调肝健脾补肾方药对反复心理应激大鼠的中枢调整作用

【目的】观察调肝、健脾、补肾方药及人参总皂甙对反复心理应激大鼠中枢的调整作用。【方法】大鼠随机分为6组:正常组、模型组、调肝组、健脾组、补肾组和人参总皂甙组。采用免疫组织化学法检测下丘脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞;采用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马酪氨酸(Tyr)含量。【结果】模型组大鼠下丘脑弓状核和下丘脑腹内侧核TH阳性细胞明显增多(P<0.01);补肾组两核TH阳性细胞数量无明显变化;调肝组、健脾组和人参总皂甙组两核TH阳性细胞数量明显增加(P<0.01)。模型组下丘脑与海马Tyr无明显变化;调肝组、健脾组与人参总皂甙组下丘脑Tyr含量明显下降(P<0.01);补肾组与健脾组海马Tyr含量明显升高(P<0.01)。【结论】调肝、健脾方药以及人参总皂甙能增强应激大鼠中枢TH功能,进而增强机体应对应激的能力;而调肝、健脾、补肾方药及人参总皂甙对于调节反复心理应激反应具有共同的中枢机制。     

心理应激对下丘脑OT和AVP神经元的影响

采用心理应激大鼠模型，免疫组化和图像分析系统，检测下丘脑精氨酸加压素（ＡＶＰ）和催产素（ＯＴ）神经元的变化。结果表明：下丘脑ＡＶＰ神经元，尤其室旁核（ＰＶＮ）和视上核（ＳＯＮ）的ＡＶＰ神经元，是参与或调控心理应激的主要神经元；在此时，下丘脑的ＯＴ反应皆较弱，但ＰＶＮ的ＯＴ阳性神经元数目已增多。还对心理应激后正中隆起（ＭＥ）的外带处ＯＴ阳性纤维不增加而ＡＶＰ增多，以及ＯＴ阳性纤维在ＳＯＮ腹侧边缘等处密集的现象做了分析     

复合应激因素致大鼠疲劳模型海马氨基酸含量的变化及中药的调节作用

观测了复合应激因素致慢性疲劳动物模型海马组织中 16种游离氨基酸含量的变化及中药的调节作用。结果显示 :①模型动物的甘氨酸、丙氨酸、赖氨酸、精氨酸、牛磺酸及γ -氨基丁酸的水平显著升高 ,但服用消疲怡神口服液及人参皂甙片后 ,升高的氨基酸无明显下调 ,说明单纯用上述氨基酸浓度的变化还不能完全解释该模型的行为改变及中药的作用机制。②模型大鼠海马中的Glu/GABA及兴 /抑比值明显下降 ,从氨基酸递质来看 ,此时的中枢以抑制占优势 ,与动物的行为表现一致 ;服药后 ,Glu/GABA比值明显上调 ,兴 /抑比值也出现上调趋势 ,尤以人参皂甙的作用明显 ,说明消疲怡神口服液与人参皂甙均能通过调整兴奋性与抑制性氨基酸的水平及比值 ,对抗因慢性复合应激因素所致疲劳、记忆力下降及抑郁倾向的情绪改变。     

旋转刺激对清醒大鼠下丘脑室旁核内几种氨基酸含量的影响

目的为探讨下丘脑室旁核（PVN）参与应激反应的具体神经化学机制，本实验观察了旋转刺激时清醒大鼠PVN内几种氨基酸含量的变化。方法给予清醒大鼠旋转刺激，同时利用脑部微量透析法收集PVN区细胞外液的透析样本，然后用高效液相色谱法测定透析样本中几种氨基酸的含量。结果旋转刺激导致PVN区域细胞外液中的天冬氨酸、甘氨酸和丙氨酸明显增加，而谷氨酸、谷氨酰胺和牛黄酸含量无明显变化。结论室旁核内的天冬氨酸、甘氨酸和丙氨酸可能与旋转刺激的应激反应调节有关。     

补肾调肝方对更年期雌性大鼠性激素及生殖器官的影响

目的：探讨补肾调肝方治疗更年期综合征的机理。方法：将40只更年期大鼠，随机分成治疗组（分高、低剂量组）、西药组及模型组，与青年组对照，8周后观察性激素及子宫卵巢变化。结果：中、西药治疗组血清E2含量较空白组升高，FSH、LH含量降低（除低剂量组LH含量外），高剂量组及西药组子宫重量系数增加（P＜0.05）。结论：补肾调肝方能提高更年期大鼠血清E2水平，降低FSH、LH含量，改善卵巢功能；补肾调肝方的作用与剂量的相关性有待进一步研究。     

产前应激对子代大鼠海马神经递质含量的影响

0 引言 谷氨酸（Glu）和^γ-氨基丁酸（GABA）是脑内重要的神经递质,在突触的传导中起着重要作用^[1]．GABA广泛分布于与学习记忆密切关系的隔．海马投射系统．研究^[2-3]发现,产前应激可以引起子代大鼠的空间学习能力下降．我们通过建立产前应激大鼠模型,观察产前应激导致的子代大鼠脑海马内Glu等神经递质浓度的变化．     

酒精对大鼠海马兴奋性氨基酸含量的影响

目的 观察酒精对大鼠海马兴奋性氨皋酸类神经递质的影响.方法 本实验采用微透析和高效液相色谱法-电化学技术观察饮用酒精对大鼠海马兴奋性氨基酸谷氨酸(glutamate,Glu)和天冬氨酸(asparcte,Asp)含量的影响.结果 饮用酒精4周大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)区细胞外液Glu含量与对照组相比明显减少(P<0.01),Asp含量无明显变化.饮用酒精2周大鼠海马DG区细胞外液GIu含量无明显变化.结论 长期饮用酒精可使海马Glu释放减少.     

慢性心理应激大鼠下丘脑环核苷酸和不同脑区核团c-fos蛋白表达及加味四逆散的影响

目的观察慢性心理应激反应大鼠下丘脑环核苷酸系统和不同脑区核团c-fos蛋白表达的变化以及加味四逆散(JWSNS)的影响.方法采用束缚制动的方法建立慢性心理应激反应大鼠模型,放射免疫法和免疫组织化学法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量和不同脑区核团c-fos蛋白表达的情况.结果慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著升高(1.309±0.62和0.136±0.05)(P均<0.01),并可诱导c-fos在大鼠海马、大脑皮质、杏仁核、下丘脑室旁核(Pa)、室周核(Pe)以及弓状核(Arc)内广泛持续表达,其中以大脑皮质、杏仁核最为密集.JWSNS可明显降低心理应激大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量(0.877±0.05和0.051±0.02)(P均<0.05)和上述脑区核团fos样免疫阳性神经元的数目,减少fos蛋白的表达.结论 cAMP、cGMP和c-fos参与慢性心理应激反应的机制;而JWSNS可能通过影响环核苷酸系统和c-fos蛋白的表达对慢性心理应激反应进行调控.     

绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的影响

目的 观察绞股蓝总皂苷（GP）对血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA的影响。方法 采用改良的Pulsinelli-4血管阻断（4－VO）方法建立大鼠血管性痴呆模型，用吖啶橙染色法进行GP对血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA保护作用的研究。结果 与正常对照组比较，血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度（反映DNA和RNA含量）明显减弱，GP200mg/kg ig给药组大脑皮层及海马的DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于血管性痴呆模型组，与正常对照组相似。结论 GP可明显减轻血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA损伤。     

冠心丹参方、精制冠心方和舒胸方对急性心肌缺血大鼠的保护作用比较研究

目的：研究并比较冠心丹参方、精制冠心方和舒胸方对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：SD大鼠随机分为5组．连续给药7天,结扎左冠状动脉前降支造成大鼠心肌缺血,观察大鼠心电图ST段变化,分析大鼠心肌梗死面积,并检测血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和心肌肌钙蛋白I（cTNI）含量。结果：冠心丹参方、精制冠心方和舒胸方均能降低模型大鼠ST段,减小心肌梗死面积,提高血清NO含量,降低血清ET-1和cTNI含量。结论：冠心丹参方、精制冠心方和舒胸方对急性心肌缺血大鼠均有很好的保护作用。     

基于Nrf2通路研究二仙解毒方对弱精子症大鼠精子微环境的影响

目的 基于Nrf2信号通路研究二仙解毒方对弱精子症模型大鼠精子微环境的改善作用及可能机制。方法 使用奥硝唑法构建成熟雄性大鼠弱精子症模型,随机分为模型组、二仙解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组、左卡尼汀组,每组各12只,连续灌胃4周后,检测各组大鼠精子浓度、精子活动力、相关氧化应激指标、大鼠睾丸及附睾中基于Nrf2蛋白表达及mRNA表达。结果 二仙解毒方可增强弱精子症模型大鼠精子活动力,剂量越高,氧化应激指标改变越显著,二仙解毒方高剂量组可将模型组大鼠的精液抗氧化能力恢复至正常大鼠水平;二仙解毒方可促进大鼠附睾、睾丸组织Nrf2基因转录与蛋白表达。结论 二仙解毒方确有提高精子活动力的作用,其可能的作用机制为通过诱导上调生殖细胞内Nrf2 mRNA和蛋白表达,以改善弱精子症大鼠精液氧化应激状态,从而提高精子活动力。     

睫状神经营养因子对应激大鼠行为和海马神经元的影响

本实验采用海马CAl区微量注射法,旷场试验法,Niss1染色法和细胞计数观察100U,500U和1000U的睫状神经营养因子(CNTF)对应激大鼠行为和海马神经元的影响。结果:①急性应激期动物行为活动增加,慢性应激期减少;海马CA1区微量注射CNTF(500U、1000U)可增加慢性应激动物的行为活动。②慢性应激可引起海马神经元退变甚至细胞丢失;CNTF(500U,1000U)可使退变减轻,细胞丢失明显减少。提示CNTF对慢性应激大鼠海马神经元损伤具有保护作用,并可通过海马神经元介导,增加慢性应激动物的行为活动。     

长期给酒精对清醒大鼠海马部分兴奋性氨基酸含量变化的影响

目的:探讨长期给酒精对大鼠海马兴奋性氨基酸类神经递质的作用。方法:本实验采用微透析和高效液相色谱法-电化学(HPLC-ECD)技术观察长期给酒精后大鼠海马兴奋性氨基酸谷氨酸(glutamate,G lu)和天冬氨酸(aspartate,Asp)的含量变化。结果:长期给酒精4周大鼠海马大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)区细胞外液G lu含量与对照组相比明显减少(P<0.01),Asp含量无明显变化。给酒精2周大鼠海马DG区细胞外液G lu含量无明显变化。结论:长期给酒精对海马的影响是以抑制兴奋性为主,主要与抑制谷氨酸释放量有关。     

大鼠脑梗死面积定量检查的一种方法

脑血管病发病机制及有效的治疗研究均需借助于理想的动物模型,动物模型观测的一个指标是测量不同时期的脑梗死面积;作者采用光化学法诱导的大鼠脑梗死模型,脑梗死灶应用扫描仪按比例扫描入计算机,利用灰度对比,计算梗死面积。1　方法　　雄性SD大鼠20只,由第四军医大学实验动物研究中心提供,体重240±50g,鼠龄12周左右,二级动物。1模型制做方法:大鼠1%戊巴比妥钠(0.3ml/100g)腹腔注射麻醉,尾静脉注射CPD4后10min内,将鼠俯卧位于脑立体定位仪上,沿头颅正中线偏右切开头皮暴露颅骨前沿部位,在前囟门后1.8mm,正中线旁开约2mm,部位为上下肢皮…     

抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶C表达的干预作用

目的探讨氟西汀与噻奈普汀对慢性应激模型大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻奈普汀组和正常对照组,各15只。模型组、氟西汀组和噻奈普汀组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间正常对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10 mg/kg),噻奈普汀组每天灌胃噻奈普汀(50 mg/kg),模型组和正常对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blotting法检测各组大鼠海马PKC的表达情况。结果应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于模型组(P<0.05);噻奈普汀组糖水消耗百分比显著高于模型组(P<0.05)。在Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马PKC的表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);噻奈普汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),但仍显著低于正常对照组(P<0.01)。结论氟西汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低;噻奈普汀可以部分逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低。     

单纯心理应激对SD大鼠行为及髁突软骨组织结构影响的实验研究

目的建立SD大鼠单纯心理应激的动物模型,探讨单纯心理应激对SD大鼠颞下颌关节组织结构的影响,为TMD的治疗提供基础研究.方法选取7周龄雌性SD大鼠54只,设立心理应激组、足部电击组(不作为本实验的观察对象)及空白对照组,通过旁观电击实验建立SD大鼠单纯心理应激的动物模型,采用旷场实验等方法观察其行为改变.分别于实验后1、3、5周处死各组SD大鼠,采用HE染色观察髁突软骨组织学改变.结果 SD大鼠单纯心理应激动物模型构建有效.病理检查显示心理应激组SD大鼠髁突软骨发生了病理性改变,其中心理应激组Ⅱ最为严重,表现为髁突软骨胶原纤维松解、断裂并形成大小不一的裂隙.结论本研究所建立的SD大鼠单纯心理应激动物模型具备了良好的可行性及可重复性.长期的单纯心理应激可导致SD大鼠颞下颌关节髁突软骨组织结构的改变.     

氟西汀和碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨氟西汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、碳酸锂组和对照组,各15只。抑郁模型组、氟西汀组和碳酸锂组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间对照组大鼠正常饲养;刺激期间氟西汀组大鼠每天灌胃氟西汀(10mg/kg),碳酸锂组大鼠每天灌胃碳酸锂(60 mg/kg),抑郁模型组和对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马BDNF的表达情况。结果应激后:抑郁模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比显著低于对照组(P<0.05);氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于抑郁模型组(P<0.05),水平穿越格数和竖立次数显著低于对照组(P<0.05),修饰次数和糖水消耗百分比与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Western blot法检测中,抑郁模型组大鼠海马BDNF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马BDNF表达降低,氟西汀和碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中BDNF表达的降低,且氟西汀的效果优于碳酸锂。     

硒对慢性应激小鼠行为、海马神经元及脑LPO的影响

目的：探讨硒对应激损伤的作用。方法：建立束缚悬吊应激模型。采用旷场行为测定法、Nissl染色法和TBA比色法测定亚硒酸钠对慢性应激小鼠的行为、海马神经元和脑LPO的影响。结果：饮入亚硒酸钠的慢性应激小鼠脑LPO含量明显降低，海马神经元丢失减少，行为活动明显增多。结论：硒对应激引起的海马神经元损伤和抑郁样行为具有保护作用，该作用可能与其抗应激动物脑脂质过氧化有关。