迹、逆转录聚合酶链反应和底物发色法分别检测移植静脉t-PA活性和基因表达,病理形态学观察移植血管新生内膜增生情况。结果 在术后2、5、14、28、60 d,基因治疗组移植静脉可检测到外源性t-PA mRNA的表达,其活性变化分别为(390.42±63.71)、(368.47±54.21)、(275.23±58.32)、(170.75±60.52)和(63.52±23.21)U/g。对照组中对应时间点则t-PA无活性。术后5、14、28、60 d,基因治疗组移植静脉镜下显示新生内膜面积、内膜中膜面积比均明显小于对照组。结论 PLGA/CS-tPAcDNA静电纺丝血管外支架可介导t-PA...     

CD34抗体包被支架植入预防兔动脉支架内狭窄的研究

目的探讨CD34抗体包被支架植入预防兔动脉支架内狭窄的效果。方法经颈动脉人路建立兔髂动脉损伤模型，损伤后即刻于右侧植入普通支架，左侧植入抗体支架。45d取样6只，观察CD34抗体包被支架的效果、支架内最狭窄处管腔的百分率及CD34抗体包被支架内新生内膜面积的百分率。结果荧光显微镜下观察结果显示，抗体包被均匀密集。实验组支架内最狭窄处管腔的百分率为（16．13±3．93）％，明显低于对照组[（47．03土11．89）％]（P〈0．05）。实验组CD34抗体包被支架内新生内膜面积的百分率为（49．64土6．40）％，明显低于对照组[（66．83±6．00）％]（P〈0．05）。结论CD34抗体包被支架能够有效减轻受损动脉支架内狭窄的发生。     

雷红冲剂对兔动脉球囊损伤术后狭窄影响的实验研究

目的探讨雷红冲剂对兔动脉球囊损伤术后狭窄的干预作用。方法健康新西兰大白兔40只,随机分为假手术组、模型组、雷红冲剂低剂量组、雷红冲剂高剂量组,每组10只。运用球囊原位扩张、拉伤致兔髂动脉损伤建立经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)后内皮损伤模型。观察雷红冲剂对损伤血管内膜及管腔内径的影响。结果球囊损伤侧血管均显示弥漫性内膜增厚,光镜下形态学观察增生内膜以增殖的梭形平滑肌细胞为主。与假手术组比较,模型组管腔面积明显缩小(P<0.001),内膜、中膜显著增生(P<0.001);与模型组比较,雷红冲剂低、高剂量组管腔面积及内膜增生程度均明显改善(P<0.001),两组比较高剂量组优于低剂量组。与模型组比较雷红方对增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)表达有减少的趋势(P<0.01),对细胞周期调控蛋白(p21cip1)表达有升高趋势(P<0.01)。结论雷红冲剂可抑制损伤血管的内膜增生,对兔髂动脉球囊损伤术后狭窄有不同程度的抑制作用。     

白藜三醇对血管内皮剥脱术后内膜增殖的影响

目的:观察白藜三醇对兔髂动脉内皮剥脱后血管内膜增殖的作用。方法:建立兔髂动脉内皮剥脱后血管内膜增殖模型,从术前1周至术后4周,给予2～4mg/(kg·d)的白藜三醇。结果:白藜三醇高剂量可有效地抑制血管内膜的增生,使内膜增生指数从模型组(M组)的0.41降低到白藜三醇高剂量组(H组)的0.28(P<0.01);相对管腔面积从M组的0.39增加到H组的0.53(P<0.001);相同管腔直径的增殖内膜中平滑肌细胞(SMC)数目从M组的1935减少到H组的1115(P<0.05)。结论:提示白藜三醇可抑制血管内膜的增殖,对于预防血管成形术后再狭窄可能具有潜在的临床应用价值。