肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠影响的实验研究

目的:研究肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用。方法:以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝达复颗粒的抗肝损伤作用。结果:肝达复颗粒对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平。肝达复颗粒可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论:肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠有显著的保肝作用。     

Nrf2抗氧化通路在CCl_4所致大鼠急性肝损伤中的保护作用

目的研究Nrf2氧化损伤通路在CCl4所致大鼠急性肝损伤中的保护作用。方法将20只雄性Wistar大鼠随机分为溶剂对照组和CCl4组,每组10只,另选10只雄性Wistar大鼠,通过载体进行转基因大鼠雄原核显微注射,获得了目的基因Nrf2-tk整合与特异表达的转基因大鼠,作为CCl4+Nrf2整合组。溶剂对照组静脉给予1%聚山梨酯-80,共4 d,CCl4组和Nrf2-tk整合组静脉给予1%聚山梨酯-80,共4 d,第4天给予1%聚山梨酯-80 30 min后,静脉给予7.5 mg/kg CCl4,24 h后处死大鼠。测定血清中AST、ALT和LDH的水平,分别测定肝脏组织中MDA、GSH、GSSG的含量,并计算GSH/GSSG比值。留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察肝脏组织的病理变化。结果和溶剂对照组相比,CCl4组大鼠的血清AST,ALT和LDH的水平明显升高(P0.05),Nrf2-tk转基因组大鼠的AST,ALT和LDH的水平亦有轻度升高,但差异无统计学意义(P0.05)。肝脏的MDA含量以及GSH/GSSG比值显示Nrf2-tk整合组可以有效降低CCl4造成的脂质过氧化损伤和谷胱甘肽的消耗,肝脏病理观察结果显示和CCl4组相比,Nrf2-tk整合组明显减轻了CCl4造成的损伤。结论 Nrf2抗氧化损伤通路在CCl4所致大鼠急性肝损伤中的起着重要的保护作用。     

鸡骨草醇提物对四氯化碳诱导肝损伤大鼠的保护作用

目的:研究鸡骨草醇提物对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法:复制肝损伤大鼠模型,随机分成6组:模型组、阳性组(秋水仙碱0.2 mg/kg),鸡骨草醇提物低、中、高剂量组(20,40,80 mg/kg),以及设立正常对照组.连续灌胃给药30 d.检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,采用ELISA法检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并进行肝组织形态学观察.结果:与模型组和正常对照组比较,鸡骨草醇提物低、中、高剂量组有效降低大鼠血清中AST、ALT水平(均P<0.01),提高肝组织中SOD活力,同时减少MDA含量(P<0.01),并缓解大鼠肝损伤病情.结论:鸡骨草醇提物对CCl4所致的肝损伤大鼠模型具有保护作用,其机制可能与其抗氧化应激有关.     

降脂酮对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：观察降脂酮对四氯化碳（CCl₄）诱导的慢性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：建立CCl₄慢性肝损伤动物模型,大鼠72只随机分为6组（每组12只）,分别设为空白对照组以及CCl₄慢性肝损伤模型组（简称模型组）、阳性药对照组及降脂酮低、中和高剂量组（50、100和200 mg•kg^-1•d^-1）。测定大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）。肝组织中过氧化氢酶（CAT）活性及各胱甘肽（GSH）含量。结果：与模型组比较,降脂酮低、中和高剂量组血清ALT、AST活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织CAT活性及GSH含量显著升高（P<0.05或P<0.01）;与阳性药对照组比较,降脂酮高剂量组ALT活性明显降低（P<0.01）,低、中剂量组ALT活性与阳性对照组比较差异均无显著性（P>0.05）;3个剂量组中,降脂酮高剂量组ALT活性低于低、中剂量组（P<0.05）,低、中剂量之间比较差异无显著性（P>0.05）,中、高剂量组AST活性较低剂量组均明显降低（P<0.05）。结论：降脂酮对CCl₄所致大鼠慢性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化的作用有关。     

CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型制作的改进

目的本文筛选CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的最佳给药浓度和剂量,追踪观察模型大鼠肝损伤后修复过程。方法本文采用随机对照分组的研究方法,对不同的SD大鼠模型组给予不同剂量的CCl4一次性腹腔注射。给药后48 h检测大鼠血清ALT, AST。各组随机处死一只SD大鼠,取肝组织制成病理切片镜下观察。追踪观察筛选后的CCl4模型大鼠肝组织病理变化恢复情况。结果本实验发现3A-7A组的ALT,AST较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),随着CCl4的剂量的增加,大鼠肝组织的病理损伤加重,6A和7A组可见自然死亡大鼠。结论本试验筛选了CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的较好CCl4的剂量。该模型肝损伤明显,死亡率低,对其他重要脏器影响小,可作为急性肝损伤研究的较好模型。     

芪蛭胶囊对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究芪蛭胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用0.2?l4液体石蜡灌胃制作CCl4小鼠急性肝损伤模型。通过检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,探讨芪蛭胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果模型组与空白组比较,血清ALT、AST明显增高(P<0.01);芪蛭胶囊组与模型组比较,血清ALT、AST、TNF-α明显降低(P<0.01)。结论芪蛭胶囊对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

甘珀酸钠对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨甘珀酸钠(carbenoxolone sodium,CS)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 昆明种小鼠60只随机分为6组,各组分别每天给予不同剂量(160、80、40 mg·kg-1)的CS和联苯双酯滴丸(200 mg·kg-1)灌胃,对照组和模型组给予生理盐水.7d后,除空白对照组外各组小鼠皮下注射O.1%CCl4制备急性肝损伤模型,16h后取血检测血清ALT、AST活性;测定肝组织匀浆中MDA含量和SOD、GSH的活性及观察肝脏病理学变化.结果 CS(160、80 mg·kg-1)能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P相似文献   

北沙参乙醇提取物对四氯化碳诱导急性肝损伤的保护作用

目的观察北沙参乙醇提取物（EEAR）对CCl4诱导大鼠急性肝损伤的影响。方法将SD大鼠分为5组：正常对照组,模型对照组,阳性对照组及药物大、小剂量组。分别用生理盐水、EEAR和Silibinin灌胃7d,最后1d腹腔注射CCl4,检测血清中ALT、AST、ALP;HE染色观察病变程度;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆SOD、CAT和MDA。结果与对照组比较,CCl4组血清中ALT、AST、ALP的含量显著增加（P〈0.05）,HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较,EEAR＋CCl4组血清中ALT、AST、ALP的含量显著下降（P〈0.05）;HE染色病变程度较轻;胞浆中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低（P〈0.05）。结论 EEAR对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

褪黑素保护大鼠慢性肝损伤的动态观察

目的 观察褪黑素抗大鼠慢性肝损伤作用。方法 用四氯化碳(CCl4)制造大鼠慢性肝损伤模型，同时予褪黑素腹腔注射；在造模的第1、2、3月末处死大鼠。分别测定大鼠体重、肝脏湿重和血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及白蛋白和总蛋白水平，并作肝脏病理学检查。结果 褪黑素可以显著降低CCl4诱导大鼠慢性肝损伤早期的ALT、AST，在大鼠慢性肝损伤的中期，MT可提高血清白蛋白水平和白球比值，改善肝脏病理损伤。结论 褪黑素在CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤早期可以减轻肝脏炎症，而在中晚期，MT主要起着抑制肝纤维化的作用。     

肝达乐对四氯化碳急性肝损伤影响的实验研究

目的:研究肝达乐对四氯化碳急性肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用.方法:以CCl4造成小鼠和大鼠急性肝损伤模型,给予肝达乐干预,检测血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,观察肝达乐的抗肝损伤作用.结果:肝达乐对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平.结论:肝达乐对四氯化碳急性肝损伤有显著的保肝作用.其机制可能与其抗氧化损伤有关.     

4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4及D-gal致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察合成的4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对四氯化碳(CCl4)和D-半乳糖(D-gal)致小鼠急性肝损伤的影响。方法4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物预防给药后观察其对CCl4和D-gal致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响。结果4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物可降低急性肝损伤小鼠血清ALT、TBIL、AST、ALP,还原型谷胱甘肽(GSH)含量升高。结论4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4和D-Gal所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

泡桐花总黄酮对小鼠肝损伤的预防保护作用

目的探讨泡桐花总黄酮对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 50只小鼠随机分为对照组、CCl4模型组、水飞蓟宾对照组、CCl4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组,每组10只。对照组和CCl_4模型组小鼠给予质量分数1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)10 m L·kg-1混悬液灌胃,水飞蓟宾对照组小鼠给予100 mg·kg~(-1)水飞蓟宾CMC-Na混悬液灌胃,CCl_4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组小鼠分别给予泡桐花总黄酮CMC-Na混悬液(100、200 mg·kg-1)灌胃,连续7 d,末次灌胃给药2 h后,对照组小鼠腹腔注射色拉油0.10 m L·kg-1,其余4组小鼠腹腔注射0.012 mol·L-1CCl4溶液10 m L·kg-1(色拉油配制)造成小鼠急性肝损伤,16 h(禁食不禁水12 h)后摘眼球采血,分离血清,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝脏组织中丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与对照组比较,CCl_4模型组小鼠ALT、AST、MDA水平显著升高,SOD水平降低(P<0.01);与CCl4模型组比较,水飞蓟宾对照组、CCl4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组小鼠ALT、AST、MDA水平显著降低,SOD水平升高(P<0.05);CCl4+黄酮低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、SOD水平与CCl4+黄酮高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05),CCl_4+黄酮低、高剂量组与水飞蓟宾对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论泡桐花总黄酮对CCl4造成的急性肝损伤有明显的保护作用。     

CAPE-NO2预处理对CCl4引起的小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究对硝基咖啡酸苯乙酯(CAPE-NO2)对CCl4诱导的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法 小鼠分为7组,每组10只.分组:正常组,CAPE-NO2(2.0 mg/kg)组,模型组,CAPE(2.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2(2.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2 (1.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2(0.5 mg/kg)+ CCl4组.各组腹腔注射给药15 d,正常组和模型组给生理盐水0.1 mL/10 g.第15天给药结束后,正常组和CAPE-NO2组腹腔注射橄榄油溶液(0.1 mL/10g),其余各组腹腔注射0.15％CCl4橄榄油溶液(0.1 mL/10 g).测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、三酰甘油(TG)水平,肝组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性.取肝左叶经10％多聚甲醛固定,进行组织病理学检查和TUNEL染色.结果 CAPE-NO2能显著降低CCl4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG水平,升高小鼠肝组织中CAT、GSH-Px的活性,且呈药效剂量依赖性.CAPE-NO2能明显减少肝细胞损伤和降低肝细胞凋亡率,且作用强于CAPE.结论 CAPE-NO2对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用,机制可能与增强肝细胞抗氧酶的水平,提高机体清除自由基能力和抑制细胞凋亡有关.     

鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明系雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量(120,60,30mg/kg)组.于腹腔注射给予四氯化碳18h后检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量,并行肝组织病理学检查.[结果]与模型对照组比较,鸡血藤乙醇提取物中、大剂量组ALT,AST活性明显降低(P<0.05,P<0.01);鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量组肝组织SOD,GSH水平明显增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.001).HE染色结果显示,鸡血藤乙醇提取物各剂量组肝组织损伤程度较模型对照组轻,且随剂量的增加肝细胞坏死程度呈减轻趋势.[结论]鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

秃疮花提取物对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的影响

目的 探讨秃疮花提取物(DLE)对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响.方法 给予小鼠不同剂量的DLE灌胃,连续10 d.小鼠腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,16 h后测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;制备肝组织匀浆测定丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;同时进行肝组织病理观察.结果 与模型组相比,不同剂量的DLE给药组小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝组织匀浆中丙二醛含量显著减少;SOD、GSH-Px活性显著升高;病理切片表明DLE作用后肝组织损伤不同程度减轻,其中剂量为2.0 g生药/kg体重时,肝组织的损伤程度较轻.结论 DLE对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机制可能与DLE抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关.     

五味保肝丸对急性肝损伤动物模型的作用

目的探讨五味保肝丸对大鼠急性四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用。方法将60只Wistar大鼠随机分成6组,每组10只。正常对照组、模型对照组灌胃给予20 g/L羧甲基纤维素钠溶液,联苯双酯组灌胃给予10 g/L联苯双酯混悬液,五味保肝丸高、中、低3个剂量组分别灌胃给予0.315 00、.157 5和0.078 8 kg/L五味保肝丸混悬液,各组给药量均为20 mL/kg,每日灌胃1次,连续7 d。末次给药2 h后,除正常对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余5组均腹腔注射CCl4原液1 mL/kg。检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏组织病理学变化情况。结果与模型对照组比较,五味保肝丸高、中剂量组血清中ALT活性降低,肝组织匀浆MDA含量降低,差异均有显著性(F=3.883、6.943,q=3.578～4.553,P<0.05);但AST、SOD的含量差异无显著性(P>0.05)。结论五味保肝丸对急性CCl4肝损伤大鼠的肝组织具有保护作用。     

茅梅提取物对肝损伤保护作用的研究

目的:探讨茅梅提取物对四氯化碳( CCl4)所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法:采用CCl4制备大鼠急性化学性肝损伤模型,将模型小鼠随机分为4组:模型组、甘利欣组(5 mL/kg)、茅梅醇提取物高剂量组(5 mL/kg)及低剂量组(2.5 mL/kg).测定各组大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT及病理组织学等指标的变化.结果:茅梅提取物及18a-甘草酸二铵(甘利欣)对照组能明显降低CCl4致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性(P＜0.05),减轻炎性细胞浸润及损伤(P＜0.05).结论:茅梅对CC14所致大鼠急性化学性肝损伤具有保护作用.     

白花蛇舌草粗黄酮对小鼠肝损伤保护作用的研究

目的 探讨白花蛇舌草黄酮对小鼠肝损伤的保护作用及机制.方法 昆明种雄性小鼠40只随机分为空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、白花蛇舌草粗黄酮低剂量组和高剂量组,灌胃给药14 d.空白对照组腹腔注射豆油溶液,阴性对照组、低高剂量白花蛇舌草粗黄酮处理组及阳性对照组使用2％四氯化碳(CCl4)豆油溶液给予腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤模型,24h后眼球取血分离血清,测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氮酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和谷氨酰转移酶(GGT)活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,同时取肝脏组织进行病理学检查.结果 高低剂量白花蛇舌草粗黄酮均可显著降低血清ALT、AST、ALP和GGT水平,显著升高肝脏组织SOD、CAT和GSH活性,降低肝组织MDA水平,白花蛇舌草粗黄酮对肝脏组织结构也显示显著保护作用.结论 白花蛇舌草粗黄酮对CCl4诱导急性肝损伤有显著保护作用,可能是通过增加肝组织抗氧化能力而实现的.     

葡萄籽提取物对化学性肝损伤的肝功能保护作用

目的研究葡萄籽提取物(GSE)对四氯化碳(CCl4)诱导肝损伤的肝功能保护作用。方法建立CCl4诱导肝损伤的大鼠模型,测定正常对照组、四氯化碳诱导组(CCl4组)、GSE低剂量组(20mg/kg·d)、GSE中剂量组(40mg/kg·d)和GSE高剂量组(120mg/kg·d)共5个组血清中碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、谷氨酸脱氢酶(GDH)、异柠檬酸脱氢酶(ICDH)和亮氨酸转肽酶(LAP)水平的改变,称量肝重和体重,比较各组大鼠肝体比值、甘油三酯(TG)及肝组织病变积分的改变。结果CCl4组的血清ALT、AST、GDH和ICDH上升,明显高于其它组(P<0.01、P<0.01、P<0.01和P<0.01),该组血清LAP和!-GT也高于正常对照组(P<0.05和P<0.05)、血清ALP明显高于正常对照组和高剂量组(P<0.01和P<0.01);低剂量组和中剂量组的血清ICDH高于正常对照组(P<0.01和P<0.01)、高剂量组则与对照组无差异(P>0.05);低剂量组和中剂量组的血清ALP高于正常对照组(P<0.01和P<0.01)、高剂量组则与对照组无差异(P>0.05)。四个组的肝体比值未见明显差异(P>0.05)。CCl4组的肝脏中TG值高于正常对照组和中剂量组(P<0.05和P<0.05)。GSE高、中、低剂量组肝细胞病变积分均低于CCl4组(P<0.05、P<0.05和P<0.05)。结论葡萄籽提取物可降低肝细胞受损引起的各种酶的血清浓度上升,并且明显改善肝脏病理改变。     

藿朴夏苓汤治疗糖尿病肝病大鼠的实验研究

目的 研究藿朴夏苓汤对链脲佐菌素(STZ)+CCl4合并诱导的糖尿病肝病的治疗作用.方法 采用腹腔注射STZ+灌胃40%的CCl4法建立糖尿病肝病大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、藿朴夏苓汤组和格列本脲组.给药6周后,测定血糖、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标,研究藿朴夏苓汤对糖尿病肝病大鼠的血糖、肝功能、血脂及肝组织病理变化等的影响.结果 与模型组大鼠相比,藿朴夏苓汤能显著降低大鼠的空腹血糖(BG)(P<0.01),ALT、AST、TG、TC以及LDL的含量显著降低(P<0.01),HDL含量显著增高(P<0.01),进而抑制大鼠肝内Ⅰ型胶原蛋白的形成,导致改善大鼠肝组织病理.结论 藿朴夏苓汤具有明显改善STZ+CCl4诱导的糖尿病肝病大鼠的肝损伤作用.