OX40/OX40L与冠心病关系研究进展

最近的研究显示[1],炎症在冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他动脉粥样硬化性疾病中扮演很重要的角色。目前愈来愈多的证据表明,动脉粥样硬化是发生在血管壁的慢性炎症过程,基本病理损害符合慢性炎症疾病的特点[2,3]。涉及多种炎症细胞、     

同型半胱氨酸促平滑肌细胞增殖的内信号传递途径

同型半胱氨酸 (ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ ,Ｈｃｙ)是一种含硫氨基酸 ,是蛋氨酸代谢过程中的重要中间产物。实验研究和临床观察表明 ,血中Ｈｃｙ升高可引起动脉粥样硬化和血栓形成[1 3 ] 。Ｔｓａｉ等[4 ] 报道Ｈｃｙ可刺激大鼠血管平滑肌细胞 (ＶＳＭＣ)增殖 ,然而 ,Ｈｃｙ诱导ＶＳＭＣ增殖的机制至今尚不清楚。我们在培养的Ｗｉｓｔａｒ Ｋｙｏｔｏ(ＷＫＹ)大鼠ＶＳＭＣ上 ,观察Ｈｃｙ的促细胞增作者单位 :10 0 0 83北京医科大学心血管研究所殖效应及其与蛋白激酶Ｃ (ＰＫＣ)、丝裂素活化蛋白激酶(ＭＡＰＫ)、ｃＡＭＰ、Ｃａ2 等的关系…     

IFN—γ与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化 ( AS)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病 ,AS病变主要见于中等大小的肌性动脉 ,如冠状动脉、颈动脉、基底动脉及下肢动脉。以前 ,AS被认为纯粹是脂质贮积疾病 ;但在过去的 1 0多年 ,炎症在 AS发病机制所扮演角色越来越为人所认可 ,这一观点为 AS的诊断提供新的信息 ,并引起治疗学上的变革 [1]。动脉粥样硬化性损害部位包含大量免疫细胞 ,特别是巨噬细胞及 T淋巴细胞 ,AS与组织的免疫反应有关 ,并具有炎症的特征 [2 ]。在这个炎症过程中 ,细胞因子起了重要作用。本文在众多的细胞因子中 ,就 γ干扰素( inte…     

血管内皮生长因子与视网膜缺血性眼病

生长因子是一类多功能的强效细胞生长调节因子 ,其本质是糖蛋白 ,首次于 194 8年由Ｍｉｃｈａｅｌｓｏｎ提出[1] 。研究表明 :多种生长因子在缺血性眼病的增殖性视网膜病变的病理过程中发挥着十分重要的作用。而血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｆａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ)是一种新近发现的生长因子 ,能选择性地作用于血管内皮细胞 ,增强内皮细胞对大分子物质的通透性 ,刺激内皮细胞增殖 ,导致新生血管的形成。国外学者在这方面的研究日益增多 ,本文主要综述ＶＥＧＦ在缺血性眼病中的研究进展。1　ＶＥＧＦ的…     

血管内皮生长因子治疗缺血性心血管疾病的研究现状

血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)是一种特异作用于内皮细胞的有丝分裂原 ,于 1989年被正式克隆并得到确认[1] 。由于它可使血管通透性增加 ,所以又叫血管通透因子 (ＶＰＦ)。近年来的研究发现 ,它参与胚胎发育中成血管细胞原位形成新的血管和在原先存在的小血管上长出新的毛细血管 ,即血管发生(ｖａｓｃｕｌｏｇｅｎｅｓｉｓ)和血管新生 (ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ) ,故参与生理状态下的血管形成和肿瘤增生与转移、缺血区侧支血管的形成等多种病理状态中的血管增生。应用ＶＥＧＦ抗体或反义ＶＥＧＦｃＤＮＡ可抑制肿瘤增生 ;相反 ,利用ＶＥＧＦ…     

超声医学

进入新世纪以来 ,我国的超声医学在微创诊断和介入性治疗方面取得了迅速的发展。一、血管内超声 (ｉｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ ,ＩＶＵＳ)血管内超声的研究与临床应用日益增多。有作者报道[1] 利用高频的ＩＶＵＳ成像技术对血管壁进行超声弹性显微成像 ,采用弹性重构方法获得了真正意义上的血管壁横断面弹性显微图像 ,将血管力学试验研究推进到二维亚毫米微结构层次 ,有希望为经皮腔内冠状动脉血管成型术的手术过程监控与疗效评价提供新的技术手段。利用ＩＶＵＳ评价粥样硬化冠状动脉偏心性重构的研究[2 ] 以及用体表高…     

脂质沉积刺激血管平滑肌细胞表型转化的研究进展

<正>据《中国心血管病报告2016》统计数据显示心脑血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位,心脑血管病死亡率农村为298.42/10万,城市为264.84/10万[1]。动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生发展的最常见,也是最重要的病因。动脉粥样硬化是一个复杂的,多因素参与的慢性炎症过程。富含脂滴的泡沫细胞在血管壁上沉积形成脂质条纹以至斑块是动脉粥样硬化的特征性表现。既往普遍认为巨噬细胞是泡沫细胞的     

炎症与动脉粥样硬化关系研究进展

动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症，是对血管壁损害的反应和修复过程。炎症作为动脉粥样硬化始动因子，炎性因子的表达受多种因素调节，本文就炎症在动脉粥样硬化的病理过程中的作用及调节等作一综述。     

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1介导巨噬细胞在动脉粥样硬化过程中的作用

巨噬细胞募集于血管内皮下清除脂质是早期动脉粥样硬化的重要病理生理过程,目前越来越多的研究认为干预该过程对于缓解动脉粥样硬化进展能起到一定作用.血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)不仅参与调控机体代谢,且在巨噬细胞中大量表达,参与调控其募集与侵袭.SGK1能够激活小GTP蛋白Rho家族(Rho GTP),促进巨噬细...     

脂蛋白相关性磷脂酶-A_2与缺血性卒中

缺血性卒中发病的根本原因是动脉粥样硬化,近年研究表明,动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病[1]。脑梗死后的炎症反应可进一步加重脑损伤[2,3]。因此对脑梗死病理生理过程中的炎症反应引起广泛关注。据国外最新研究表明,脂蛋白相关性磷酯酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)可能是一种与缺血性卒中、冠心病密切相关的新的炎症标志物,而且可能直接参与动脉粥样硬化,比超敏C反应蛋白(hs-CRP)能更好地预测卒中复发危险。本文主要就Lp-PLA2结构功能、在动脉粥样硬化中的作用及相关流行病学研进展综述如下。1LP-PLA2的生物学特性LP-PLA2其编码基因(PLA2G7)是1995年首次被克隆,有12个外显子,定位于染色体6p12-p21.1。Lp-PLA2是由441个氨基酸构成,相对分子量为45.5KDa[4],是属于扩大的磷脂酶A2超家族。人血Lp-PLA2主要由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌[5],并受炎性递质的调节。人血循环中的LP-PLA2以与脂蛋白颗粒结合的形式存在,约80%与与低密度脂蛋白(LDL)结合,其余20%与高密度脂蛋白(HDL)、...     

肿瘤血管生成抑制剂的研究进展

血管的生成存在于很多病理生理过程 ,血管增殖的过程是受机体严格调节的[1 ] 。肿瘤的血管生成对于肿瘤的生长十分重要 ,是肿瘤代谢的关键途径 ,是一种病理过程 ,是一种无控制的血管形成 ;肿瘤的微血管形成与肿瘤的生长、浸润、转移及预后均有密切的关系。 1 945年Ａｌｇｉｒｅ先提出了“肿瘤血管形成”的概念 ,1 971年Ｆｏｌｋｍａｎ[2 ] 首次提出了“肿瘤的生长依赖于血管生成 ,抗血管生成疗法可用于治疗癌症”的学说。近几年的研究及试验结论支持Ｆｏｌｋｍａｎ的学说。血管的生成受大量的促血管因子和抗血管因子的调节 ;生理状态下二者…     

载脂蛋白A1模拟肽的抗动脉粥样硬化作用研究进展

动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的常见病与多发病,欧美国家疾病致死原因的50%以上与AS密切相关,我国近年来AS的发病率也呈现逐年上升和年轻化的趋势[1]。大量研究资料表明,血浆高密度脂蛋白(HDL)具有抗AS作用,可使血管壁减少与有致粥样硬化颗粒的接触。2003年的一项临床研究也首次证实了HDL在人体内具有确切的抗AS作用[2]。载     

2型糖尿病患者颈动脉内膜增厚与中性粒细胞与淋巴细胞比值关系分析

<正>动脉粥样硬化导致的血管内膜增厚是缺血性心脑血管性疾病发生的病理基础,糖尿病与动脉粥样硬化密切相关~[1-2]。炎症反应参与糖尿病及动脉粥样硬化的病理生理过程~[3-4]。中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil lymphocyte ratio,NLR)是一种新型的炎症指标,与脑梗死、冠心病、恶性肿瘤及急性胰腺炎等炎症性疾病的严重程度与预后密切相关~[5-7]。本研究观察NLR与2型糖尿病患者颈动脉内膜增厚     

巨噬细胞抑制因子-1与肿瘤关系的研究进展

巨噬细胞是免疫和炎症反应中一类重要的细胞,它参与许多正常的生物过程,包括损伤修复、抗肿瘤和抗感染。在类风湿性关节炎、动脉粥样硬化和肺纤维化等一系列慢性炎症、纤维变性疾病中,它也是一个重要的病理介质。巨噬细胞主要通过分泌生物活性分子,包括酶、脂类和各种细胞因子发挥作用[1]。1997年,BOOTCOV等[2]第1次报道转化生     

巨噬细胞及免疫复合物在腰椎间盘突出组织中的表达及其意义

腰椎间盘退变及其突出是一个复杂的病理生理过程,也是导致腰腿痛最常见的病因之一,但对其疼痛发生的确切机制仍存在较大争议[1].目前学术界普遍认为腰椎间盘突出后神经根受压不是引起神经根痛的唯一因素.Takahashi等[2]研究表明,椎间盘突出可以导致椎间盘局部慢性炎症的发生,退行性变与突出过程中的如巨噬细胞、肥大细胞、炎性细胞因子白介素1(IL-1)等炎症因素在椎间盘退变和神经根痛复杂的病理生理过程中起了重要作用.本研究旨在探讨CD68巨噬细胞及免疫复合物在腰椎间盘退变中的分布及其意义.     

T细胞在动脉粥样硬化血管内皮损伤中的作用

目前愈来愈多的证据表明动脉粥样硬化(AS)是发生在血管壁的慢性炎症过程,其基本病理损害符合慢性炎症疾病的特点[1,2].病原微生物感染和免疫反应对血管壁的损伤作用是AS形成的始动环节.以前的资料显示,AS患者外周血中有氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)抗体及热休克蛋白(Hsp)抗体,Berberian等[3]用免疫组化法证实了人类AS斑块内存在着Hsp 65,且Hsp 65的表达强度与动脉粥样硬化严重程度呈正相关.近年发现T细胞介导的免疫在AS的形成中起重要作用.本文就T细胞在AS血管内皮损伤中的作用及最新进展作一综述.     

血管内皮生长因子基因在成人肝组织中的表达

血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)是一类具有高度特异性的促血管内皮细胞分裂原 ,通过促进新生血管的形成 ,参与胚胎发育、创伤组织的修复、缺血、炎症及肿瘤的发生等多种病理生理过程[1] 。但在正常组织中 ＶＥＧＦ 基因的表达 ,文献报道较少。为此 ,本研究通过了解其在正常成人肝脏组织中的表达 ,探讨ＶＥＧＦ的基因表达调控及其生物学意义。1　材料与方法1 1　材料　正常成人肝ｃＤＮＡ文库 (美国Ｃｌｏｎｔｅｃｈ公司产品 ) ;ＴａｑＤＮＡ聚合酶 ,10×ＰＣＲＢｕｆｆｅｒ,2 5ｍＭＭｇＣｌ2 ,10ｍＭｄＮＴＰ(Ｔａｋａｒａ公司产品 )     

细胞焦亡在动脉粥样硬化中的研究进展

细胞焦亡是一种由炎症小体驱动的程序性细胞死亡形式,其特征是细胞肿胀和质膜形成孔洞。动脉粥样硬化是心血管疾病的病理基础,涉及内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞的细胞焦亡,常伴有促炎因子的释放。本篇综述总结影响细胞焦亡的病理生理因素及其在动脉粥样硬化进展中的潜在作用,旨在为心血管疾病的治疗提供新的思路。     

赖氨酰氧化酶基因在动脉粥样硬化血管壁中的表达

[目的]观察赖氨酰氧化酶基因(LOX)在动脉粥样硬化血管壁中的表达情况.[方法]选取动脉粥样硬化(ATS)尸检标本,采用LOX抗体免疫组织化学染色方法观察LOX在ATS血管壁平滑肌细胞、胶原和弹性纤维等有形成分中的表达、分布及生物学行为与ATS的关系.[结果]LOX在动脉粥样硬化组织内呈阳性表达,其阳性例数为24例(68.6%),阴性为11例(31.4%).[结论]LOX在保持细胞外基质(ECM)的完整性中起重要作用,在ATS病变血管壁中有一定程度的表达,LOX活性的异常可导致ECM重建,从而可能促进ATS的形成.     

颅外椎动脉供血不足解剖学基础的认识

椎基底动脉供血不足存在两个主要的病理生理机制 :①血流低灌注机制 ,由椎动脉狭窄、机械压迫以及闭塞所引起 ;②栓塞机制 ,外伤性血栓、动脉粥样硬化斑脱落栓子引起小局灶性脑梗死[1] 。临床上绝大部分椎基底动脉供血不足由颅外因素引起 ,在Ｖ1段主要是椎动脉起始部粥样硬化 ,而Ｖ2 ,Ｖ3 段则为血管外因素常见。综合目前对颅外椎动脉供血不足的基础和临床研究 ,从解剖学角度考虑 ,其解剖学基础主要有两个方面 :椎动脉牵系机制和椎动脉的代偿机制。1　椎动脉的牵系机制 (ｔｅｔｈｅｒｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｅｘｔｒａｃｒａｎｉａｌ…