肾脏缺血预处理中一氧化氮作用的实验研究

目的 :在肾脏缺血预处理的动物模型中 ,探讨缺血预处理对肾脏保护作用的机制。方法 :比较研究缺血预处理组 (IP)、缺血再灌注组 (I R)、预处理后缺血再灌注组 (IP +I R)和对照组家兔血液中一氧化氮 (NO)、肌酐 (Cr)浓度及肾脏超微结构的变化。结果 :在IP和IP +I R组血液中NO浓度明显高于对照组和I R组 ,与肾功能及组织学变化一致。结论 :NO参与了缺血预处理过程 ,其下降与缺血再灌注肾功能损害有关 ,NO是参与IP机制的重要因素之一 ,提高肾内NO水平可以改善缺血性肾功能     

一氧化氮合酶在肾脏缺血预处理中的表达

目的 :检测一氧化氮合酶 (NOS :eNOS ,iNOS ,nNOS)在肾脏缺血预处理动物模型肾组织中的表达 ,探讨NOS在肾脏缺血预处理中的可能作用机制。方法 :将 36只小白兔随机分为四组即对照组、缺血预处理组(IP)、缺血再灌注组 (I/R)和缺血预处理后再灌注组 (IP +I/R)。分别检测各组肾组织中NOS的表达及组织学变化。结果 :在急性肾缺血 6 0min再灌注 6 0min时 ,eNOS阳性表达在IP组和IP +I/R组明显高于I/R组和对照组 (P <0 .0 1) ,iNOS和nNOS在组织肾中未见明显表达。组织学变化发现I/R组肾组织中肾细胞发生明显变性坏死 ,而IP组和对照组未见明显改变。结论 :肾脏缺血预处理在肾脏缺血再灌注中具有保护作用 ,而NOS参与该作用机制。     

缺血预处理对肾脏的保护作用及其机制的实验研究

缺血再灌注损伤（Ischemic reperfesion injury,IRI）是临床上导致缺血性急性肾功能衰竭的主要原因之一，死亡率很高，且存活的患者多有不同程度的慢性肾功能损害，因此．如何防治肾IRI已成为临床上迫切需要解决倍受关注的问题。Sun等的研究表明缺血后处理可以通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成。[第一段]     

一氧化氮在缺血预处理抗缺血再灌流肾损伤中的作用

目的：了解ＮＯ在缺血预处理（ＩＰＣ）抗缺血再灌注（ＩＲ）肾损伤中的作用。进一步探讨ＩＰＣ对ＩＲ肾损伤的保护机制。方法：将２３只日本大耳白兔分为对照、缺血再灌流（ＩＲ）和缺血预处理（ＩＰＣ）＋ＩＲ三组,分别观察其血浆和肾组织中一氧化氮（ＮＯ）、肌酐（ＣＲＥ）和尿素氮（ＢＵＮ）等含量的变化。结果：ＩＰＣ＋ＩＲ组的ＮＯ含量高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０５）。ＣＲＥ和ＢＵＮ含量低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０５）;三项指标在ＩＰＣ＋ＩＲ组同对照组差异均无显著性（Ｐ〉０．０５）。肾组织超微结构的损害ＩＰＣ＋ＩＲ组轻于ＩＲ组。结论：结果提示ＩＰＣ可使ＩＲ肾损伤程度减轻,其机制可能同ＮＯ的扩血管和清除氧自由基等作用有关。     

缺血预处理对实验性肾脏缺血损伤的保护作用

比较研究缺血预处理组（ＰＣ１、ＰＣ２、ＰＣ３）,缺血再灌注组（Ｉ／Ｐ）和对照组（Ｃｔｒｌ）家兔血液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、肌酐（Ｃｒ）及肾脏超微结构的改变。结果显示在急性缺血６０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ时,Ｉ／Ｒ组血中ＳＯＤ和Ｃｒ浓度明显高于ＰＣ各组及对照组（Ｐ〈０．０１）,ＰＣ组中仅发现ＰＣ２与对照组血液中Ｃｒ无明显差别（Ｐ〉０．０５）;Ｉ／Ｒ组肾细胞发生明显变性坏死,而ＰＣ各     

P-选择素和一氧化氮酶在大鼠肾脏缺血预处理中的表达

目的观察缺血预处理对肾脏缺血再灌注的保护作用及对P-选择素和一氧化氮酶（eNOS）表达的影响。方法先建立大鼠肾脏缺血模型，随机分为假手术组（s组），缺血再灌注组（IR组），预处理组（mc组）。于再灌注24h观察各组实验大鼠血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化；并观察光镜下肾脏组织学改变，同时免疫组化检查肾脏细胞P-选择素和一氧化氮酶的表达水平。结果血Scr、BUN、MDA：IPC组明显低于IR组（P〈0．05）。血SOD：IPC组明显高于IR组（P〈0.05）。形态学：IR组可见大量肾小管坏死，超微结构多呈不可逆性改变。IPC组肾小管坏死较少，超微结构多为可逆性改变。P-selectin：IPC组。肾脏P-selectin表达水平低于IR组。eNOS：IPC组肾脏eNOS表达水平明显高于IR组。结论缺血预处理减轻肾脏缺血／再灌注的病理损害，维持肾脏SOD活力，减少MDA含量的机制很可能是降低P-selectin和增加eNOS在肾脏的表达。     

缺血预处理对肾脏内源性保护作用的机制探讨

目的;通过建立缺血再灌注损伤的动物模型探讨抗氧化能力在缺血预处理对肾脏内源性保护机制中的作用。方法;５４只ＳＤ大鼠随机分为三组：缺血预处理组,单纯缺血再灌注组和假手术对照组。术后２４,７２,１６８小时分三批处死动物,取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶,脂质过氧化物和一氧化氮的含量。     

缺血预处理对实验性肾脏缺血损伤的保护作用

比较研究缺血预处理组（ Ｐ Ｃ１ , Ｐ Ｃ２ , Ｐ Ｃ３） ,缺血再灌注组（ Ｉ／ Ｒ） 和对照组（ Ｃｔｒｌ） 家兔血液中超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 、肌酐（ Ｃｒ） 及肾脏超微结构的改变。结果显示在急性缺血６０ ｍｉｎ 再灌注６０ ｍｉｎ 时, Ｉ／ Ｒ 组血中 Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｃｒ 浓度明显高于 Ｐ Ｃ 各组及对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） , Ｐ Ｃ 组中仅发现 Ｐ Ｃ２ 与对照组血液中 Ｃｒ 无明显差别（ Ｐ ＞ ０ ．０５） ; Ｉ／ Ｒ 组肾细胞发生明显变性坏死,而 Ｐ Ｃ 各组与对照组未见明显改变,提示 Ｐ Ｃ 处理在肾脏缺血和再灌流过程中对肾脏有保护作用。     

缺血预处理对兔肢体再灌注损伤作用的实验研究

探讨止血带下肢体的缺血预处理对减轻再灌注损伤的作用。实验对对照组、短时间缺血预处理组和地塞米松预处理组,各组兔分别于松止血带前、松止血带后１０、２０、４０、６０ｍｉｎ取腓肠肌测脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及超微结构观察。结果发现：对照组与预处理组间有显著性差异（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。提示,在长时间应用止血带前进行短时间缺血预处理和地塞米松预处理可减轻再灌注损伤。     

冠状动脉缺血预处理的实验研究

我们采用离体鼠心新鲜小牛血液灌流的Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ模型,定量观察了冠状动脉缺血30秒引起的反应性充血程度,以及单独或联合应用腺苷(ＡＤＯ)受体阻断剂和Ｋ ＡＴＰ通道阻断剂后,冠状动脉对缺血引起的反应性充血的影响。一、材料和方法1动物模型制备:采用ＳＤ鼠18只,皮下注射肝素和苯巴比妥(65ｍｇ/ｋｇ)后迅速取出心脏,并置入冰盐水10ｓ,将其主动脉根部连Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ装置,以新鲜小牛血逆行冠状动脉灌流。平均冠状动脉血压维持在80ｍｍＨｇ。灌流线上带有膜状滤过器,确保新鲜小牛血(30%红细胞压积)灌流通畅。整个系统置于水…     

一氧化氮对肢体缺血预处理大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用

目的探讨一氧化氮(NO)在肢体缺血预处理(IPC)减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的作用。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组(LIR组)、肢体缺血预处理组(IPC组)和一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME组(L-NAME组),每组8只。对照组不阻断双后肢血流;LIR组以橡皮带阻断双后肢血流4 h后恢复血流灌注4 h;IPC组预先阻断双后肢血流5 min后恢复血流灌注5 min,反复4次后操作同LIR组;L-NAME组操作同IPC组,于松带前15 min静脉滴注L-NAME。分别测定各组大鼠血浆NO、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织NO、ET-1、MDA、髓过氧化物酶(MPO)含量和DNA双链百分率。结果与对照组比较,LIR组血浆NO、ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织NO、ET-1、MDA、MPO含量均升高(P<0.05),DNA双链百分率下降(P<0.05);与IPC组比较,LIR组和L-NAME组血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA和MPO含量均升高(P<0.05),血浆及肝组织NO含量和DNA双链百分率下降(P<0.05);L-NAME组与LIR组比较各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NO参与了肢体IPC对大鼠LIR后肝脏的保护效应,可能与NO抑制了ET-1的缩血管作用有关,也可能与减少白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

淮山药灌胃预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨淮山药灌胃预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的可能保护作用。方法 48只3~4周龄雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注淮山药灌胃预处理组(淮山药组,n=24)和缺血再灌注无菌生理盐水灌胃对照组(生理盐水组,n=24)。淮山药组、生理盐水组在缺血再灌注损伤前连续灌胃5天。分别于再灌注损伤后2、12、24、48h四个时间点随机选淮山药组、生理盐水组各6只大鼠再次手术行下腔静脉采血和收获肾脏标本。测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)以及血清丙二醛(MDA)含量。肾组织常规病理切片H-E染色光镜下参照Paller评分标准进行评分,TUNEL法检测细胞凋亡。结果再灌注后12、24、48h,同时间点淮山药组与生理盐水组比较,其血清Scr、BUN含量显著下降[BUN 12h:(15.30±2.60)mmol/L比(22.07±4.57)mmol/L,24h:(19.56±3.89)mmol/L比(34.75±6.32)mmol/L,48h:(14.72±2.99)mmol/L比(20.16±2.40)mmol/L;Scr 12h:(56.38±8.70)μmol/L比(98.72±12.37)μmol/L,24h:(81.53±10.17)μmol/L比(128.52±17.30)μmol/L;48h:(55.01±9.71)μmol/L比(80.72±11.13)μmol/L;P0.05,P0.01]。再灌注后2、12、24h,淮山药组血清MDA含量较同时间点生理盐水组显著下降[2h:(4.74±0.50)nmol/L比(7.45±1.03)nmol/L,12h:(6.19±0.68)nmol/L比(10.52±1.57)nmol/L,24h:(5.16±0.58)nmol/L比(6.93±1.32)nmol/L;P0.05,P0.01]。肾组织学评分于再灌注后12、24、48h,同时间点淮山药组较生理盐水组有显著减低[12h:(7.50±0.55)分比(8.50±0.55)分,24h:(6.17±0.75)分比(7.50±1.05)分,48h:(4.17±0.75)分比(5.50±1.05)分;P0.05]。再灌注后2h就有凋亡细胞出现,12h时可见大量凋亡细胞脱落到肾小管腔中,此时间点淮山药组凋亡细胞数较生理盐水组明显减少[(10.17±2.14)个/HPF比(13.67±2.94)个/HPF,P0.05]。结论淮山药灌胃预处理可以减轻缺血再灌注模型大鼠肾组织氧化损伤和减少肾小管上皮细胞凋亡的发生,降低血清Scr、BUN和MDA水平,有效保护肾功能。     

一氧化氮参与缺血预处理的心肌保护

目的：研究ＮＯ在缺血预处理（ＩＰ）心肌保护中的作用。方法：观察一氧化氮合酶抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对大鼠心肌缺血预处理时心脏血流动力学、心肌组织ＮＯ含量,脂质过氧化物和氧自由基的影响。结果：短暂的缺血处理缺血使心肌组织ＮＯ含量升高,同时心脏舒缩功能改善,丙二醛（ＭＤＡ）下降,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）上升,在缺血预２前应用Ｌ－ＮＡＭＥ完全抑制ＮＯ的产生,缺血预处理的心肌保护作     

缺血预处理及后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护机制研究

目的探讨缺血预处理及缺血后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法首先建立家兔肾脏缺血-再灌注模型。40只雄性家兔随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）及缺血后处理组（IPO组）。再灌注60min后分别检测血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察肾组织病理学改变。结果与Sham组比较,I/R组、IPC组和IPO组血清SOD活性降低,MDA含量升高,病理损伤明显;与I/R组相比,IPC组和IPO组血清SOD活性升高,MDA含量降低,病理损伤减轻。结论缺血预处理及后处理能够减轻家兔肾脏缺血-再灌注损伤,其机制与增强机体的抗氧化损伤能力有关。     

缺血预处理抗急性缺血和再灌流性肾损伤作用的研究

通过对对照、缺血再灌流（IR）和缺血预处理后缺血再灌流（IPC－IR）三个组的家兔血中和肾组织中的白细胞数、与白细胞有关的肾损伤指标（左肾系数和肾小管计分〕和肾超微结构改变的比较研究，表明在急性缺血1小时后再灌流120min时，IR组以上指标同对照和IPC－IR组间差异显著（P＜0．05）；而IPC-IR组与对照组间差异无显著性;IR组肾组织细胞发生明显变性、坏死改变，而IPC－IR组未见明显变性，提示IPC具有抗缺血和再灌流性肾损伤的作用。     

单?多循环缺血预处理对缺血性肾损伤保护作用的研究

目的:探讨单、多循环两种缺血预处理方案对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用.方法:加只雄性SD大鼠经切除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为4组:①缺血再灌注(I/R)组:直接夹闭左肾动脉45 min恢复血供24 h;②单循环缺血预处理(SCP)组:夹闭左肾动脉10 min,开放血流10 min,仅一个循环,余同I/R组;③多循环缺血预处理(MCP)组:夹闭左肾动脉2 min,开放血流5 min,反复三个循环,余同I/R组;④假手术(Sham)组:暴露术野60 min后,直接缝合.24 h后取材行生化、病理检查及肾小管损伤评分.结果:sham组未见明显改变;I/R、SCP、MCP组血肌酐(Ser)水平及肾小管损伤评分明显高于sham组(P<0.01),MCP组低于L/R组,差异显著(P<0.01);SCP组低于I/R组,差异显著(P<0.05);MCP组低于SCP组,差异显著(P<0.01).结论:缺血预处理可从功能和组织学上减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤,多循环预处理方案的保护作用在24 h内强于单循环的方案.