2000～2005年内蒙古乌审旗纳林河乡大骨节病监测结果分析

目的 监测病区6年大骨节病（KBD）消长趋势，从不同角度寻找KBD病因。方法 以随机抽样的方法选择病区7～12岁儿童进行临床和X线检查，并进行流行病学调查。结果 除2000年外，其余5年临床检查均为0检出。X线检出率从2000年的23．33％下降到0。结论 病区病情呈稳步下降势态，病区粮食可能是该地KBD主要致病因素。     

关于大骨节病控制标准研制的回顾

大骨节病(KBD)是一种原因有待进一步证明的地方性、多发性、变形性骨关节病。基本病变是发育中儿童骺板软骨和关节软骨的变性、坏死,并继发为变形性骨关节病。 迄今为止,全世界仅见我国、俄罗斯和朝鲜北部山区有本病的报告。据杨健伯教授(1991)对原苏联KBD病区考察结果认为,原苏联已在60年代基本上控制了KBD。1964年原苏联医学科学院骨关节病研究所所长Nestrov在美国风湿病与骨关节病杂志发表文章,宣布苏联KBD已经控制。但从未见有关于KBD控制标准概念及其研究的报告。     

硒与大骨节病关系研究20年

硒与大骨节病(KBD)关系研究始于1972、1973年。当时在用KBD病区水粮养大鼠的实验中,意外地出现了许多大鼠(39.71％)死于急性大片肝坏死;追查原因时注意检测了所用水粮的硒(Se)含量,从而首次看到KBD病区水粮Se含量低于非病区的现象。20多年来,Se与KBD的关系已成为我们研究组一直探索的问题之一。我们的研究工作还涉及了KBD本身一些最基本的方面;包括KBD本身的流行病学特征、临床与X线诊断方法、治疗与预防措施的研究;KBD病理形态学(包括超微结构)、X线     

低硒与大骨节病关系的研究进展

自1983年11月全国第一届大骨节病(KBD)病因座谈会以来,关于低硒与 KBD 关系的研究,取得了进展。现将已发表的主要研究材料综述如下:一、流行病学方面1、1984年以来,又一次验证了“KBD 病区处于低硒环境,病区儿童体内血、尿、发硒低于非病区儿童”这一规律的报告有山东、     

大骨节病实验研究进展

大骨节病(KBD)患者的首次描述是1849年,进行动物实验则是1924年开始的。当时Dobrovolski用病区泉水喂小白鼠和Shipachev用病区河水喂家兔,以及后来其他一些苏联和日本学者亦做过不少动物实验,并多认为他们自己的实验结果与KBD相似;但由于当时对KBD人体病理特征了解不够,影响了对实验结果的判断。50年代以来,对KBD各个方面的研究已主要由我国学者承担,实验研究方面亦如此;少数西方学者的介入是80年代以后的事。     

黑龙江省林口县大骨节病病情监测点5年总结

按照卫生部地病司布署和全国大骨节病(KBD)重点病情监测方案的要求,1990年起对林口县保安村进行了病情监测,结果总结如下:1 监测点区概况 保安村是KBD历史重病区,70年代末7～12岁儿童X线患病率高达80％;80年代以来,病情逐渐下降,至1994年已接近GB级控制标准。 该村地处小兴安岭和老爷岭之间的低山丘陵地带,距林口县35km。气温偏低,无霜期短。1990年     

大骨节病区黄腐酸对体外培养鸡胚软骨组织糖氨多糖代谢及脂质过氧化的影响

在大骨节病(KBD)病因研究中,已经证实病区腐植酸物质能够对体外培养的软骨细胞产乍损伤作用,表现为细胞形态异常或死亡和脂质过氧化产物含量增加等,补充不同硒化合物对损伤有保护作用。同时,病人软骨样品生化指标分析和尿代谢产     

硒与大骨节病关系研究概述

建国四十多年来,大骨节病(KaschinBeck Disease,KBD)的防治研究工作,从现场到实验室,从临床到基础,积累了丰富的资料,现已形成了三种主要的病因假说。特别是七十年代末,李崇正报告用亚硒酸钠防治KBD成功,为KBD的病因探讨和防治研究闯出了一条新路。十多年来,亚硒酸钠(包括硒盐)防治KBD的试验遍及全国许多病区,多数认为效果良好。为此,提出硒缺乏可能是KBD发病的必要条件。下面就硒与KBD的关系及研究状况做一概述。     

晒粮补硒防治大骨节病实验研究

大骨节病(KBD)病因假说之一“真菌毒素中毒学说”,认为病区粮在收割、脱粒、晾晒、贮存过程中受镰刀菌污染,因受潮霉变而产生的某种毒素所致。为此,在黑、陕、甘三省选择一定数量的病户病例、非病户非病例,同步进行控制谷物水份(晒粮),以及补硒防治KBD为主要内容的对比实验观察,为期2年。甘肃自1991年5月在天水病区实施,1993年6月结束,现报告如下:     

碘与大骨节病关系的研究——大骨节病区内外环境中硒、碘含量调查分析

生物地球化学元素缺乏,是大骨节病(KBD)重要的病因假说之一。微量元素硒与大骨节病的关系已进行了多年的研究,但大骨节病是否与元素碘有关,工作不多。流行病学调查发现,KBD往往流行于碘缺乏病(IDD)地区,病区环境常同时缺硒、缺碘。因而提出KBD可能是同时缺硒、缺碘的疾病。碘是合成甲状腺素(TH)的必需原料,硒通过5′脱碘酶(5′IDI)影响TH代谢,二者对TH生理功能的正常发挥至关重要。已知甲状腺素对生长发育有重要影响。对骨的代谢和发育起重要作用,而大骨节病又主要侵犯生长发育期儿童的关节软骨和骺板软骨。因此结KBD病区环境中硒、碘含量及其对儿童甲状腺     

单纯性软骨坏死的病变程度划分记分法

单纯性软骨坏死(chondronecrosis simplex)是属于原发性的软骨坏死,即,病变单纯地以软骨坏死方式表现出来。相对而言,继发性软骨坏死时则因常可见到足以导致软骨坏死的其他病变同在,故病变比较复杂,因而,可称为非单纯性软骨坏死。 人类患大骨节病(KBD)时,透明软骨内的主要损害,以及动物骨软骨病(OC)的第三型软骨损害,都是属于单纯性软骨坏死。我国自1956年以来,使用KBD病区有关的某种(或某些)因素进行KBD动物模型复制时,也主要以引起这种单纯性软骨坏死为目标。可是,在人类KBD和有关动物模型复制、以及动物OC研究中,已往文献主要是对各个分散病例所见到的软骨坏死不同时期的表现,进行定性的描述;而缺乏对每个具体病例软骨坏死的病变严重程度,进行量上的评估。这样,就很难把软骨坏死所见同一些流行病学因素(或动物实验所用的因素——如,饮病区水、喂病区粮、饲料的低硒程度、投给某种元素或毒素、等等)之间,作出比较确切的联系分析和判断。     

大骨节病研究的最近进展

1 病情及监测 大骨节病(KBD)病情下降现象,在俄罗斯的老病区(乌洛夫地区)早已观察到;但仅限于临床患病率的调查,而且因陆续用过各种防治措施,病情下降的原因很难分析清楚。 我国KBD病区众多,各地病情不一。80年代以来,不少病区报告病情下降。有的病区病情已很轻并相对稳定,有的已达到或低于控制标准。而且观察到,病情的下降,可出现在未采取任何防治措施的病区和重病区。病情下降时,可伴有当地人群发硒含量上升。服硒盐导致人群发晒上升的病点,当与自然状况下人群发硒上升的病点作比较时,未看出服硒后的病情下降有何明显地优于病情的自然下降。分析病情自然下降的有关因素,已被提到的有改革开放后经济收入增加,生活水平提高;口粮增加;口粮中小麦比例增加,     

大骨节病“硫代谢干扰因子”的代谢干扰作用

对大骨节病(KBD)患者和实验动物的软骨和体液多种生化指标观察发现,其软骨细胞代谢产物硫酸软骨素(Chs)硫酸化程序降低,分子量变小,尿中Chs排泄量升高,各种Chs比例失调,KBD病区粮喂养大鼠软骨活性硫酸基(PAPS)含量降低,而其硫酸化酶活性正常,培养的软骨细胞~3H—UdR掺入降低等一系列生化改变。这些改变多数与Chs的硫酸化代谢有关系。进一步对KBD患者人群和实验动物血液硫酸化因子(SF)活进行测定,结果表明其血清中SF活性降低,而同组实验动物离体软骨对~(35)SO_4~(2-)摄取反应性升高。根据SF对软骨细胞代谢调控作用理论,进一步证实了KBD病区外环境中确实存在硫代谢干扰因子(SIF)。SIF通过干扰SF生物功能导致机体硫代谢紊乱而致KBD.     

青海省兴海县大骨节病病区儿童血清丙二醛和抗氧化酶水平观察

目的 观察青海省兴海县大骨节病(KBD)病区儿童血清中丙二醛(MDA)及抗氧化酶的变化,探讨体内氧自由基损伤与KBD的关系.方法 在青海省兴海县KBD病区唐乃亥乡小学、下鹿圈村小学以及曲什安乡小学选择7～ 12岁的KBD患儿64名作为KBD组,46名健康儿童作为内对照组,在非病区陕西省长安区南樊小学选择59名健康儿童作为外对照组.分别采集其枕部发样和清晨空腹外周血,采用单纯随机抽样方法在每组中各抽取20例发样及血样,应用2,3-二告氨基萘(DAN)荧光法测定发硒和血硒水平;通过生化方法检测样本血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,总抗氧化能力(T-AOC)及MDA水平.结果 KBD组发硒[(67.64±17.28)μg/L]、血硒[(36.27±13.29)μg/L]和GSH-Px活力[ (59.53±25.23)kU/L]明显低于内对照组[(153.32±24.31)、(63.06±13.66) μg/L,(91.88±22.99)kU/L]和外对照组[ (242.35±38.56)、(98.93±17.18)μg/L,( 122.68±41.74)kU/L],且内对照组明显低于外对照组(P均＜ 0.05);KBD组和内对照组SOD活力[(55.80±8.14)、(57.45±6.96)kU/L]、CAT活力[(16.45±5.61)、( 15.63±9.18)kU/L]和T-AOC水平[(19.80±6.64)、(21.71±8.82)kU/L]均高于外对照组[(42.79±8.10)、(6.05±2.71)、(13.56±5.38)kU/L,P均＜0.05];KBD组MDA水平[(4.64±1.11 )μmol/L]高于内对照组[(3.31±1.22) μmol/L]和外对照组[(3.43±1.29) μmol/L,P均＜0.05].结论 KBD存在氧化应激损伤,抗氧化酶在KBD病区儿童血清中升高是一种代偿性反应,体内氧自由基损伤与KBD的发生发展可能有一定的关系.     

大骨节病患儿外周血白细胞的病理学研究——揭示大骨节病病毒血症的形态学证据

目的 大骨节病(KBD)病因至今未明.本文做KBD患儿外周血白细胞的病理学研究拟验证KBD发病中有病毒血症的假设.方法 在病区小学,临床粗筛出KBD疑似儿童82例(经X线片检出KBD患儿65例),光镜查其外周血血涂片后,从中选出有白细胞病变者10例,以电镜寻找其白细胞内的病毒体. 结果 光镜查出外周血白细胞病变阳性者64/82例,可疑阳性者7/82例.电镜下,在9/10例白细胞内检出病毒核衣壳.衣壳直径70～100 nm,外形六角,部分有小核心.核衣壳外围见细胞核染色质溶解灶. 结论 在9/10例白细胞核内有病毒核衣壳的结果,使KBD发病中有病毒血症的假设得到验证.该病毒引发出白细胞坏死过程是具有细胞病变效应的.该病毒可能也是KBD软骨细胞坏死的原因.KBD病儿外周血白细胞坏死的病理学发现将对血液病理学有一定的参考意义.     

大骨节病病儿外周血及骨髓吸出物血细胞 的病理形态学观察

目的：本文对大骨节病（KBD）病儿外周血等血细胞进行了形态学观察以便和KBD病尸骨髓血细胞坏死病变相对照。方法：在临床X线普查基础上，采病儿外周血及骨髓吸出物涂片、Wright-Giemsa染色、光镜观察。结果：在部分外周血白细胞及骨髓血细胞的核染色质粒间出现淡紫红色点状物伴其周当然质溶解,进而点状物融合形成斑块，直至整个核转化为均质大团块。外周血白细胞病变阳性例的检出率占病区受检例总数的83．1％。讨论和结论：白细胞等核内出现的点状物、斑块和团块都应是核内病毒包涵体；病儿外周血白细胞坏死与KBD病尸骨髓血细胞坏死、软骨细胞B型凝固性坏死是性质同一的病理过程，都是KBD病理变化的一部分，三者坏死病变可能都是KBD的同一病毒病因所引起。     

大骨节病的短串联重复序列和单核苷酸多态性研究进展

大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)是一种慢性地方性畸形性骨关节病,严重危害病区广大人民群众健康。自1849年报道以来,历经160余年至今病因未明,既往曾提出多种病因假说,主要集中在环境低硒和粮食中T-毒素超常聚集上,这些学说可解释部分现     

乾安县地方性氟中毒病区改水降氟10年效果调查

乾安县是吉林省地方性氟中毒重病区之一。几十年来采用打深井方法控制氟中毒，使病区群众都能吃上安全的饮用水。为考核改水后的效果，2004年对本县6个病区屯改水10年后的防治效果进行了调查。     

大骨节病病毒病因问题再议

卡辛—贝克病(Kaschin-Beck disease,KBD)在我国称为大骨节病。虽发现本病已150多年,但其病因仍不明了,以致至今没有一个有的放矢、行之有效的防治办法。近20年来,本病在我国虽已自发地大面积减少,但在陕西的某些病区小学生中,其临床X线检出率仍高达50％左右;另外,一种原因不明、没有采取有效防治而自生自灭的疾病,在某特定条件下又有卷土重来、死灰复燃的可能。因此,不应放弃也没有理由放弃对KBD病因及其发病机理的继续研究。对此笔者曾有拙文议及,现再次提出对KBD病毒病因问题的一些不成熟看法供讨论。     

低硒大骨节病区粮对大鼠软骨Ⅱ型胶原合成代谢的影响

本文应用低硒大骨节病(KBD)病区粮,病区粮加亚硒酸钠、非病区粮饲料(硒水平分别为8、132、35ppb)喂养大鼠66天,取肋钦骨和剑突,参照 Miller 法提取和纯化Ⅱ型胶原。用氨基酸分析仪测定Ⅱ型胶原氨基酸含量。SDS—PAG 电泳观察Ⅱ型胶原胰蛋白酶和胶原酶敏感性。按 Kujier 法测定Ⅱ型胶原凝胶