联苯双酯对HL—60白血病细胞的诱导分化作用

为探讨抗肝炎药物联苯双酯对人早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０的影响。应用细胞生物学的方法进行ＨＬ－６０细胞生长曲线，ＮＢＴ还原能力，细胞吞噬活力，酸性磷酸酶活力测定。ＤＤＢ能抑制ＨＬ－６０细胞增殖。ＨＬ－６细胞用ＤＤＢ处理６天后，近５０％的细胞可获得硝基蓝四氮唑还原能力，同样浓度的ＤＤＢ处理４天后，其ＨＬ－６０细胞的吞噬能力也明显增强；细胞形态学观察发现ＤＤＢ处理的ＨＬ－６０细胞分化趋向于成熟的中笥粒     

不同方法制备的蝌蚪提取液对HL-60细胞的作用

为探讨不同方法制备的蝌蚪提取液对ＨＬ６０细胞作用的差异，利用水提法、醚提法、醇提法制备不同的蝌蚪提取液，依次称为Ｔ８７１１、Ｔ８７１２（此二者均为水提法制备，区别在于前者在水提的基础上用盐酸沉淀去除酸性蛋白）、Ｔ８７１３、Ｔ８７１４，分别将其以不同浓度与ＲＰＭＩ１６４０培养基混合，以培养ＨＬ６０细胞。结果显示：几种蝌蚪提取液对ＨＬ６０细胞的生长均有抑制作用，且在一定范围内呈浓度依赖性，其中以Ｔ８７１３的抑制效应最显著。经蝌蚪提取液作用后，Ｗｒｉｇｈｔ染色显示ＨＬ６０细胞的形态表现为向单核／巨噬样细胞分化的特征，细胞还原硝基蓝四氮唑盐（ＮＢＴ）的能力和酸性非特异性酯酶（αＮＡＥ）的活力均显著提高。提示蝌蚪提取液可抑制ＨＬ６０细胞增殖，并且诱导其向成熟的单核／巨噬样细胞分化，其中以醚提法制备的提取液作用效果最好     

肺炎克雷伯杆菌糖蛋白对肺癌病人细胞免疫系统的影响

目的：研究肺炎克雷伯杆菌糖蛋白（ＲＵ４１７４０）对肺癌病人外周血和肺泡局部的免疫增强作用。方法：检测３０例肺癌并发呼吸系统感染病人和１０例呼吸系统感染病人外周血ＮＫ细胞计数、中性粒细胞杀菌能力、Ｔ淋巴细胞亚群,以及肺泡巨噬细胞的吞噬活性、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＩＬ－１β的浓度。结果：用ＲＵ４１７４０的肺癌病人外周血ＮＫ细胞计数、中性粒细胞ＮＢＴ阳性率、ＡＭ吞噬中性红的ＯＤ值、ＢＡＬＦ中ＩＬ     

组胺H2受体激动剂4—甲基组胺对阿糖胞苷抑制HL—60细胞增殖的负？…

在用４－甲基组胺（４－ＭＨ）激动ＨＬ－６０细胞上的组胺Ｈ２受体后,观察抗白血病药物阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）对ＨＬ－６０白血病细胞增殖抑制作用的影响。以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入和集落培养为增殖指标,用ＮＢＴ还原试验检测细胞的分化,用ＨＰＣＬ和荧光分光光度法分别检测细胞内ｃＡＭＰ和Ｃａ＾２＋离子的变化。结果显示,ＨＬ－６０细胞上的组胺Ｈ２受体经４－ＭＨ激动后,Ａｒａ－Ｃ对其增殖的抑制作用明显减弱。     

鬼臼叉甙诱导HL－60细胞分化时c－myc蛋白的表达

目的：观察小剂量鬼臼叉甙对ＨＬ－６０细胞的诱导分化作用和对ｃ－ｍｙｃ蛋白表达的影响。方法：应用加入鬼臼叉甙（ＶＰ－１６）和维甲酸（ＲＡ）的含２０％小牛血清的培养基培养人类早幼粒细胞株（ＨＬ－６０），分别在培养后１、２、４、６ｄ测定细胞各时相的ｃ－ｍｙｃ蛋白水平。结合细胞形态、细胞化学和氯化硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）还原试验，观察ＶＰ－１６、ＲＡ对ＨＬ－６０细胞的诱导分化作用及其与ｃ－ｍｙｃ蛋白表达的关系。结果：与ＲＡ一样，小剂量ＶＰ－１６能诱导ＨＬ－６０细胞向粒系分化。并且在ＨＬ－６０细胞分化过程中ｃ－ｍｙｃ蛋白水平明显降低。ＶＰ－１６处理的ＨＬ－６０细胞其ｃ－ｍｙｃ蛋白降低与其诱导分化作用呈负相关。结论：实验结果提示，ｃ－ｍｙｃ原癌基因表达的变化可能是ＶＰ－１６诱导ＨＬ－６０细胞分化的机制之一。     

鬼臼叉甙诱导HL—60细胞分化时c—myc蛋白的表达

目的：观察小剂量鬼臼叉甙对ＨＬ－６０细胞的诱导分化作用和对ｃ－ｍｙｃ蛋白表达的影响。方法：应用加入鬼臼叉甙（ＶＰ－１６）和维甲酸（ＲＡ）的含２０％小牛血清的培养基培养人类早幼粒细胞株（ＨＬ－６０），分别在培养后１、２、４、６ｄ测定细胞各时相的ｃ－ｍｙｃ蛋白水平。结合细胞形态、细胞化学和氯化硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）还原试验，观察ＶＰ－１６、ＲＡ对ＨＬ－６０细胞的诱导分化作用及其与ｃ－ｍｙｃ蛋白表达的关     

N—乙酸基—1,6—二己胺诱发癌细胞分开的研究

本试验旨在检测Ｎ－ａｃｅｔｙ１－１，６－ｄｉａｍｉ－ｎｏｈｅｘａｎｅ（ＡＤＡＨ）诱发癌细胞分化的作用，经经ＮＢＴ还原试验检测。结果显示，ＡＤＡＨ可以使７１．６％的ＨＬ－６０人早幼粒白血病细胞分化为成熟阶段的细胞。因此，ＡＤＡＨ可能有抑制人体肿瘤生长的作用。     

反义寡核苷酸对HL60细胞c-myc基因表达的抑制和诱导分化作用

目的研究ｃｍｙｃ反义寡核苷酸对ＨＬ６０细胞中ｃｍｙｃ基因的表达及ＨＬ６０细胞分化的影响。方法采用针对原癌基因ｃｍｙｃ的ｍＲＮＡ５’非翻译区的一个１８ｂｐ的反义寡核苷酸５’ｄ（ＣＴＴＣＴＣＧＡＧＧＣＡＧＧＡＧＧＧ）３’与人早幼粒白血病细胞系ＨＬ６０细胞共培养５ｄ，检测ｃｍｙｃｍＲＮＡ量的变化及其对ＨＬ６０细胞分化的影响。结果用ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ检测出ＨＬ６０细胞ｃｍｙｃｍＲＮＡ的含量减少；细胞形态学变化以及非特异性酯酶（ＮＳＥ）染色、硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）还原试验均提示ＨＬ６０细胞出现了分化，部分细胞向粒细胞方向分化，部分细胞向单核细胞方向分化。结论ｃｍｙｃ反义寡核苷酸能够抑制ｃｍｙｃ基因的表达并能诱导ＨＬ６０细胞分化。     

α-1,6-岩藻糖转移酶活力在7721人肝癌细胞及HL-60白血病细胞诱导分化中的变化

目的研究肝癌细胞和白血病细胞诱导分化时α１,６岩藻糖转移酶（α１,６ＦｕｃＴ）的改变。方法采用生物素标记受体糖链,用ＬＣＡ亲和层析柱分离被核心岩藻糖化的产物,并以辣根过氧化酶（ＨＲＰ）标记的亲和素与柱上的产物结合,最后测定洗脱液中ＨＲＰ的活力,可代表α１,６ＦｕｃＴ活力。结果全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）或双丁酰环磷腺苷（ｄｂ－ｃＡＭＰ）诱导７７２１人肝癌细胞分化后,α１,６－ＦｕｃＴ活力均降低。ＡＴＲＡ或正丁酸使ＨＬ－６０早幼粒白细胞分化成粒细胞,佛波醇－１２－豆蔻酸－１３乙酸酯（ＰＭＡ）使ＨＬ－６０细胞分化成单核细胞时都使α１,６ＦｕｃＴ活力下降,而用二甲亚砜（ＤＭＳＯ）或神经节苷酯ＧＭ３使ＨＬ－６０细胞分化成粒细胞或单核细胞时,α１,６ＦｕｃＴ活力则上升。结论α１,６－ＦｕｃＴ活力下降是肝癌细胞的分化指标,但和ＨＬ－６０细胞的分化关系不大。     

大鼠5Gy照射复合15%Ⅲ度烧伤后中性粒细胞吞噬功能变化及其机…

大鼠５Ｇｙ＾６０Ｃｏγ射线全射照射复合１５％ＴＢＳＡⅢ度光辐射烧伤后：（１）对外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）数量和血清Ｃ３调理活性抑制作用较小，而对ＰＭＮ本身的吞噬功能抑制作用较大；（２）ＰＭＮ吞噬功能降低可能是由于ＰＭＮＣ３受体表达减少，还原型辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶和髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性降低及ＳＯＤ活性增高等因素所致；（３）ＰＭＮ ＭＤＡ含量显著增高，并与ＰＭＮ－ＣＬ降低显著相关，提示ＰＭ     

急性白血病Bcl-2反义寡核苷酸基因治疗的实验研究

目的选用２０ｎｔＢｃｌ－２反义硫代磷酸寡核苷酸（Ａｓ－Ｐｓ－ＯＤＮ，ＡＳＰＯ），并以其正义寡核苷酸（ＳＰＯ）为对照做如下问题探讨：（１）普通剂量（５～２０μｍｏｌ）ＡＳＰＯ对ＨＬ６０细胞、正常及缺铁性贫血患者骨髓细胞及急性白血病病人骨髓细胞或外周白血病细胞（幼稚细胞≥８５％）的作用；（２）大剂量（１６０μｍｏｌ）正义或反义寡核苷酸对ＨＬ６０细胞作用的特点，并通过ＡＳＰＯ引起ＨＬ６０细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达变化和ＳＰＯ对ＨＬ６０细胞毒性的变化，寻找可能的最佳效应剂量和最小毒性剂量；（３）ＡＳＰＯ联合化疗药物对ＨＬ６０细胞和原代急性白血病细胞的作用。方法台盼蓝拒染试验和克隆培养测定细胞的生长能力；免疫细胞化学染色和流式细胞仪检测Ｐ２６Ｂｃｌ－２蛋白表达，ＲＴ－ＰＣＲ法检测Ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ（Ｂｃｌ－２／β－ａｃｔｉｎ）相对水平；光、电镜下观察凋亡细胞形态，吖啶橙染色及流式细胞仪检测细胞凋亡率，ＤＮＡ提取及电泳观察凋亡细胞ＤＮＡ降解片段的形成；ＭＴＴ法检测ＰＳ－ＯＤＮ及化疗药物的细胞毒作用。结果（１）普通剂量的ＡＳＰＯ即能降低ＨＬ６０细胞及白血病细胞Ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达，并抑制ＨＬ６０细胞及１８／２０例白血病细     

大鼠5Gy照射复合15％Ⅲ度烧伤后中性粒细胞吞噬功能变化及其机理研究

大鼠５Ｇｙ~（６０）Ｃｏγ射线全身照射复合１５％ＴＢＳＡⅢ度光辐射烧伤后：（ｌ）对外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）数量和血清Ｃ_３调理活性抑制作用较小，而对ＰＭＮ本身的吞噬功能抑制作用较大；（２）ＰＭＮ吞噬功能降低可能是由于ＰＭＮＣ_３受体表达减少，还原型辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶和髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性降低及ＳＯＤ活性增高等因素所致；（３）ＰＭＮＭＤＡ含量显著增高，并与ＰＭＮ－ＣＬ降低显著相关，提示ＰＭＮ功能损伤与脂质过氧化的损伤作用有关；（４）两伤复合后第１４天对ＰＭＮ吞噬功能的抑制作用具有加重效应；而伤后第２１天，复合伤组ＰＭＮ吞噬功能显著高于放射损伤组，提示两伤复合后，烧伤对复合伤ＰＭＮ功能恢复有刺激作用．     

香菇多糖对HL—60细菌酪氨酸蛋白磷酸化作用的影响

目的：研究香菇多糖对人早幼粒白血病细胞（ＨＬ－６０）酪氨酸蛋白磷酸化作用的影响。方法：以不同浓度的药物处理体外培养的ＨＬ－６０细胞，用放射免疫法测定经过培养４８ｈ的对照组和药物处理组胞浆和膜部分的酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）和磷酸酪氨酸蛋白磷酸酶（ＰＴＰＰ）的活力，比较酶活力变化情况。结果：药物对胞浆和膜两部分ＴＰＫ活力均有一定程度的抑制，但抑制作用不明显（Ｐ〉０．０５），而对两部分ＰＴＰＰ活力均有明     

LDL－阿克拉霉素复合物对白血病HL－60细胞的生长抑制作用

选择人急性早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０进行体外培养，以正常人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）作为对照细胞，观察低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对ＨＬ－６０细胞生长的影响、ＬＤＬ与抗癌药物阿克拉霉素（ＡＣＭ）复合物的入胞作用以及对ＨＬ－６０细胞株的选择性杀伤作用。结果表明：１．ＬＤＬ对ＨＬ－６０细胞的生长无明显影响；２．ＬＤＬ作为载体可增加ＡＣＭ进入ＨＬ－６０细胞的量，但对ＰＢＬ的影响不明显；３．ＬＤＬ载体可增强ＡＣＭ对ＨＬ－６０细胞的杀伤力，而对ＰＢＬ无明显影响。提示ＬＤＬ是脂溶性抗肿瘤药物的良好载体     

4－甲基组胺对HL＿（60）细胞增殖、分化及c－myc基因表达的影响

用体外液体培养法，观察组胺Ｈ＿２受体激动剂４－ＭＮ对人类早幼粒白血病细胞系ＨＬ＿（６０）细胞的增殖和分化的影响。结果表明，１０￣（－３）～１０￣（－５）ｍｏｌ·Ｌ￣（－１）的４－ＭＨ能抑制ＨＬ＿（６０）细胞增殖，促进其分化。用胞浆ＲＮＡ斑点杂交技术检测到１０￣（－４）ｍｏｌ·Ｌ￣（－４）４－ＭＨ能降低ＨＬ＿（６０）细胞ｃ－ｍｙｃ基因的ｍＲＮＡ表达。     

亚硒酸钠对HL—60细胞的分化诱导作用

目的观察亚硒酸钠对人急性髓系白血病ＨＬ－６０细胞系的诱导分化作用。方法ＨＬ－６０细胞在含８×１０－６ｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠的ＲＰＭＩ１６４０培养液中置３７℃、５％ＣＯ２、９５％空气、饱和湿度培养５天，于第５天查细胞形态学及硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）试验。结果硒在上述条件下可使ＨＬ－６０细胞形态学分类中较成熟细胞的比例增高（Ｐ＜０．０５），ＮＢＴ试验阳性率增高（Ｐ＜０．０１）。结论硒在一定条件下可能有潜在的诱导分化作用     

细胞融合肝癌疫苗体内抗肿瘤特异性及T细胞作用的初探

目的：观察大鼠ＢＥＲＨ－２肝癌细胞与自体激活Ｂ细胞的融合细胞作为疫苗抗肿瘤作用的特异性，并观察该肝癌疫苗体内抗肿瘤作用与Ｔ细胞亚群的关系。方法：（１）应用聚乙二醇（ＰＥＧ）融合大鼠ＢＥＲＨ－２肝癌细胞与激活Ｂ细胞制备细胞融合大鼠肝癌疫苗；（２）事先经该肝癌疫苗免疫的大鼠分别接种肝癌ＢＥＲＨ－２细胞和大鼠膀胱癌ＮＢＴ－Ⅱ细胞，观察该肝癌疫苗抗肿瘤作用的特异性；（３）该肝癌疫苗免疫大鼠之前或之后，以小鼠抗大鼠ＣＤ４单抗或抗ＣＤ８单抗多次注射，以清除大鼠ＣＤ４＋或ＣＤ８＋Ｔ细胞，随后观察大鼠的成瘤性。结果：ＢＥＲＨ－２细胞不能在经细胞融合大鼠肝癌疫苗免疫的大鼠体内致瘤，而ＮＢＴ－Ⅱ细胞可致瘤；事先清除ＣＤ４＋或ＣＤ８＋Ｔ细胞的大鼠经细胞融合大鼠肝癌疫苗免疫后仍能被肝癌ＢＥＲＨ－２细胞致瘤；而经该肝癌疫苗免疫的大鼠，清除了ＣＤ４＋细胞后不能被ＢＥＲＨ－２细胞致瘤，清除了ＣＤ８＋细胞后则可被ＢＥＲＨ－２细胞致瘤。结论：细胞融合大鼠肝癌疫苗有特异性抗肿瘤作用，这种作用与ＣＤ４＋和ＣＤ８＋Ｔ细胞有关     

大剂量Bcl-2反义硫代磷酸寡核苷酸对细胞系的毒性作用

目的 探讨大剂量Ｂｃｌ－２反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸（ＡＳ－ＰＳ－ＯＤＮ,ＡＳＰＯ）对ＨＬ６０细胞系的毒性作用,同时了解毒性与剂量的关系。方法 应用四氮唑蓝比色法、台盼蓝拒染试验,ＣＦＵ－ＨＬ６０克隆培养法观察大剂量Ｂｃｌ－２ ＡＳＰＯ对ＨＬ６０细胞的毒性作用,同时应用免疫细胞化学染色及流式细胞仪检测Ｐ２６ Ｂｃｌ－２蛋白表达,吖啶橙染色及ＤＮＡ片段电泳对细胞凋亡的观察。并以其正义ＰＳＯＤＮ（ＳＰＯ     

不同方法制备的蝌蚪提取液对HL—60细胞的作用

为探讨不同方法制备的蝌蚪提取液对ＨＬ－６０细胞作用的差异，利用水提法、醚提法、醇提法制备不同的蝌蚪提取液，依次称为Ｔ８７１－１、Ｔ８７１－２（此二者均为水提法制备，区别在于前者在水提的基础上用盐酸沉淀去除酸性蛋白）、Ｔ８７１－３、Ｔ８７１－４，分别将其以不同浓度与ＰＲＭＩ－１６４０培养基混合，以培养ＨＬ－６０细胞。结果显示：几种蝌蚪提取液对ＨＬ－６０细胞的生长均有抑制作用，且在一定范围内呈浓度依赖     

放射诱导HL—60细胞凋亡及其与克隆存活率的关系

目的 研究放射诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡与其与放射后细胞克隆存活率的关系。方法 应用电子显微镜，琼脂糖电泳，流式细胞术和ＴｄＴ介导的缺口和末端标记法（ＴＵＮＥＬ）等方法分析放射诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，应用有限稀释法测定放射后细胞克隆形成率。结果 放射后ＨＬ－６０细胞表出出细胞体系缩小，染色质固缩致密化，边缘化，染色体断裂，出现凋亡小体，细胞膜保持完整和电泳时ＤＡＮ“梯谱”等典型的细胞凋特征。放射诱导