白细胞介素-2水平对复发性特发性血小板减少性紫癜病毒感染的影响研究

目的 探讨白细胞介素-2(IL-2)水平对复发性特发性血小板减少性紫癜(idiopathic, ITP)病毒感染的影响研究。方法 选取2020年1月至2021年1月南阳市第二人民医院收治的复发性ITP患儿35例作为观察组,同时取同期接受体检的健康儿童35名作为对照组,均为其开展血巨细胞病毒、腺病毒、EB病毒、单疱病毒特异性IgM抗体检测,同时应用放射免疫法对IL-2进行检查,比较两组巨细胞病毒、腺病毒、EB病毒、单疱病毒特异性IgM抗体阳性率以及IL-2水平。结果 观察组血巨细胞病毒、腺病毒、EB病毒、单疱病毒特异性IgM抗体阳性率分别为45.71%、11.43%、34.29%、14.29%,高于对照组,IL-2水平[(0.37±0.10)μg/L]低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,观察组患儿治疗后血巨细胞病毒、EB病毒特异性IgM抗体阳性率明显降低,IL-2水平提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 通过对复发性ITP病毒感染患儿IL-2水平进行检测,可使患儿的疾病感染与免疫状况予以反映,可为疾病的治疗提供指导。     

特发性血小板减少性紫癜伴巨细胞病毒感染16例临床分析

目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)与巨细胞病毒(CMV)感染的关系.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了80例临床确诊为特发性血小板减少性紫癜患儿的血清CMV-IgM.结果 80例特发性血小板减少性紫癜患儿中,16例合并巨细胞病毒感染,占20%.结论 ITP与CMV感染有一定关系.     

HPVB_（19）感染与ITP患者血小板表面相关抗体的关系

目的探讨人微小病毒B19（HPVB19）感染与儿童特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病的关系及其临床意义。方法采用聚合酶链反应（PCR）对30例ITP患儿和20例健康儿童的血清标本进行检测,并用酶联免疫法（ELISA）检测血小板相关抗体。结果病毒感染阳性患儿的血小板相关抗体PAIgG、PAIgA明显高于病毒感染阴性患儿（P均〈0.05）;ITP组患儿血清中HPVB19-DNA阳性率40.0%（12/30）显著高于对照组（0）（P〈0.05）。结论 ITP患儿血清中HPVB19-DNA阳性率高,病毒感染可导致血小板相关抗体升高而致血小板减少。     

婴儿特发性血小板减少性紫癜134例临床分析

目的探讨婴儿特发性血小板减少性紫癜（ITP）的临床特点。方法对我院收治的134例ITP婴儿的临床资料进行分析。结果134例ITP婴儿以男婴为主,男：女=3．96：1;年龄以6个月以下多见（74．6％）。临床多表现为发病急,出血症状轻,但血小板数量重度减少多见（69．4％）。发病前有感染史57例（42．5％）。血小板抗体检查阳性率52．7％。巨细胞病毒的感染率（51．7％）明显高于EB病毒和肺炎支原体的感染率。肾上腺皮质激素联合人免疫球蛋白治疗93例,有效率达88．2％。结论婴儿ITP大多发病急,血小板数量重度减少,多数有病毒感染,肾上腺皮质激素联用人免疫球蛋白治疗效果明显。     

巨细胞病毒感染与儿童特发性血小板减少性紫癜的关系

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床上常见的出血性疾病,常发生于病毒感染后,目前发现人类巨细胞病毒(CMV)、人细小病毒(B19)、风疹病毒等感染后均有可能引起血小板减少,CMV感染相关性ITP的发病机理目前尚未完全定论。为探讨ITP与CMV活动性感染的关系,2001年11月～2003年11月,我们应用聚合酶链反应(PCR)技术对16例ITP患儿进行了尿CMV-DNA序列的测定,同时进行了CMV-IgM的检测,现报道如下。     

儿童病毒性脑炎血清及脑脊液中病毒抗体检测分析

目的：探讨不同年龄不同季节病毒性脑炎患儿脑脊液及血清中病毒特异性IgM抗体阳性率的差异及其诊断意义。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）对116例病毒性脑炎患儿的脑脊液及血清进行病毒检测,包括单纯疱疹病毒、EB病毒、风疹病毒、乙脑病毒、巨细胞病毒、肠道病毒。结果：脑脊液特异性IgM抗体阳性者55例（47.4%）,其中乙脑病毒11例（20%）,单纯疱疹病毒（HSV）10例（18.2%）,巨细胞病毒（CMV）5例（9.1%）,EB病毒（EBV）9例（16.4%）,风疹病毒（RV）未检出,肠道病毒（EV）20例（36.4%）。血清特异性IgM抗体阳性者70例（60.3%）,其中乙脑病毒13例（18.6%）,HSV12例（17.1%）,CMV7例（10%）,EBV11例（15.7%）,RV1例（1.4%）,EV26例（37.1%）。结论：EV为病毒性脑炎主要病原,病毒性脑炎发病主要集中在7-12月份;检测血清IgM与脑脊液IgM两者有相同检验价值。     

探讨儿童外周血异型淋巴细胞增多的病原学及临床动态变化特点

目的探讨儿童外周血异型淋巴细胞增多的病原学及临床动态变化特点。方法对60例外周血液涂片异型淋巴细胞〉2％的患儿,应用聚合酶链反应（PCR）法检测EB病毒DNA、巨细胞病毒DNA及乙肝表面抗原病毒DNA;采用咽拭子分泌物PCR法检测支原体DNA;酶联免疫吸附试验检测腺病毒IgM抗体、EB病毒IgM抗体;同时进行咀液涂片及瑞氏染色,对异型淋巴细胞进行记数并按病程进行动态观察。结果49例（81．7％）患儿被检出有病毒或支原体感染;EB病毒、巨细胞病毒感染引起的异型淋巴细胞增多所占百分比较高,恢复正常所需时间亦较长,其他感染所占百分比较低,恢复正常所需时间较短。结论引起儿童外周血异型淋巴细胞增多的病原除EB病毒、巨细胞病毒、支原体、腺病毒外,其他感染亦会引起其增多,其中以EB病毒所占比例最多;不同的疾病中出现的异型淋巴细胞数量有很大的差异性,并随病程的发展而发生动态变化。     

幽门螺杆菌与小儿特发性血小板减少性紫癜的关系

目的探讨幽门螺杆菌与小儿特发性血小板减少性紫癜的关系。方法应用ELISA法检测特发性血小板减少性紫癜患儿血清幽门螺杆菌特异性IgM抗体。用质子泵抑制剂及两种抗生素根治幽门螺杆菌。结果46例中幽门螺杆菌IgM抗体阳性12例,阳性率26.1%,对照组42例,阳性2例,阳性率4.7%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。幽门螺杆菌根除后血小板恢复。结论小儿特发性血小板减少性紫癜的发病可能与幽门螺杆菌有关,根除幽门螺杆菌治疗小儿特发性血小板减少性紫癜是一种很有效的方法。     

小儿重症特发性血小板减少性紫癜64例临床分析

诱发因素急性型慢性型呼吸道感染15—预防接种11—腹泻6—EB病毒感染65巨细胞包涵体病毒感染31单纯疱疹病毒感染21风疹病毒感染21乙肝病毒感染—2水痘1—弓形体12幽门螺杆菌感染—1特发性血小板减少性紫癜(ITP)是小儿常见的出血性疾病,多发于婴幼儿,重症病例由于血小板极度降低,易发生出血,临床风险性高,故了解其临床特点,有利于指导该病的救治。现将我科2000年1月至2004年5月收住的64例小儿重症特发性血小板减少性紫癜临床特点分析如下。1临床资料1.1一般资料:64例均符合1986年杭州会议所制定的ITP诊断和分型分度标准[1],男42例,女22例…     

血清巨细胞病毒与肺炎支原体抗体MP-IgM、MP-IgG检测用于小儿呼吸道感染的诊断价值分析

目的：探讨血清巨细胞病毒与肺炎支原体抗体MP-IgM、MP-IgG检测用于小儿呼吸道感染的诊断价值。方法选取呼吸道感染患儿103例作为试验组,收集同期同年龄段于该院体检的健康小儿志愿者103例作为对照组。比较2组血清巨细胞病毒和肺炎支原体抗体阳性率,评价血清巨细胞病毒与肺炎支原体抗体MP-IgM、MP-IgG检测用于小儿呼吸道感染的诊断价值。结果2组在巨细胞阳性感染率和肺炎支原体抗体阳性感染率方面差异均无统计学意义（ P>0.05）;而试验组巨细胞病毒和肺炎支原体抗体双阳性检出率高于对照组,差异有统计学意义（ P<0.05）。结论单纯血清巨细胞病毒检测或肺炎支原体抗体MP-IgM、MP-IgG检测对小儿呼吸道感染的诊断意义不明显,但两者联合诊断且诊断结果双阳性对小儿呼吸道感染的确诊具有显著意义。     

儿童特发性血小板减少性紫癜与EB病毒感染的关系

目的：研究儿童EBV（Epstein—Barrirus）感染与儿童特发性血小板减少性紫癜（ITP）之间的关系。方法：采用酶联免疫吸附法（EUSA）测定EBV—VCA—IgM的方法，进行EB病毒感染的检测。结果：ITP患儿中EBV-VCA-IgM阳性率为31．3％。结论：EBV感染与ITP密切相关。     

根除幽门螺杆菌对成人特发性血小板减少性紫癜患者疗效的影响

目的探讨成功根除幽门螺杆菌对幽门螺杆菌阳性的成人特发性血小板减少性紫癜患者血小板的影响。方法前瞻性研究2008年1月～2010年12月在本院住院的幽门螺杆菌阳性的成人特发性血小板减少性紫癜患者84例,随机分为治疗组和对照组,对照组予泼尼松片1mg/（kg·d）,治疗组加用根除幽门螺杆菌治疗（奥美拉唑胶囊20mg,2次/d,克拉霉素片0.5g,2次/日,阿莫西林胶囊1.0g,2次/日）,疗程为1周,观察其疗效6个月。结果 84例患者的总有效率为53.7%,治疗组有效率为67.8%,对照组为45.2%,成功根除组和对照组之间比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论根除幽门螺杆菌对幽门螺杆菌阳性的成人血小板减少性紫癜患者部分有效,是一种值得对此类患者推广的治疗方法。     

68例新生儿宫内感染病因及临床影响分析

目的：探讨68例宫内感染新生儿的病因及影响因素,从而提高对宫内感染的认识。方法：回顾性分析68例宫内感染新生儿病因及临床影响进行分析。结果：68例宫内感染新生儿中病因以巨细胞病毒最多见占26．47％。其他依次为乙肝病毒（19．11％）,人乳头瘤病毒（16．17％）,衣原体（11．76％）,支原体（8．82％）,单纯疱疹病毒（7．35％）,风疹病毒（4．41％）,淋球菌（2．94％）,梅毒（1．47％）,宫形虫（1．47％）。结论：新生儿宫内感染病因复杂多样,以病毒感染为主,临床影响大,后果严重,应引起产、儿科医生高度重视并加强防治工作。     

幽门螺杆菌与成人特发性血小板减少性紫癜的关系

目的：探讨幽门螺杆菌与成人特发性血小板减少性紫癜的关系及抗幽门螺杆菌感染对特发性血小板减少性紫癜疗效的影响。方法：统计特发性血小板减少性紫癜患者与正常无症状人群幽门螺杆菌的感染率，比较感染幽门螺杆菌的特发性血小板减少性紫癜患者常规治疗与联合抗幽门螺杆菌治疗的疗效。结果：特发性血小板减少性紫癜患者幽门螺杆菌感染率高于正常对照组（P〈0．05），感染幽门螺杆菌的特发性血小板减少性紫癜患者常规治疗联合抗幽门螺杆菌治疗疗效优于常规治疗。结论：对于成人特发性血小板减少性紫癜患者建议常规行幽门螺杆菌检测，抗幽门螺杆菌治疗为部分特发性血小板减少性紫癜患者提供了一种常规治疗外的新途径。     

儿童特发性血小板减少性紫癜血清B细胞激活因子浓度变化及临床意义

目的 探讨儿童特发性血小板减少性紫癜（ITP）治疗前后血清B细胞激活因子（BAFF）浓度变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附测定法检测28例健康体检者（对照组）和28例血小板减少性紫癜患儿（ITP组）治疗前后血清BAFF水平,进行真实、详尽的记录,并进行对比分析.结果 对照组血清BAFF浓度为（0.52±0.31）ng/ml,血清BAFF浓度在ITP患儿治疗前为（0.95±0.51）ng/ml,高于治疗后的（0.45±0.21）ng/ml及对照组,比较差异具有显著性（P＜0.05）.治疗后与对照组比较差异无显著性意义（P＞0.05）.结论 血清BAFF可作为一种新的指标来检测ITP疾病.     

抗幽门螺杆菌治疗用于特发性血小板减少性紫癜的疗效观察

目的探讨抗幽门螺杆菌（HP）在特发性血小板减少性紫癜（ITP）治疗中的作用。方法145例HP阳性ITP患者根据血小板计数分为血小板小于50×10^9及血小板大于50×10^9两组。血小板小于50×10^9／LHP阳性患者95例,按人院顺序随机分为联合治疗组与单用糖皮质激素组。联合治疗组给予根除HP及糖皮质激素治疗,单用糖皮质激素组未给予根除HP治疗,其余治疗同联合治疗组。血小板大于50×10^9／LHP阳性、无明显出血征象者50例,按入院顺序随机分为抗HP治疗组与对照组。抗HP治疗组进行单纯正规抗HP治疗,对照组未用任何药物治疗,定期复查血常规。结果联合治疗组总有效率（92％）明显高于单用糖皮质激素治疗组（75％）（X2=5．01,P〈0．05）,2年内复发率（19％）明显低于单用糖皮质激素组（49％）（x2=9．69,P〈0．01）。单纯根除HP治疗对ITP患者有一定疗效。结论根除HP是合并HP感染的ITP患者行之有效的治疗方法。     

过敏性紫癜合并支原体、EB病毒感染分析

目的：探讨HSP和支原体及EB病毒感染的关系。方法：对本院2008年1月～2009年12月收治的135例过敏性紫癜患儿进行肺炎支原体和EB病毒检测。结果：肺炎支原体阳性42例,占总例数的31.11%,EB病毒阳性43例,占总例数的31.85%,其中16例为二者混合感染,占总病例的11.85%。结论：过敏性紫癜病因复杂,但仍以感染为首要诱因。本院收治的135例HSP患儿,MP感染占31.11%,EBV感染的占31.85%,经过正规抗MP和EBV治疗后基本痊愈,提示MP和EBV感染和HSP有一定关系。     

生殖器单纯疱疹病毒合并其它性传播感染的检测与分析

目的:探讨生殖器疱疹患者单纯疱疹病毒(HSV)及其它性传播感染的发病率及特点。方法:采集生殖器疱疹损害部位或阴道分泌物,应用荧光定量PCR(FQ-PCR)方法,检测单纯疱疹病毒、人乳头状瘤病毒、沙眼衣原体、解脲支原体等性传播病原体、梅毒,抗HIV采用血清学试验。结果:182例生殖器疱疹患者中,检出单纯疱疹病毒116例(63.7%),在116例感染患者中,30例(27.6%)合并有其它性传播感染,其中合并人乳头状瘤病毒感染11例(9.5%),梅毒8例(6.9%),沙眼衣原体4例(3.4%),解脲支原体9例(7.7%)。结论:HSV感染是生殖器疱疹的主要原因,并且容易合并其它性传播感染,应注意检查及治疗。     

Emerging therapies for herpes viral infections (types 1 - 8)

There are eight members of the herpesviridae family: herpes simplex virus-1 (HSV-1), HSV-2, varicella-zoster virus, Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, human herpes virus-6, human herpes virus-7 and human herpes virus-8. The diseases caused by viruses of the herpesviridae family are treated with and managed by systemic and topical antiviral therapies and immunomodulating drugs. Because these viruses establish a latent state in hosts, antiherpetic agents, such as nucleoside analogues, only control symptoms of disease or prevent outbreaks, and cannot cure the infections. There is a need for treatments that require less frequent dosing, can be taken even when lesions are more advanced than the first signs or symptoms, and can treat resistant strains of the viruses without the toxicities of existing therapies. Immunomodulating agents, such as resiquimod, can act on the viruses indirectly by inducing host production of cytokines, and can thereby reduce recurrences of herpes. The new helicase primase inhibitors, which are the first non-nucleoside antiviral compounds, are being investigated for treatment of HSV disease, including infections resistant to existing therapy.