空-回肠旁路或小肠切除后患者的肠钙吸收及维生素D的作用

小肠切除或空-回肠旁路术后的患者发生钙吸收障碍和骨软化.钙吸收障碍的原因可能包括维生素D缺乏、非可溶性钙盐在肠腔内沉淀、小肠长度减短以及肠粘膜病变等.此类患者常见血浆25-羟基维生素D[25(OH)D]浓度低下,表明维生素D缺乏;有报导1,25-二羟基维生素D[1,25(OH)_2D_3]的血浆浓度降低,如用维生素D治疗,可能改善肠钙吸收障碍.     

空-回肠旁路或小肠切除后病人的肠钙吸收与维生素D的作用

已有文献报告,小肠切除或外科旁路术后病人出现钙吸收不良,并可发生软骨病。钙吸收不良的原因可能包括维生素D缺乏、小肠腔内不溶性钙盐的沉淀,小肠长度的减少及肠粘膜的病损。已发现在这样的病人中血浆25-OHD和1,25(OH)_2D的水平减低,提示维生素D的治疗可能会改善这些病人中的肠钙吸收不良。作者比较了小肠切除或旁路手术后,口服1,25(OH)_2D_3、1-α-OHD_3和24,25(OH)_2D_3的治疗作用。 21名病人,年龄24-62岁;健康对照者10名,年龄25-36岁。病人中8人做了空—回肠旁路手术,13人做了小肠切除手术。第1组病人7名,接受1-α-OHD_32μg/日治疗;第2组病人7名,接受     

利福平和异烟肼对维生素D代谢影响的长期研究

已有报道利幅平(RFP)可诱导肝线粒体酶,使25-羟胆骨化醇(25-OHD)血清含量下降70%,而血浆VitD代谢产物、甲状旁腺激素和钙的含量不变。异烟肼(INH)亦可使25-OHD和1,25-二羟胆骨化醇(1,25-(OH)_2D)血清含量降低,血浆甲状旁腺激素增加。为此,本文旨在评价RFP和INH对结核病患者VitD代谢的长期作用。病人:对11例肺结核病人进行了研究。因故剔除     

胃肠道外给予维生素D_2或口服25-羟基维生素D_3治疗伴有原发性胆汁性肝硬化的软骨病

维生素 D 在肝中变为25-羟基维生素 D(25-OHD),在肾中进一步羟基化成为(1,25-OH)_2D,系主要的活化代谢产物。大多原发性胆汁性肝硬化(PBC)病人血浆25-OHD 浓度降低,可能由于饮食中维生素 D 吸收不良引起,也可能出于25-OHD 排泄入胆汁并经肠肝循环、尿丧失维 D 增多。作者研究了4例有症状的 PBC 患者(3例女性,1例男性,年龄50～66岁)的软骨病的组织学和     

老年骨质疏松

骨质疏松是老年人一种最常见、严重和花费昂贵的健康问题。随增龄矿物质代谢和骨骼完整性发生生理变化,其特点是肠道对钙的吸收减少,循环中甲状旁腺激素中等程度升高,而骨组织中则降低,随之骨折危险性增加。Tsai最近研究了年龄对维生素D代谢的作用。他们推测,老年人肾脏的25羟基维生素D羟化作用受损,使其有代谢活性的1,25二羟维生素D减少可能是钙吸收减少和甲状旁腺激素中等程度升高的原因。他们对正常绝经期前的妇女、初绝经的妇女、正常老年妇女和髋骨骨折的老年妇女四个组进行了比较,他们发现25羟基维生素D不受年龄影响。但老年组中1,25二羟基维生素D较低。甲状旁腺激素是肾脏1-α羟化酶的活化剂,输入24小时后,1,25二羟基维生素D增加,但老年组     

未经治疗的结核病人维生素D代谢产物的血清浓度

为了探讨Vit D代谢产物与结核病易感性的关系,以及Vit D在预防结核病中的作用,作者对未经治疗的结核病人的Vit D代谢产物及有关参数进行了检测。方法:选择50例(男性37例)结核菌培养阳性的病人(呼吸道结核48例,淋巴腺结核2例),平均年龄43.1岁(20～82岁),于药物治疗前,检测血25-羟胆骨化醇(25-OHD),血钙、白蛋白、碱性磷酸酶(AP)、肝功能、1,25-双羟胆骨化醇[1,25-(OH)_2D]、24,25-双羟胆骨化醇E24,25-(DH)_2D]以及甲状旁腺激素等。另选在年龄、性别及种族相适合的健康受试者作对照。两组中吸烟量及饮酒量相似。结果:40例病人血清25-OHD的浓度范围为0.9～29.7,中值6.4ng/ml,对照组分别为3.6～53.0和     

血清维生素D代谢产物水平与肾脏疾病的关系

用竞争性蛋白结合法和放射受体法观察了46例肾脏病患者血清维生素D代谢产物的变化。结果表明,各类肾脏病患者血清25-羟维生素D_3的含量均低于正常对照组,平均下降了41.2％(P<0.01),以尿毒症患者最低,表明肾脏病患者维生素D的营养状态是低下的。尿毒症和肾病综合征患者,血清1,25-二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]亦明显下降,分别比对照组降低了33.5％和42.4％(P<0.05),而慢性肾功能不全患者血清1,25(OH)_2D_3与肾功能不全的程度呈负相关。作者还对肾脏疾病维生素D代谢产物水平降低的机理进行了讨论。     

1α-羟胆骨化醇对骨营养不良的代谢作用

1α-羟胆骨化醇(1αOHD_3)是人工合成的1,25二羟胆骨化醇(1,25(OH)_2D_3)的同功异构体。1,25(OH)_2D_3是维生素D_3活性最高的天然产物,它在肾脏内由前质25-羟胆骨化醇(25OHD_3)合成,具有促进小肠钙、磷转运和动员骨骼钙、磷的作用。Pechet等在切除甲状旁腺的大鼠证实,1αOHD_3比1,25(OH)_2D_3能更有效地增加血钙浓度和尿钙、羟     

维生素D缺乏抑制胰岛素分泌

维生素D(V.D)的主要功能是维持机体钙磷代谢平衡,作用的活性形式是1,25—二羟胆钙化酶(l,25—[OH]_2D_3)及24,25—二羟胆钙化醇(24,25—(OH)_2D_3)。其促肠道钙吸收的机理类似于类固醇激素的作用原理。 已经证实,甲状旁腺、肾、骨细胞存在1,25—(OH)_2D_3受体,可接受其作用。近年来,作者用放射免疫法测定小鸡骨、肾、肠和胰脏中的钙结合蛋白(CaBP),意外地发现胰脏也存在CaBP及     

老年人单次口服大剂量维生素D_3预防法

欧洲的一些研究已证明冬季时老年人维生素D缺乏症是常见的。十分惊奇,甚至在亚热带的国家如以色列,冬季老年人血清25-羟维生素D(25-OHD)的水平亦偏低。某些证据说明维生素D缺乏可能是老年人骨质减少和造成老年人骨折的原因之一。英国进行的试验证明,秋季时给予亚洲移民单次口服大剂量维生素D_3,可以预防维生素D缺乏症。此种简单方法将是预防老年人维生素D缺乏症的理想途径。因而作者决定对二组家庭中的老年人进行单次口服大剂量预防法的试验。由于老年人肠道吸收维生素D_3的功能可能减弱,因此作者比较了口服维生素D_3和25-OHD_3的效果。25-OHD_3是一种更有极性的代谢物,它由肝门系统吸收。     

维生素D与代谢综合征及各组分的关系

人体维生素D主要来自阳光照射皮肤后合成和饮食摄入。维生素D通过维生素D受体（VDR）介导实施许多功能。其经典作用是调节骨钙代谢,近年发现,许多组织不但有VDR,还有1α-羟化酶,可将25-羟维生素D[25（OH）D]转化成活性的维生素D[1,25（OH）2D]。因此,维生素D可以影响钙稳定和骨代谢以外的很多组织。新近研究表明血清维生素D浓度与高血压、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等相关。     

恶性高血钙症和原发性甲旁亢病人肠钙吸收与循环1,25-(OH)_2D的比较

作者对16例患恶性高血钙(HM)和16例原发性甲旁亢性高血钙(HPT)病人,进行了口服大剂量钙的试验,研究血中1,25(OH)_2D水平和体内钙吸收的关系。 HPT组服大剂量钙后血清钙增加并与1,25(OH)_2D水平有一定关系,HM组当增高1,25(OH)_2D水平时,多数病人血清钙与1,25(OH)_2D水平的改变无相关性。并且口服大剂量钙以后血清钙浓度无明显升高。肺鳞状上皮癌骨转移的HM病人,     

慢性肾衰竭时1α-羟胆骨化醇的对照试验

肾性骨营养不良和继发性甲状旁腺亢进症是重度慢性肾衰竭的常见并发症。维生素D代谢产物1,25—二羟胆骨化醇(1,25-DHCC)能有力地促进肠内钙的吸收。但慢性肾衰竭患者血清1,26-DHCC浓度则减低。本文报道1,25-DHCC的合成制剂1α-羟胆骨化醇(1α-HCC)对24例重度慢性肾衰竭(肾小球滤过率5～25毫升/分)未作透析患者进展性骨疾患的作用。     

维生素D代谢和作用

人体内的维生素D主要在皮肤合成,少量从食物中摄取。维生素D在肝脏首先被转变为25-羟维生素D,这个转变过程受25-羟化酶的催化,然后在肾脏被转变为高活性的1,25-双羟维生素D,这个转变过程受25羟维生素D-1α-羟化酶的催化。1,25-双羟维生素D的经典作用为促进肠道钙和磷的吸收和肾小管内钙的重吸收,还通过直接调节骨骼代谢,以维持血液循环中的钙磷稳态。非经典作用包括对机体多种组织细胞增生、分化和功能的调节。     

上海浦东地区室内工作人员维生素D营养状况及相关调查

正维生素D是人体必需的营养物质,其活性状态1,25二羟基维生素D_3[1,25-dihydroxyvitamin D_3,1,25-(OH)_2D_3]在体内发挥多种生物学效应。研究发现,除了调节钙、磷代谢以外,维生素D还参与了体内的其他内分泌调节[1],维生素D水平降低和缺乏25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25OHD)[75 nmol/L(30 ng/mL)]与免疫功能紊乱、心血管疾病、糖代谢异常及恶性肿瘤等疾病的发生、发展均密切     

正常人和绝经后骨质减少病人的血清1,25-(OH)_2D浓度及年龄、肾功能和女性素治疗的影响

大多数研究表明骨质减少病人与同龄非骨质减少者比较其肠吸收钙减少,可能与维生素 D 代谢异常有关,但对绝经后骨质减少者的血清1,25-(OH)_2D 浓度是否正常,各家意见不一。作者测定了194名正常人(15～90岁)的血清1,25-(OH)_2D 平均浓度为32.8±12.5pg/ml(M±SD),不随年龄变化,无性别差异;55例绝经后骨质减少者为26.9±13.6pg/ml,比62名同龄无骨质减少者的血清浓度32.8±11.6pg/ml 稍低,有显著性差异(P<0.02)。本研究发现23例骨质减少的妇女血清1,25-(OH)_2D 浓度与肌酐清除率呈正相关(P<0.01)。11例绝经后妇女口服雌二醇(5mg/d)1个月,其血清1,25-(OH)_2D 显著上升(P<0.05)。     

血清1,25-二羟维生素D3水平与哮喘患儿病情以及哮喘控制状况的关系分析

目的探讨血清1,25-二羟维生素D_3水平与哮喘患儿病情以及哮喘控制状况的关系。方法选取2015年5月至2017年5月我院儿科收治的180例哮喘患儿为研究对象,根据病情严重程度分为轻度组、中度组和重度组,每组60例。另选取同期我院体检中心进行健康体检的60例儿童为对照组。所有哮喘患儿均给予哮喘正规治疗,治疗前后分别检测血清1,25-二羟维生素D_3水平。比较轻度组、中度组、重度组患儿和对照组儿童血清1,25-二羟维生素D_3的水平;比较治疗后不同哮喘控制状况患儿血清1,25-二羟维生素D_3的水平。结果哮喘患儿血清1,25-(OH)_2D_3水平显著低于健康儿童(P0.05);患儿哮喘严重程度越重,血清1,25-(OH)_2D_3水平越低,不同严重程度哮喘患儿血清1,25-(OH)_2D_3水平比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后哮喘完全控制组患儿血清1,25-(OH)_2D_3水平最高,哮喘未控制组患儿最低,不同治疗效果(哮喘控制状况)患儿血清1,25-二羟维生素D_3水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论血清1,25-二羟维生素D_3水平与哮喘患儿病情的严重程度以及哮喘控制状况密切相关,可作为判断患儿治疗效果的指标。     

原发性高血压患者血清1,25二羟维生素D水平的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者血清1,25二羟维生素D水平与健康人群的差异,及可能影响1,25二羟维生素D水平的因素。方法 :随机选取原发性高血压患者124例(高血压组)与血压正常的健康人58例(对照组),进行血肌酐、血清1,25-二羟维生素D、肾素、钙离子水平测定和对比分析。结果 :与对照组比较,高血压组的血肌酐水平显著升高[(81.91±30.75)μmol/L比(76.53±11.77)μmol/L]及肾素[(3.14±9.22)ng/ml.h比(0.43±0.22)ng/ml.h],差异具有统计学意义(均P<0.01),1,25-二羟维生素D水平降低[(38.72±8.02)pg/ml比(39.59±11.53)pg/ml],差异具有统计学意义(P<0.05)。两组的钙离子浓度无差异。Pearson分析显示血肌酐水平与血清1,25-二羟维生素D水平存在负相关(r=-0.15,P<0.05)。结论 :高血压患者的1,25二羟维生素D水平显著低于健康人群。     

老年原发性高血压患者血清1,25-二羟维生素D_3水平的研究

目的分析老年原发性高血压患者血清1,25-二羟维生素D3水平的变化,探讨1,25-二羟维生素D3水平与高血压的关系。方法选取老年原发性高血压患者98例(高血压组)和健康体检者90例(对照组),检测其血清1,25-二羟维生素D3水平和血浆肾素活性(PRA),并进行比较。结果与对照组比较,高血压组1,25-二羟维生素D3水平明显降低,PRA明显升高(P<0.01)。Pearson相关分析显示,1,25-二羟维生素D3水平与PRA、收缩压、舒张压呈负相关(r=-0.438、r=-0.355、r=-0.655,P<0.05)。logistic回归分析显示,PRA为高血压的危险因素,1,25-二羟维生素D3为高血压的保护因素。结论老年原发性高血压患者血清1,25-二羟维生素D3水平明显低于正常人群。1,25-二羟维生素D3是高血压的保护因素。     

甲状腺髓样癌患者血清1,25双羟维生素D正常

许多实验研究已证实,降钙素(CT)可抑制肾脏的25羟维生素D(25OHD)—1α—羟化酶。然而有关CT对人体维生素D代谢的作用,至今尚无有价值的报告,以前,常常以血清中1,25(OH)_2D