妊高征胎盘及脐带中细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨细胞间粘附分子—1(ICAM-1)在妊高征胎盘及脐带中的表达。方法：选择20例正常妊娠及24例中、重度妊高征孕妇，以选择性剖宫产取其胎盘及脐带，用免疫组织化学的方法检测其中ICAM—1的表达。结果：妊高征胎盘合体滋养细胞染色比正常妊娠明显增强(P＜0.05)；胎盘的血管内皮及脐带中染色与正常妊娠相似(P＞0．05)。结论：妊高征胎盘合体滋养细胞ICAM—1表达增强提示ICAM—1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用，而妊高征与正常妊娠绒毛血管及脐带中表达无差异表示妊高征血管内皮的激活仅局限于母体，胎儿循环不受影响。     

人类胎盘一氧化氮合成酶的组织化学定位

目的：了解一氧化氮合成酶（NOS）在胎盘中的定位及分布，探讨一氧化氮（NO）在妊娠中的生理病理作用。方法：采用NADPH—d组织化学方法，对16例早孕绒毛、21例正常足月妊娠胎盘、15例重度妊高征胎盘、2例IUGR胎盘进行NOS的定位研究。结果：早孕、正常足月妊娠者合体滋养细胞内有甲｜ZA｜（formazan）沉着，并多见于细胞基底部，细胞滋养细胞内无甲｜ZA｜沉着，末梢绒毛中的少数毛细血管壁有甲｜ZA｜沉着。IUGR、重度妊高征合体滋养细胞内亦有甲｜ZA｜沉着，但主要位于细胞顶部，量较孕周相近的正常足月妊娠者少，末梢绒毛中的大多数毛细血管壁有甲｜ZA｜沉着。结论：早孕、正常足月妊娠、IUGR、重度妊高征时，绒毛及胎盘NOS活性部位是特定的分布。IUGR、重度妊高征胎盘合体滋养细胞NOS活性比相近孕周的正常足月妊娠者低，分布有差异。胎盘的NOS活性降低与IUGR及妊高征的发病有关。     

胰岛素样生长因子-Ⅱ在妊振高血压综合征胎盘滋养细胞浅浸润中的影响

目的检测胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growthfactor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)及其mRNA的表达,研究IGF-Ⅱ对细胞滋养细胞浸润能力的影响,评估IGF-Ⅱ在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用.方法①用免疫组化法检测正常及妊高征孕妇的胎盘组织中IGF-Ⅱ的表达,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.②用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠及妊高征胎盘滋养细胞中IGF-ⅡmRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较.③用滋养细胞体外侵袭试验研究IGF-Ⅱ对正常及妊高征胎盘细胞滋养细胞浸润能力的影响.结果①IGF-Ⅱ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞.此外,也存在于羊膜绒毛层,但染色较以上两种细胞明显减弱.经图像分析检测证实妊高征组胎盘IGF-Ⅱ的平均光密度显著低于正常妊娠组(P＜0.05).②妊高征胎盘滋养细胞IGF-ⅡmRNA的表达亦显著低于正常妊娠者(P＜0.05).③妊高征滋养细胞较正常滋养细胞的浸润能力显著降低.④IGF-Ⅱ能明显促进正常妊娠滋养细胞的侵袭能力;但对妊高征滋养细胞侵袭能力的影响不显著.结论IGF-Ⅱ可能在妊高征胎盘滋养细胞浅浸润过程中起重要作用.     

妊高征胎盘组织中TGF-β1变化的临床意义

目的对胎盘组织中转化生长因子β1(TGF-β1)进行定位、定量分析,评价其在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用.方法用免疫组化法对30例正常孕妇、25例妊高征孕妇的胎盘组织进行TGF-β1定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.结果 (1)胎盘TGF-β1主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞.(2)与正常胎盘比较,妊高征胎盘中TGF-β1的平均光密度显著增强(t＝-7.434,P＜0.05). 结论 (1)胎盘组织中TGF-β1主要位于胎盘小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞.(2)胎盘组织合成和分泌TGF-β1的多少,与妊高征的发生有关.     

妊娠高血压综合征患者血浆及胎盘绒毛组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α在妊高征发病机制中的作用.方法采用放射免疫测定方法检测59例妊高征患者和21例正常妊娠妇女血浆TNF-α的含量.用免疫组织化学法,检测妊高征患者及正常妊娠胎盘绒毛组织TNF-α的表达.结果妊高征组血浆TNF-α水平比正常妊娠组增高,P＜0.05.且随妊高征病情的加重呈上升趋势.但轻度妊高征与正常妊娠组之间差异无显著性,P＞0.05.中、重度妊高征与正常妊娠组比较差异显著,P＜0.05.胎盘绒毛合体滋养细胞有TNF-α的表达,且妊高征组胎盘绒毛组织合体滋养细胞TNF-α的表达明显高于正常对照组.结论TNF-α在妊高征的发病中起重要作用.     

基质金属蛋白酶-9在妊娠高血压疾病中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在妊高征发病机制中的作用。方法收集孕30～35周孕妇300例,采用免疫组化法检测MMP-9在血清及胎盘绒毛上皮组织中的表达,并定期随访。300例孕妇中发展为妊高征67例(妊高征组),其余233例中早产25例,至孕足月分娩208例(正常妊娠组)。结果妊高征组血清MMP-9的阳性表达明显低于正常妊娠组(P<0.05),且胎盘绒毛上皮组织合体滋养细胞MMP-9阳性率低于正常妊娠组(P<0.05)。结论妊高征孕妇血清及胎盘滋养层细胞中MMP-9的表达明显减少,表明MMP-9可能参与妊高征的发生和发展。     

缺氧诱导因子-1αmRNA和蛋白在妊高征胎盘组织中表达定位

目的 :探讨缺氧诱导因子 1α( HIF- 1α)在妊高征胎盘组织细胞中的定位。方法 :收取 1 0例妊高征孕妇的胎盘组织 ,应用免疫组织化学方法 ,观察 HIF- 1α蛋白在妊高征胎盘组织细胞中的定位表达 ;应用原位杂交的方法 ,观察 HIF- 1α m RNA在妊高征胎盘组织细胞中的定位表达。结果 :在妊高征胎盘中 ,HIF- 1α蛋白主要表达在合体滋养细胞、血管内皮细胞的胞核和胞浆中 ;HIF- 1 α m RNA主要表达在合体滋养细胞和血管内皮细胞的胞浆中。结论 :HIF- 1 α在妊高征胎盘组织中表达主要集中在胎盘的合体滋养细胞和血管内皮细胞。妊高征胎盘中合体滋养细胞和血管内皮细胞表达 HIF- 1 α,可能与妊高征的发病及病理生理有关     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

妊娠高血压综合征患者血清人胎盘催乳素测定与胎盘病理检查分析

目的：探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清人胎盘催乳素（HPL）水平的变化与胎盘病理的关系。方法：选择重度妊娠高血压综合征患者33例为妊高征组，正常晚期妊娠妇女52例为对照组。采用放射免疫学方法检测血清中HPL值，于光学显微镜下，观察每例胎盘标本HE染色切片。结果：妊高征组血清HPL值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；胎盘病理结果显示：妊高征组终未游离绒毛总数与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05），含有的合体滋养细胞结节，细胞滋养细胞增生，纤维素样坏死和血管合体细胞膜的终末游离绒毛数与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：妊高征患者合体细胞结节增多，胎盘纤维素样坏死增多，血管合体细胞膜减少，但滋养细胞增殖，HPL下降不明显。因此对于妊高征患者HPL值不能准确地反映胎盘功能。     

妊高征患者胎盘组织细胞间粘附分子-1的表达

探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）与妊高征发病的关系。方法：采用免疫组化ＳＰ法测定５０ 例妊高征患者和３０例正常孕妇胎盘组织内ＩＣＡＭ－１的表达。结果：与正常孕妇相比,①妊高征组胎盘血管内皮 ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显增高（Ｐ＜０．０１）,且随着病情加重,血管内皮ＩＣＡＭ－１的表达增强（Ｐ＜０．０５）。 ②妊高征组胎盘绒毛合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显降低（Ｐ＜０．００５）,且随着病情加重,绒毛 合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达减少（Ｐ＜０．０５）。结论：胎盘血管内皮及绒毛上皮ＩＣＡＭ－１的表达异常参与了妊 高征血管内皮损伤的病理生理过程,可能是妊高征发生发展过程中的一个重要环节。     

镇级社区护士在岗培训报告

近年来各地按照国务院卫生部等十一部委《关于加快发展城市社区卫生服务的意见》推进社区护士的在岗培训，加快社区护理队伍正规化建设步伐。社区卫生服务站是社区卫生服务网底，社区护理的绝大部分工作是由社区卫生服务站的护理人员落实，因此搞好社区护士的在岗培训有重要的意义。分析镇级社区护士在岗培训特点，探讨适合于社区护理技术培训模式，提高培训质量，对培养基层社区卫生服务所需的护理人才有重要的意义。     

活血渗湿方预防肝纤维化疗效实验研究

目的 观察活血渗湿方对实验性肝纤维化大鼠预防的动态疗效。方法 利用四氯化碳诱导形成大鼠肝纤维化模型,设正常对照组、活血渗湿方预防组和模型对照组。造模开始即对活血渗湿方预防组给予活血渗湿方进行预防,分别在第1、2、4、6、10周随机抽取预防组和模型组大鼠各一组处死进行对比研究。结果 血清HA、病理组织学分级结果均显示模型组大鼠从第6周开始同正常组比较差异有显著性意义（P〈0．05）;Hyp结果显示模型组大鼠从第4周开始同正常组比较差异有显著性意义（P〈0．01）;活血渗湿方预防组与同期模型组从第6周开始血清HA比较差异有显著性意义（P〈0．01）;活血渗湿方预防组与同期模型组从第4周开始Hyp结果比较差异有显著性意义（P〈0．01）。活血渗湿方预防组与同期模型组在肝纤维化形成过程病理组织学分级比较均差异有显著性意义（P〈0．05、P〈0．01）;结论 活血渗湿方具有显著的预防实验性大鼠肝纤维化作用。     

3-甲基-1-苯砜基-2-丁烯的合成

目的　探索具有抗癌活性的萜类化合物的合成方法 ,为大环二萜化合物的合成做准备。方法　以异戊二稀为原料与溴化氢 (HBr)发生 1,4—加成 ,然后与苯磺酸钠发生取代反应。结果　经过二步反应 ,合成为一种重要的中间体 3-甲基 - 1-苯砜基 - 2 -丁稀。结论　此合成路线原料易得 ,方法简便 ,为天然萜类化合物的合成奠定了基础     

14-3-3基因真核表达载体的构建

目的克隆人14-3-3基因并构建真核表达载体pcDNA3.1（＋）-14-3-3。方法从胎脑组织中提取总RNA,用RT-PCR方法获得人14-3-3基因的全长cDNA,将其插入pCUm-T载体中;序列测定后,重组携带14-3-3基因的表达载体pcDNA3.1（＋）-14-3-3。结果经限制性内切酶酶切分析、PCR和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒。结论成功构建了14-3-3真核表达载体pcDNA3.1（＋）-14-3-3,为进一步研究14-3-3在帕金森病中的作用奠定了良好的基础。     

知青文学·打工文学·儒商文学

知青文学、打工文学、儒商文学,虽然其艺术内容各异,却有着内在的联系。它们将在一个相当长的时期的共存、发展、相互竞赛,并对中国文学的发展作出重大的贡献。     

4-氯-3-甲氧基-2-甲基吡啶的制备工艺研究

目的对4-氯-3-甲氧基-2-甲基吡啶制备工艺进行优化。方法选择甲苯作为反应溶剂,氧氯化磷稍过量,反应毕直接用氢氧化钠中和,分层萃取,蒸出溶剂即得产品。结果通过对4-氯-3-甲氧基-2-甲基吡啶制备工艺的优化,减少了氧氯化磷的用量,缩短反应时间至2h,降低反应pH值至接近中性。结论本工艺有效地减少了对环境的污染,降低了生产成本,有利于提高经济效益。     

14-3-3β蛋白特性及与卡波肉瘤的关系

酪氨酸3-加单氧酶/色氨酸5-加单氧酶激活蛋白(14-3-3蛋白)是高度保守的可溶性酸性蛋白家族,它们在细胞有丝分裂、生长、分化、增殖和凋亡等过程中起重要的调控作用。其中14-3-3β蛋白在卡波肉瘤组织中高表达,与其发生、发展相关。本文就14-3-3β蛋白的特性以及与卡波肉瘤的关系予以综述。     

大骨节病发病危险因数的病例对照研究

目的探讨大骨节病病人可疑发病因素,寻找影响大骨节病发病的危险因素。方法采用病例对照及Logistic回归分析的方法,通过问卷调查的方式分析可疑致病因素。结果在单因素条件Logistic回归分析中,有显著性差异的有:年人均收入、玉米、豆类、自产粮、卧室卫生5个因素;在多因素条件Logistic回归分析中,只有玉米一项有显著性差异(P<0.01)。结论病区玉米可能是大骨节病的主要危险因数,增加农民经济收入,提高营养水平,改善居住环境有望提高预防大骨节病的效果。     

从督脉论治与心-脑-肾轴的思考

文中分析了督脉的生理功能及经络联系，并回顾了数种疾病从督脉论治的近况，指出在人体内存在以督脉为中心的心脑肾轴，文中分析了该轴的病理表现，探讨了其治疗的途径，进一步提出，经络要从整体的研究入手，敢于探索现代医学所未能揭示的未知领域，才是中西医互促互进的根本之路。     

大承气汤颗粒剂对便秘小鼠小肠运动的影响

目的：研究大承气汤颗粒剂（Da-Cheng-Qi-Tang pellet简称DTP）对便秘小鼠小肠运动的影响。方法：采用模拟燥结失水便秘模型。观察DTP对便秘小鼠小肠碳末推进运动、碳末排出时间及湿粪计数的变化情况。结果：DTP可使便秘模型小鼠外观干瘪瘦小，竖毛、活动少、尿少深黄等症状得到改善；还可使便秘小鼠小肠碳末推进率明显加快、碳末排出时间明显缩短及湿粪计数颗粒明显增加（P＜0．05或P＜0．01）。结论：DTP可明显改善便秘小鼠各种症状和指标，为其临床应用提供理论依据。