原发性高血压对循环内皮祖细胞的影响

目的探讨原发性高血压和循环内皮祖细胞(CEPCs)的关系及血压控制对CEPCs的影响。方法选取原发性高血压患者30例,包括血压未控制者和血压控制达标者各15例,并选取15例健康成人为正常对照。采集外周血进行CEPCs的分离、培养,测定CEPCs的数量、增殖能力、黏附能力及凋亡率,并进行比较分析。结果血压控制达标组和血压未控制组的CEPCs数量、凋亡率、增殖能力和黏附能力与正常对照组间差异均有统计学意义(P<0.01);血压未控制组与血压控制达标组的CEPCs数量、凋亡率、增殖能力间差异均有统计学意义(P<0.01),黏附能力间差异无统计学意义(P>0.05)。结论原发性高血压患者CEPCs受损;在规范服用降压药物控制血压达标的基础上,联合应用能够增加CEPCs数目、改善其功能的药物,可能会使原发性高血压患者获取降压外的效益。     

自发性高血压大鼠骨髓来源内皮祖细胞生物学特性研究

目的:观察14周龄自发性高血压大鼠(SHR)体外培养骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)数量及功能的变化。方法:随机将自发性高血压大鼠及正常血压WKY大鼠分为2组,每组各12只。以密度梯度离心法分离骨髓来源单个核细胞体外培养,差速贴壁法培养后收集二次贴壁细胞并行鉴定为骨髓来源内皮祖细胞,测定EPCs数量、增殖活力(CCK8法)、迁移、黏附能力和NO分泌功能。结果:14周龄SHR骨髓来源EPC数量与14周龄WKY大鼠比较明显减少(P<0.01),细胞增殖、迁移、黏附能力和NO分泌能力受损(P<0.01)。结论:14周龄SHR大鼠比Wistar大鼠骨髓来源内皮祖细胞数量减少,功能减退。     

冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量和功能变化

目的:观察冠心病患者外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)数量和功能的改变.方法:选择冠心病患者和非冠心病患者各20例,用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白(fibronectin)包被培养板,培养7d后贴壁细胞进行细胞化学分析.激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPC.采用MTT比色法、改良的Boyden 小室和粘附能力测定实验,观察EPC的增殖能力和迁移能力及粘附能力.结果:冠心病患者外周血EPC数量明显减少(31.8±7.7 vs 59.5±10.6 EPCs/×200视野,P<0.05),且冠心病患者外周血EPC的粘附能力和迁移能力及增殖能力也明显受损.结论:冠心病患者外周血内皮祖细胞数量减少、功能减退.     

冠心病患者循环内皮祖细胞与基质细胞衍生因子-1α的变化

目的探讨循环内皮祖细胞(EPCs)与血浆基质细胞衍生因子-1α(SPF-1α)在冠心病中的作用及其临床应用价值。方法将44例患者分为稳定型心绞痛(SAP)组(n=12)、不稳定型心绞痛(UAP)组(n=14)、急性心肌梗死(AMI)组(n=11)及对照组(n=7)。采集患者外周血进行EPCs的分离培养,激光聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和DiLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPC,通过集落形成试验、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验计数EPCs的数量,测定EPCs的迁移和黏附能力。用酶联免疫吸附法检测各组血浆SDF-1α水平,比较其与循环内皮祖细胞的数量、迁移和黏附能力有无相关性。结果AMI组EPCs集落形成数是对照组的2.7倍,其迁移能力较其他3组升高(P<0.01),但其黏附能力与UAP组相比差异无统计学意义(P>0.05);UAP组患者EPCs数量及迁移能力较SAP组和对照组升高(P<0.01);SAP组患者EPCs数量及迁移、黏附能力均比对照组减低(P<0.05)。与对照组相比,UAP和AMI组患者血浆SDF-1α水平明显降低(P<0.01)。SDF-1α浓度与循环EPCs数量及迁移能力呈负相关,与循环EPCs黏附能力无相关性。结论AMI(发病7d内)和UAP可引起循环EPCs数量增多,迁移和黏附能力增强,这种变化可能与冠状动脉粥样斑块不稳定、消耗循环SDF-1α有关。     

缺血性心脏病患者外周血中内皮祖细胞数量和功能的变化

目的:观察缺血性心脏病(ischemic heart disease, IHD)患者外周血中内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)数量及功能的变化.方法:IHD患者和对照者各23例,用密度梯度离心法从外周血中分离单个核细胞,用流式细胞仪测量外周血中CD 细胞以鉴定EPCs.分别观察EPCs的粘附能力、迁移能力和体外生成血管能力.结果:IHD患者外周血中EPCs数量明显低于对照组,其粘附能力、迁移能力和体外生成血管能力也明显受损.结论:IHD患者外周血中EPCs数量降低且功能减退.     

丹红注射液对血脂异常患者内皮祖细胞功能和数量的影响

目的：：观察丹红注射液对血脂异常患者内皮组细胞(EPCs)功能和数量的影响。方法：160例血脂异常患者随机分为治疗组80例和对照组80例,对照组采取常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用丹红注射液,疗程为10d。疗程结束后取外周血EPCs进行培养,采用流式细胞术、倒置显微镜、MTT法和Boyden小室等鉴定EPCs,并观察EPCs的黏附能力、增殖能力、迁移能力、克隆形成能力和数量。结果：丹红注射液能显著提高血脂异常患者外周全血EPCs的黏附能力、增殖能力、迁移能力、克隆形成能力和数量(P＜0.01,P＜0.05)。结论：丹红注射液可能通过改善血脂异常患者EPCs的功能保护心脑血管。     

冠状动脉慢血流患者外周血内皮祖细胞功能的改变

目的:观察冠状动脉慢血流患者外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能的改变。方法:选择30例冠状动脉造影证实为慢血流的患者为CSF组,冠脉造影血流正常的患者30例为NCF组。以校正TIMI帧数>27,诊断为冠状动脉慢血流。采取外周血分离单个核细胞体外诱导培养1周,在显微镜下计数,并观察EPCs增殖能力、迁移能力、黏附能力。结果:CSF组外周血EPCs数量及增殖、迁移、黏附能力均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CSF患者外周血EPCs功能降低可能参与CSF现象发生的病理生理过程中。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者内皮祖细胞的影响

目的：观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）数量及功能的影响。方法：选取2010年1月-2012年6月就诊的动脉粥样硬化患者154例,诱导分化其外周血来源的EPCs,采用流式细胞术计数EPCs数量,培养第7天测定EPCs的增殖能力、迁移功能和粘附功能,按阿托伐他汀服用剂量分为高剂量组、中剂量组和低剂量组,观察三组患者EPCs数量、功能、血脂TC、TG、LDL-C、HDL-C、肝功能、肾功能。结果：治疗后三组EPCs数量、增殖功能、迁移功能及粘附功能均较治疗前有明显改善,且差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后高剂量组与中、低剂量组在EPCs数量、增殖功能、迁移功能及粘附功能差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后中剂量组在EPCs数量、增殖功能、迁移功能方面均较低剂量组有改善,且差异有统计学意义（P〈0．05）;在粘附功能方面较低剂量组有明显改善,且差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀通过调节动脉粥样硬化患者血脂TC及LDL-C水平,进一步改善内皮祖细胞的数量、增殖功能、迁移功能及粘附功能。临床建议患者在治疗过程中应使用20mg／d的最佳服用方案。     

冠通方对体外培养内皮祖细胞（EPCs）数量和功能的影响

[目的]观察冠通方含药血清对体外培养的人外周血内皮祖细胞（EPCs）数量和功能的影响。[方法]将24只雄性Wistar大鼠随机分为冠通方组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）和对照组,制备含药血清和空白血清。采用密度梯度离心法分离获得人外周血单个核细胞,加入各实验血清组培养液培养EPCs,经激光共聚焦显微镜、流式细胞仪鉴定为EPCs,分别在不同作用时间（12h,24h,48h,72h）后,倒置相差显微镜下观察并比较各组EPCs的数量、增殖能力、迁移能力和粘附能力。[结果]与对照组相比,冠通方组可促进外周血EPCs扩增,并显著改善外周血EPCs的粘附、迁移和增殖能力。[结论]冠通方可增加EPC的数量并改善其功能,这可能是冠通方防治冠心病患者经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）加支架植入术后再狭窄的作用机制之一。     

高敏C反应蛋白对骨髓内皮祖细胞的黏附和增殖抑制作用

目的 观察体外培养的骨髓内皮祖细胞(EPCs)在C反应蛋白作用后功能的改变,探讨C反应蛋白影响EPCs修复损伤血管内膜的可能机制.方法 使用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞并进行体外培养.对贴壁细胞进行细胞化学分析,以激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记的荆豆凝血素I(FITC-UEA-I)和DiI-标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染色阳性细胞为正在分化的EPCs.加入不同浓度C反应蛋白,测定C反应蛋白作用后不同时间EPCs迁移、黏附、增殖能力.结果 C反应蛋白作用后骨髓EPCs迁移、黏附和增殖能力明显减退.结论 C反应蛋白可使骨髓EPCs迁移、黏附、增殖功能受损,且这种变化与C反应蛋白浓度与作用时间呈正相关.     

Reduced number and activity of circulating endothelial progenitor cells from patients with hyperhomocysteinemia

BACKGROUND: Hyperhomocysteinemia (HHcy) contributes to atherosclerosis and coronary artery diseases by inducing endothelial cell injury and dysfunction. Recent studies provided increasing evidence that endothelial progenitor cells (EPCs) participated in ongoing endothelial repair. The changes of EPCs in patients with HHcy have not yet been elucidated. Therefore, we investigated the number and functional activity of EPCs in patients with HHcy. METHODS: Human EPCs were isolated and cultured from patients with HHcy (n = 30) and matched volunteers (n = 30). Circulating EPCs were enumerated as AC133+ KDR+ cells via fluorescence-activated cell sorter analysis. Additionally, EPC were expanded from human blood in vitro and identified by DiI-acLDL uptake and lectin staining by direct fluorescent staining under a laser scanning confocal microscope. EPC migration activities were determined by modified Boyden chamber assay. EPC adhesion assay was performed by replating cells on fibronectin-coated dishes and then counting adherent cells. RESULTS: A significant decrease was observed in circulating EPC (AC133+ KDR+ cells) numbers in patients with HHcy compared with control subjects (63.9 +/- 11.7 cells/mL vs. 91.5 +/- 14.2 cells/mL blood, p <0.01). In addition, the numbers of EPCs also decreased in patients with HHcy after ex vivo cultivation (36.1 +/- 6.5 vs. 51.5 +/- 8.3 EPCs/x200 field, p <0.01). Both circulating EPCs and differentiated EPCs were inversely correlated with total homocysteine levels. In addition, EPCs from patients with HHcy were significantly impaired in their migratory capacity and ability to adhere to fibronectin compared with controls. CONCLUSIONS: The present study demonstrated that EPC numbers and functional capacity were impaired in patients with HHcy.     

Changes in Number and Biological Function of Endothelial Progenitor Cells in Hypertension Disorder Complicating Pregnancy

To examine the changes in number and function of endothelial progenitor cells （EPCs） from peripheral blood （PB） in hypertension disorder complicating pregnancy （HDCP）, 20 women with HDCP and 20 normal pregnant women at the third trimester were studied. Mononuclear cells （MNCs） from PB were isolated by Ficoll density gradient centrifugation. EPCs were identified by positive expression of both CD34 and CD133 under fluorescence microscope and positive expression of factor Ⅷ as shown by immunocytochemistry. The number of EPCs was flow-cytometrically determined. Proliferation and migration of EPCs were measured by MTT assay and modified Boyden chamber assay, respectively. The adhesion activity of EPCs was detected by counting the number of the adherent cells. The results showed that, compared with normal pregnant women, the number of EPCs was significantly reduced in HDCP （4.29%±1.21% vs 15.32%±2.00%, P〈0.01）, the functional activity of EPCs in HDCP, such as proliferation （13.45%±1.68% vs 18.45%±1.67%）, migration （37.25±7.28 cells/field vs 67.10±9.55 cells/field） and adhesion activity （20.65±5.19 cells/field vs 34.40±6.72 cells/filed） was impaired （P〈0.01）. It is concluded that the number and function of EPCs are significantly decreased in HDCP.     

老年性耳聋患者内皮祖细胞功能变化

目的探讨老年性耳聋患者外周血内皮祖细胞(EPCs)功能的变化。方法分离老年性耳聋患者(观察组)和健康老年人(对照组)外周血中单个核细胞,诱导其分化为EPCs,检测2组培养第7天的EPCs集落数目和细胞计数、黏附、增殖和迁移能力并进行比较。结果观察组EPCs集落数目(1.40±0.37)个少于对照组(2.88±0.48)个,差别有统计学意义(t=7.734,P<0.01)。观察组EPCs细胞计数(54.32±9.24)个少于对照组(67.64±8.39)个,差别有统计学意义(t=3.376,P<0.01)。与对照组相比,观察组黏附细胞数明显减少(P<0.05);EPCs增殖能力和迁移能力下降,差别均有统计学意义(P<0.01)。结论 EPCs功能下降可能为老年性耳聋的发病机制之一。     

高血压病患者血压各参数与其发生冠心病脑卒中的相关性研究

目的　探讨高血压病患者血压各参数与其发生冠心病脑卒中的关系。方法　回顾性分析 1190例高血压病患者 ,年龄 4 5～ 6 5岁 ,其中单纯高血压病患者 4 0 0例 ,高血压并发冠心病者 392例 ,高血压并发脑卒中者 398例 ,分析三组患者的血压各参数关系 ,探讨收缩压、舒张压、平均血压、脉压与高血压并发冠心病、脑卒中的相关性。结果　脑卒中组的收缩压显著高于单纯高血压组或冠心病组 (P <0 . 0 5 ) ;冠心病组的舒张压显著低于单纯高血压组或脑卒中组 (P <0 . 0 1) ;脑卒中组的平均血压显著高于单纯高血压组或冠心病组 (P <0 .0 5 ) ;冠心病组或脑卒中组的脉压显著高于单纯高血压组 (P <0 . 0 1)。Logistic回归分析显示 :校正年龄、性别、高血压病程和其他危险因素 (吸烟、糖尿病、高脂血症 ) ,脉压仍与冠心病、脑卒中的发生有显著相关性 (P<0 . 0 5 ,P<0 . 0 1)。结论　中老年高血压病患者 ,收缩压、平均血压与脑卒中的发生有显著相关性 ,舒张压与冠心病的发生有显著相关性 ,脉压与冠心病、脑卒中的发生均有显著相关性。校正年龄、性别、高血压病程和其他危险因素 (吸烟、糖尿病、高脂血症 ) ,脉压是高血压并发冠心病、脑卒中的独立危险因素。     

体外循环对先天性心脏病婴幼儿循环内皮祖细胞影响

目的通过测量围术期先天性心脏病患儿重复内皮祖细胞（EPCs）数量,明确体外循环（ECC）对循环EPCs的影响。方法 2010年7月到2010年12月外科治疗先天性心脏病伴肺动脉高压患儿40例,分为非ECC组和ECC组,每组20例。非ECC组在非ECC下行胸部小切口直视封堵和动脉导管未闭结扎术;ECC组在经典ECC下行各种心脏畸形矫正手术。两组患者分别于麻醉前（T1）、手术后即刻（T2）、术后4 h（T3）、24 h（T4）、72 h（T5）抽取患儿桡动脉血,通过流式细胞仪测定外周血中EPCs数量。分析ECC对循环EPCs的影响。结果两组患儿T1时间EPCs无显著差异（P〉0.05）;在T3时间点ECC组患儿循环EPCs数高于非ECC组,差异有统计学意义（P〈0.01）;术后T2、T4、T5时间点ECC组循环EPCs数均低于非ECC组和T1时间EPCs数,结果有统计学意义（P〈0.01）。结论 ECC可以导致术后循环EPCs水平的降低。     

原发性高血压患者循环内皮祖细胞与颈动脉内膜中层厚度及炎性介质的相关性研究

目的:通过观察原发性高血压患者循环内皮祖细胞(EPCs)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)及炎性介质的相关性,进一步探讨其在此类患者发病机制中的作用。方法:测定50例初诊原发性高血压患者和50例健康者的EPCs数量、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IMT等指标。结果:高血压患者的颈动脉IMT、Hs-CRP、IL-6、TNF-α、收缩压和脉压均显著高于健康者(P<0.05);EPCs数量显著低于健康者(P<0.05)。EPCs数量与颈动脉IMT(r=0.577)、Hs-CRP(r=0.483)、IL-6(r=0.442)和脉压(r=0.390)呈显著负相关。结论:高血压的发生发展是内皮系统、血管重构和炎性反应等多因素综合作用的结果。     

血液平衡疗法对原发性高血压的治疗作用及机制探讨

目的研究血液平衡疗法对原发性高血压的治疗作用,并通过观察血液流变学的变化探讨其作用机制。方法按WHO高血压诊断标准,确诊为原发性高血压患者45例,经肘静脉抽血至总血容量的8%～10%,同时等容输入稀释液;取抽出血液的1/4经低能量He-Ne激光紫外线复合照射、磁化充氧后回输。每周1次,4周为1疗程。治疗前及治疗1个疗程后测定动脉血压并肘静脉取血测定血液流变学指标。结果原发性高血压患者经1个疗程治疗后,动脉收缩压由(172±21)mmHg降至(135±17)mmHg(P<0.01),动脉舒张压由(112±13)mmHg降至(88±11)mmHg(P<0.01);全血黏度、血浆黏度和全血还原黏度均显著降低(P<0.01),红细胞压积和红细胞聚集指数明显降低(P<0.01),红细胞变形能力升高(P<0.01),血小板1min、5min和最大聚集率均有显著性降低(P<0.01)。结论血液平衡疗法能显著改善原发性高血压患者的血液流变学,具有较好的降压作用。