瘦素、抵抗素与胰岛素抵抗

第五届岭南心血管病学术研讨会暨近年来心血管病防治的前沿问题及新观点学习班于 2 0 0 3年 4月3～ 7日在广州市广东大厦举行 ,来自广东、广西、湖南、海南及其他中南各省、市自治区从事心血管疾病专业人员共 10 0 0余人参加 ,会议期间邀请了国内著名的心脏病专家进行专题讲座 ,深得听众好评 ,本刊特将专家讲稿汇集刊登 ,以满足广大读者的要求。《岭南心血管病杂志》编辑部     

消瘦、肥胖及胰岛素依赖型糖尿病儿童青春期前血清瘦素与胰岛素浓度

瘦素（Ｌｅｐｔｉｎ）是肥胖基因的产物,为脂肪细胞衍生的激素,可将体内能量贮存状况信息传递给大脑。其生成减少或机体对其反应下降均可导致能量消耗减少、多食,进而引起严重肥胖。本文探讨了青春期前消瘦、肥胖与胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）儿童血清瘦素水平与胰岛素浓度的关系。对象与方法　４９名日本儿童（男３３,女１６）,其中１６名消瘦儿童〔年龄（９－２±０－５）岁,体重指数（ＢＭＩ）（１５－２±０－５）ｋｇｍ２〕,１７名单纯性肥胖儿童〔年龄（８－３±０．４）岁,ＢＭＩ（２５－１±１．０）ｋｇｍ２〕,１…     

瘦素与胰岛素抵抗

近年发现瘦素参与了肥胖相关的胰岛素抵抗 (IR) ,肥胖者机体过度表达瘦素 ,并与IR程度呈正相关。瘦素本身可造成脂肪组织的IR ,减少脂肪合成 ,增加脂肪分解 ,产生大量游离脂肪酸 ,而引起肝脏和肌肉的IR ,使胰岛素依赖的糖处理效率受到削弱 ,与IR的形成与发展密切相关。     

瘦素与胰岛素抵抗

近年发现瘦素参与了肥胖相关的胰岛素抵抗（IR）,肥胖者机体过度表达瘦素,并与IR程度呈正相关,瘦素本身可造成脂肪组织的IR,减少脂肪合成,增加脂肪分解,产生大量游离脂肪酸,而引起肝脏和肌肉的IR,使胰岛素依赖的糖处理效率受到削弱,与IR的形成与发展密切相关。     

瘦素与胰岛素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素，具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。Janus酪氨酸蛋白激酶－信号传导与转录激活蛋白（JAK－STAT）途径是瘦素信号转导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗，瘦素抵抗的发生与多种因素有关。瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用。     

瘦素与胰岛素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素 ,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。Janus酪氨酸蛋白激酶 信号传导与转录激活蛋白 (JAK STAT)途径是瘦素信号转导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗 ,瘦素抵抗的发生与多种因素有关。瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用     

胰岛素抵抗、瘦素抵抗与2型糖尿病并发冠心病相关性分析

目的探讨胰岛素抵抗、瘦素抵抗与2型糖尿病并发冠心病的相关性。方法选取我院2013年1月~2014年12月收治的2型糖尿病患者40例(A组),糖尿病合并冠心病患者40例(B组),以及符合标准的正常者40例(对照组)。收集患者的一般资料,并测定患者空腹血浆胰岛素以及瘦素值。结果 A组胰岛素抵抗指数与血糖、胰岛素呈正相关,相关指数为0.300(P=0.020),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关,相关系数为0.905(P=0.001),同时血浆瘦素与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,相关系数为0.288(P=0.025),与腰臀比、体重指数、胰岛素抵抗指数等均无相关性。相关指数为0.257(P=0.047)。结论胰岛素抵抗只参与糖尿病病理发展,与2型糖尿病的发展无直接关联,瘦素抵抗主要参与2型糖尿病患者冠心病发生发展的病理生理过程,与糖尿病本身无直接关联,因此瘦素抵抗是2型糖尿病并发冠心病的一项独立危险因素。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与瘦素及糖尿病肾病的关系

为探讨 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素和糖尿病肾病(DN)的关系 ,我们对 2 0 0 1年 7月以来在本院门诊治疗和住院的 112例 2型糖尿病患者观察了胰岛素敏感指数 (IAI)、瘦素 (L PT)和尿白蛋白排泄率 (UAER)。现报告如下。临床资料 :112例 2型糖尿病患者均按 WHO标准确诊 ,男 6 0例 ,女 5 2例 ;年龄 4 0～ 6 5岁 ;病程 1～ 6年。根据本院正常值将 112例 2型糖尿病患者分为 :1A组 :即 IAI异常组、胰岛素抵抗 (IR)组。男 30例 ,女 2 8例 ;年龄 4 0～ 6 5岁。 2 B组 :即 IAI正常组、非胰岛素抵抗 (NIR)组。男 30例 ,女 2 4例 ;年龄 4…     

瘦素抵抗与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗和瘦素抵抗是多种代谢性疾病共同的病理基础, 是引起机体能量代谢紊乱的重要因素. 多项研究发现两者存在交互影响, 但对胰岛素抵抗和瘦素抵抗的探索多是独立进行. 本文拟从两者在多个水平, 多个环节的相互作用作一综述.     

2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素、体脂分布的关系

为进一步探讨瘦素在 2型糖尿病发病中的作用 ,我们观察了 43例本病患者血清瘦素与胰岛素、腹部皮下脂肪与内脏脂肪的关系 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料　本组男 2 5例、女 1 8例 ,年龄 2 5～6 8岁。均未服用糖皮质激素 ,无肾功能减退史。其中1 1例行螺旋 CT测定体     

血清瘦素水平与胰岛素原、真胰岛素及胰岛素敏感性的关系

目的　研究中国人群空腹瘦素水平与真胰岛素 (TI)、胰岛素原 (PI)、PI/TI比值及胰岛素敏感性之间的关系。方法　 90 2例非糖尿病者均系 2 0 0 0年接受糖尿病流行病学调查者。测定空腹瘦素、TI和PI浓度以及空腹及餐后 2h血糖。瘦素、TI及PI检测采用本室建立的特异的酶联免疫分析法 (ELISA)。胰岛素敏感性以HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价。结果　血清瘦素水平女性高于男性。相关分析显示血清瘦素水平与空腹TI、PI及HOMA IR显著正相关 (男性 792例 ,r分别为0 345、0 2 36和 0 364 ;女性 1 1 0例 ,r分别为 0 574、0 375和 0 576 ,P <0 0 0 1 ) ,但与空腹血糖仅在男性呈弱相关 (r=0 1 5 ,P =0 0 1 5) ,与空腹PI/TI比值不相关。在调整年龄、体重指数 (BMI)和腰臀围比(WHR)后 ,尽管相关性减弱 ,瘦素水平仍然与TI、PI以及HOMA IR显著相关。结论　本组的血清瘦素浓度与TI、PI以及胰岛素抵抗显著正相关 ,且在一定程度上独立于肥胖和脂肪分布。瘦素水平高或瘦素抵抗的个体可能存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,提示其瘦素 胰岛素轴的调节异常。本研究未发现瘦素水平与空腹PI/TI比值的相关 ,提示瘦素可能与这一反映胰岛 β细胞的功能异常的标志无关。本研究揭示的高瘦素 高胰岛素血症或胰岛素抵抗之间的     

妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

28例妊娠糖尿病(GDM)患者和30例正常对照组(NGT)的研究显示，GDM组瘦素、空腹胰岛素、甘油三酯和胰岛素抵抗指数水平均比NGT组显著升高；瘦素和孕前BMI是影响GDM患者胰岛素抵抗的独立危险因子。     

2型糖尿病患者瘦素、生长激素释放肽与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者血清瘦素（Leptin）和生长激素释放肽（Ghrelin）与胰岛素抵抗的相关性.方法 随机选定62例2型糖尿病患者和48例正常对照人群,并根据BMI将糖尿病人群分为肥胖糖尿病组和非肥胖糖尿病组,均测定身高、体重、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、Leptin、Ghrelin和血脂,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,分析Leptin、Ghrelin与HOMA-IR的相关性.结果 与对照组比较,糖尿病组Ghrelin水平明显下降（P＜0.001）,而Leptin水平无显著性差异（P＞0.05）;与非肥胖糖尿病组比较,肥胖糖尿病组Leptin水平明显增高（P＜0.001）,而Ghrelin无显著性差异（P＞0.05）.糖尿病患者中HOMA-IR与Ghrelin呈负相关（r=-0.372,P=0.043）;与Leptin呈正相关（r=0.389,P=0.034）,Ghrelin与Leptin呈负相关（r=-0.362,P=0.049）.结论 2型糖尿病患者血清Leptin和Ghrelin与胰岛素抵抗密切相关.     

中老年2型糖尿病血清瘦素水平与超重或肥胖、血糖、胰岛素的关系

目的 研究中老年2型糖尿病（T2DM）肥胖与非肥胖患者血清瘦素与肥胖、血糖、胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法对样本人群进行体检并测定血清瘦素、空腹C肽（FCP）、空腹胰岛素（FINS）及血糖（FPG）等生化指标并对结果进行统计分析。结果 （1）T2DM组无论男女血清瘦素水平均显著高于对照组（P〈0．01），且女性组显著高于男性组（P〈0．01）；（2）T2DM超重或肥胖组血清瘦素水平显著高于非肥胖组且与腹型肥胖密切相关；（3）T2DMIR组血清瘦素水平显著高于胰岛素敏感组（P〈0．01），并与FINS、C肽呈正相关；（4）T2DM肥胖组血清瘦素水平与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、糖化血红蛋白（HbAlc）、甘油三酯（TG）呈正相关。结论 T2DM血清瘦素水平与超重或肥胖、IR、长期的血压、TG及血糖的平均水平关系密切。减肥，改善瘦素抵抗，增加机体对瘦素的敏感性对治疗T2DM可能提供帮助。     

血浆内皮素-1、瘦素与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系探讨

2型糖尿病的主要病理基础为胰岛素抵抗(IR)，近年来研究表明，内皮素-1(ET-1)和瘦素(Leptin)与糖尿病发生、发展均有密切关系。我们检测了36例正常人(对照组)和52例2型糖尿病胰岛素抵抗患者(观察组)的血ET-1、Leptin与胰岛素敏感指数(ISI)，旨在探讨前两者与胰岛素抵抗的关系。     

瘦素与糖尿病动脉粥样硬化

瘦素是由脂肪细胞分泌的激素，其作用有利于维持体重、体脂的稳定，并可影响血糖水平。瘦素与糖尿病大血管病变发生发展的一系列危险因素如肥胖、高血压、糖、脂代谢紊乱等相关，提示瘦素与糖尿病动脉粥样硬化有关。瘦素通过引起内皮功能紊乱、内皮细胞增殖和血管形成、诱导氧化应激、增加泡沫细胞形成、促进血小板聚集和促进血管平滑肌细胞迁移及增殖等机制参与动脉粥样硬化的形成。     

瘦素与糖尿病动脉粥样硬化

瘦素是由脂肪细胞分泌的激素,其作用有利于维持体重、体脂的稳定,并可影响血糖水平。瘦素与糖尿病大血管病变发生发展的一系列危险因素如肥胖、高血压、糖、脂代谢紊乱等相关,提示瘦素与糖尿病动脉粥样硬化有关。瘦素通过引起内皮功能紊乱、内皮细胞增殖和血管形成、诱导氧化应激、增加泡沫细胞形成、促进血小板聚集和促进血管平滑肌细胞迁移及增殖等机制参与动脉粥样硬化的形成。     

瘦素,肥胖与胰岛素抵抗

瘦素主要由皮下脂肪分泌,瘦素本身就可以造成脂肪组织的胰岛素抵抗,即脂肪合成减少,分解增加,产生大量的游离脂肪酸而引发肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。内脏脂肪对瘦素的脂解作用较皮下脂肪更为敏感,因此内脏脂地胰岛素抵抗的形成作用更大。