非霍奇金淋巴瘤患者HBV病毒检测的临床意义

目的:分析HBV感染与NHL患者临床特点及预后的相关性,探讨HBV病毒检测的临床意义。方法:选取2013年12月-2016年12月期间我院收治的68例非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者作为NHL组,选取136例其他恶性肿瘤患者作为对照组,比较两组的HBV检出率。收集NHL患者的临床资料,分析HBV感染与患者性别、年龄、分期、来源、P53表达、BCL-2表达的相关性,分析影响患者预后的相关因素。结果:NHL组的HBV感染率为51.47%(35/68),对照组为15.44%(21/136),差异具有统计学意义(χ~2=27.768,P0.05)。HBV感染与NHL患者的细胞来源及BCL-2表达具有相关性(P0.05)。性别、年龄、细胞来源及HBV感染与患者预后无显著相关性(P0.05);肿瘤分期、P53阳性及BCL-2阳性与患者的不良预后具有显著相关性(P0.05)。结论:HBV感染与NHL患者BCL-2的表达水平具有一定的相关性,并能影响患者预后。     

拉米夫定对HBSAg(+)非霍奇金淋巴瘤患者化疗后肝炎预防和治疗的临床观察

<正>非霍奇金淋巴瘤(NHL)是常见的淋巴造血系统的恶性肿瘤。近年来,中国非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者逐年上升,尤其是经济发达地区。中国是感染乙型肝炎病毒(HBV)的高发地区,据有关文献[1]报道,普通人群乙肝表面抗原(HBSAg)阳性率高达7.2%,而非霍奇金淋巴瘤(NHL)合并HBSAg(+)患者明显高于普通人群[2-3]。国内[4]报道NHL合并HBSAg(+)患者可达     

非霍奇金淋巴瘤患者的乙型肝炎病毒感染率分析

目的探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者中乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)的感染率。方法统计2012年9月至2014年12月住院的201例NHL确诊患者的乙肝5项标志物阳性率,并与388例同期住院的肺癌患者和325例体检中心健康体检者对比。结果 201例NHL患者HBsAg阳性率和"小三阳"[HBsAg(+)、HBeAb(+)及HBcAb(+)]发生率分别为16.9%和14.9%,明显高于肺癌患者(8.8%和8.2%)和健康体检者(5.2%和4.6%),差异均有统计学意义(P0.05)。NHL患者HBsAb阳性率为45.3%,明显低于肺癌患者(57.2%)和健康体检者(55.4%),差异均有统计学意义(P0.05)。B细胞型NHL的HBsAg阳性率高于T细胞型NHL(P0.05),且HBsAb阳性率低于T细胞型NHL(P0.05),但性别、年龄的差异均无统计学意义(P0.05)。59例NHL患者HBV DNA阳性率为27.1%,其中HBsAg阳性患者阳性率为47.1%,HBsAg(-)伴HBcAb(+)的25例患者中有1例(4.0%)HBV DNA阳性。结论 NHL患者的HBV感染率高于肺癌患者和健康体检人群,特别是B细胞型NHL患者。NHL与HBV感染存在一定相关性,不能忽视NHL患者HBV隐匿性感染的情况。     

405例非霍奇金淋巴瘤患者乙型肝炎病毒感染率分析

目的 研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者中乙型肝炎病毒(HBV)感染率.方法 采用ELISA法检测NHL患者血清中HBV血清学标志物,并与全国普通人群HBV检出率对比.结果 405例NHL患者的HBsAg阳性率、抗-HBs阳性率、抗-HBc阳性率分别为11.6%、39.8%和47.9%,与全国普通人群比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).B细胞NHL和T细胞NHL的HBsAg阳性率、抗-HBs阳性率、抗-HBc阳性率分别为13.3%对7.1%(P=0.083)、40.6%对37.5%(P=0.567)、53.2%对33.9%(P=0.001).93例NHL患者中22例(23.7%)HBV DNA阳性,其中38例HBsAg阳性患者中19例(50.0%)HBV DNA阳性,HBsAg阴性但抗-HBc阳性的55例患者中3例(5.5%)HBVDNA阳性.结论 NHL患者的HBV感染率高于全国普通人群,其中隐匿性HBV感染是不容忽视的问题.B细胞NHL患者的抗-HBc阳性率高于T细胞NHL患者.NHL患者如果合并HBV感染,则在抗肿瘤治疗前应该给予抗HBV治疗以预防病毒再激活.HBV与NHL的关系值得进一步研究.

Abstract：

Objective To analyze the status of hepatitis B virus (HBV) infection in non-Hodgkin lymphoma (NHL) patients.Methods The serum HBV markers in NHL patients were detected by enzymelinked immunosorbent assay(ELISA).The infection rate of HBV in NHL patients was compared with that in nationwide general population.Results The positive rates of HBsAg, anti-HBs and anti-HBc in 405 cases of NHL were 11.6%, 39.8% and 47.9%, respectively, which were statistically different from those in general population(P ＜0.01 ).The positive rates of HBsAg, anti-HBs and anti-HBc in B-cell NHL and T-cell NHL were 13.3% vs 7.1% (P=0.083), 40.6% vs 37.5% (P=0.567), 53.2% vs 33.9% (P=0.001 ), respectively.The HBV DNA positive rate was 23.7% in 93 cases of NHL, and was 50.0% in 38 cases of HBsAg-positive NHL while 5.5% in 55 cases of HBsAg-negative but HBcAb-positive NHL.Conclusions The infection rate of HBV in NHL patients is higher than that in general population, in which occult hepatitis B virus infection can not be ignored.The positive rate of anti-HBc in B-cell NHL is significantly higher than that in T-cell NHL.For NHL patients infected with HBV, prophylactic anti-HBV therapy to prevent viral reactivation should be given before the anti-cancer treatment.Further study in the relationship between HBV and NHL should be carried out in the future.     

HBV阴性与阳性非霍奇金淋巴瘤患者的临床特征分析

目的分析非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者乙型肝炎病毒(HBV)的感染状况及HBV阳性NHL患者的临床特征。方法回顾性分析285例NHL患者及同期就诊的其他患者796例(排除肝癌患者)HBV感染情况,将285例NHL患者分为HBV阳性组(n=51)和HBV阴性组(n=234),比较两组患者临床症状、BCL-2蛋白、Ki-67蛋白的表达情况,并分析影响NHL预后的因素。结果285例NHL患者乙肝表面抗原(HBsAg)、核心抗体(HBcAb)阳性率均高于其他患者(均P<0.05),乙肝表面抗体(HBsAb)阳性率低于其他患者(P<0.05)。HBV阳性组B细胞型居多(P<0.05),两组在肝功能、乳酸脱氢酶(LDH)水平、Ann Arbor分期、IPI评分、ECOG评分、化疗后HBV再激活、BCL-2蛋白表达发生率等方面比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HBV阳性组治疗总反应率低于HBV阴性组。单因素分析结果显示年龄≥60岁、HBV阳性、化疗后HBV再激活、肝功能异常、血清LDH升高、Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴瘤国际预后指数(IPI)评分中高危、ECOG评分≥2分以及BCL-2蛋白高表达是影响NHL患者总生存率的不利因素(均P<0.05),而获得缓解是有利因素(P<0.05)。结论NHL患者HBV感染率高于其他患者,HBV阳性NHL多分期晚,治疗反应率低,提示NHL的发生和发展与可能HBV感染具有相关性。     

伴乙型肝炎病毒感染弥漫大B细胞淋巴瘤的研究进展

弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是成年人非霍奇金淋巴瘤(NHL)中最常见的亚型。中国是乙型肝炎病毒(HBV)感染的高发地区, 而大量流行病学数据证实, HBV感染与DLBCL发病风险增加有关。伴HBV感染DLBCL患者的临床特征和预后存在异质性, 并且在不同研究中, 伴HBV感染DLBCL患者的临床特征亦存在差异。同时, HBV感染状态、预防性抗病毒治疗的使用、伴HBV感染者是否采用含利妥昔单抗的治疗方案, 均影响DLBCL患者的预后。笔者拟对伴HBV感染DLBCL的流行病学、发病机制、临床特征、治疗和预后的研究进展进行综述, 旨在加深临床医师对伴HBV感染DLBCL的认识。     

庚型肝炎病毒(HGV)在乙型和丙型肝炎患者中的检出状况及临床意义

庚型肝炎病毒(HGV)是1995年底报道的一种RNA病毒[1-2]。流行病学调查显示,HGV与乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的混合感染较为常见,这可能与3者具有类似传播途径有关。为进一步了解HGV与HBV、HCV感染之间的关系以及HGV的临床特性,我们进行了本项调查研究。1资料与方法1.     

HBsAg与抗HBs双阳患者基因突变对HBsAg抗原性改变的研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)可引起人类发生急、慢性HBV 感染,其中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)是诊断HBV 感染的重要标志.乙型肝炎表面抗体(抗HBs)则通常在HBsAg 转阴后数周,经过一段时间的窗口期血清内才会出现.抗HBs可用来预防HBV的再感染,但有赖于HBsAg与抗HBs之间的相互作用,因此HBsAg抗原性的变化可直接影响HBV感染后的诊断和治疗.但近年来国内外有关抗HBs和HBsAg共存的临床研究报告逐渐增多[1-3],乙型肝炎患者和无症状HBV携带者均会发生抗HBs和HBsAg同时阳性的现象(简称双阳现象).关于HBsAg与抗HBs共存机制,许多研究表明与HBsAg抗原性发生改变有关,因此我们针对HBsAg的抗原性改变与双阳现象的关系做一综述.     

抗HBV治疗与肝细胞肝癌术后生存率和肿瘤复发的关系

正肝细胞肝癌(HCC)是临床上常见的恶性肿瘤之一,慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是原发性肝细胞肝癌发生的主要危险因素。HBV导致HCC与多种机制有关,研究[1]证明高载量的病毒复制与肝癌的发生率呈正相关。研究[2-3]证明,合并乙肝病毒感染的HCC患者,肿瘤切除术后通过抗病毒治疗能显著减少HCC复发和延缓病情进展,明显提高生存率。为了防止肿瘤切除手术     

输血相关的病毒感染:台湾献血者HBV检测探讨

乙型肝炎病毒(HBV)感染是世界上影响人们健康最重要的传染病之一,特别是对居住于亚太地区,包括台湾的居民[1].据世界卫生组织的估计,全世界有20亿人口感染过HBV,约有3亿5 000万人有慢性HBV感染,而且每年约有100万人死于HBV的相关疾病,包括肝癌、肝硬化、慢性肝炎及急性肝炎[2].在台湾,HBV感染是引起慢性肝炎、肝硬化及肝癌的主要原因之一[3-5].在1984年开始全面注射HBV疫苗预防之前,台湾人口中慢性HBV感染者约占15%-20%(约有300万人是属于HBV携带者)[6-8],肝炎及肝硬化位居10大死因的第7位,而与HBV相关的肝细胞癌,亦占台湾人10大癌症死亡原因的第1位[9],慢性HBV感染对台湾民众健康的威胁显而易见.     

HBV感染患者血清25(OH)D3含量与HBV DNA载量的相关性

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)感染患者血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]含量与乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)载量的关系。方法选取2016年7月至2018年5月该院慢性HBV感染者265例(感染组),另选同期50例健康志愿者为对照组。采用聚合酶链反应法检测HBV DNA载量,应用酶联免疫吸附试验法测定血清25(OH)D3含量,比较HBV感染者不同临床期患者的各指标水平,分析HBV感染者25(OH)D3含量与HBV DNA载量的关系。结果感染组血清25(OH)D3含量低于对照组(P0.05),且感染组25(OH)D3含量由低至高依次为无症状携带者、肝硬化、原发性肝细胞性肝癌、慢性乙型肝炎,除肝炎肝硬化与原发性肝细胞性肝癌的血清25(OH)D3含量比较,差异无统计学意义(P0.05)外,其余不同临床期患者血清25(OH)D3含量比较,差异均有统计学意义(P0.05)。HBV DNA载量由低至高依次为无症状携带者、慢性乙型肝炎、肝硬化、原发性肝细胞性肝癌,原发性肝细胞性肝癌的HBV DNA载量最高(P0.05)。感染组25(OH)D3含量正常、含量不足、含量缺乏者的HBV DNA载量依次增加(P0.05)。相关性分析,感染组血清25(OH)D3含量与其HBV DNA载量呈负相关(r=―0.432,P0.05)。结论 HBV感染患者血清25(OH)D3含量低,且25(OH)D3与HBV DNA载量呈负相关。维持一定水平的25(OH)D3含量可能有助于促进乙型肝炎患者的抗病毒治疗。     

急性乙型肝炎患者住院时间影响危险因素分析

<正>乙型肝炎病毒(HBV)感染是世界性问题,据报道[1-2]全球有超过30亿人曾感染过HBV,其中2.4~4亿人为HBV慢性感染者,即大部分个体感染HBV后是一个急性感染过程,其中出现显性感染的即为临床上所收治的急性乙型肝炎(乙肝)患者。近10年来,在临床工作中发现急性乙型肝炎发病率似乎有上升趋势,而相关文献也验证了这一点[3-5]。既往对乙肝患者的病例分析有     

拉米夫定及恩替卡韦治疗非何杰金淋巴瘤相关性HBV再激活的疗效对比研究

目的对比观察拉米夫定、恩替卡韦在预防和治疗非何杰金淋巴瘤(NHL)合并慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染的患者化疗期间出现HBV再激活的有效性。方法 2006年6月~2010年6月期间,共收集NHL合并HBV感染患者84例,在化疗同时服用拉米夫定(100 mg/d)或恩替卡韦(0.5 mg/d),对病毒学突破率,原发性无应答率、病毒学突破相关性肝炎突发等方面进行对比。结果抗乙肝病毒治疗前HBV DNA<103copies/mL组,服用拉米夫定或恩替卡韦的病毒学突破率、肝炎突发率无统计学差异(P>0.05)。抗乙肝病毒治疗前HBV DNA>103copies/mL组,服用拉米夫定的患者病毒学突破率为34.2%,原发耐药率为10.5%,肝炎突发率为26.3%,肝衰竭发生率为2.6%;服用恩替卡韦的患者上述指标分别为4.2%,0%,0%,0%,两者病毒学突破率及肝炎突发率有统计学差异(P<0.05)。结论 NHL并HBV感染患者抗乙肝病毒治疗前HBVDNA<103copies/mL,拉米夫定和恩替卡韦疗效相当;抗乙肝病毒治疗前HBV DNA>103copies/mL的患者恩替卡韦有更低的病毒学突破率及肝炎突发率,能更好地保证化疗的顺利进行。     

慢性乙型肝炎病毒感染者胃黏膜病变的临床研究

国外研究发现慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者常并发胃黏膜病变,胃镜下呈多样性改变,病变组织细胞内可检测出HBV序列。多数学者认为,慢性乙型肝炎患者胃黏膜病变受多种因素影响,还可能与HBV感染有关[1-3]。其确切的发病机制、胃黏膜组织中HBV的来源、胃黏膜组织     

IL-10基因启动子区-592A/C位点多态性与HBV感染转归的关系

目的探讨汉族人白细胞介素-10(IL-10)基因启动子区-592位点单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒(HBV)感染、转归的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法,检测231例HBV感染者,165例HBV感染康复者和135例正常对照者IL-10基因启动子区-592A/C位点基因型。结果IL-10基因启动子区-592A/C位点基因型和等位基因在HBV感染组、HBV感染康复组和正常对照组之间的分布频率比较差异无显著性(P>0.05),在血清HBV-DHA<1×103copies/ml的HBV感染者组和HBV-DHA≥1×103copies/ml组之间的分布频率比较差异亦无显著性(P>0.05);但IL-10基因启动子区-592A/C位点AA基因型和A等位基因在慢性乙型肝炎组出现的频率明显高于HBV无症状携带组,两组之间分布比较差异有显著性(P<0.05)。结论汉族人IL-10基因启动子区-592A/C位点多态性可能与人群对HBV易感性及感染后的病毒血症水平无显著相关性,但该位点基因多态性与HBV感染后的肝脏炎症反应有关。     

拉米夫定及恩替卡韦预防和治疗非霍奇金淋巴瘤相关性HBV再激活的疗效对比

目的:对比观察拉米夫定及恩替卡韦在预防和治疗非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)合并慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染的患者化疗期间出现HBV再激活的有效性.方法:自2006年6月至2010年6月,共收集NHL合并HBV感染患者84例,在化疗同时服用拉米夫定(100 mg/d)或恩替卡韦(0.5 ms/d),就组间病毒学突破率,原发性无应答率、病毒学突破相关性肝炎突发等方面进行对比.结果:抗乙肝病毒治疗前HBV DNA<103 copies/mL组,服用拉米夫定或恩替卡韦的病毒学突破率、肝炎突发率无统计学差异(P>0.05).抗乙肝病毒治疗前HBV DNA>103 copies/mL组,服用拉米夫定的患者病毒学突破率为34.2%,原发耐药率为10.5%,肝炎突发率为26.3%,肝衰竭发生率为2.6%;服用恩替卡韦的患者上述指标分别为4.2%、0%、0%、0%,两者病毒学突破率及肝炎突发率有统计学差异(P<0.05).结论:NHL并HBV感染患者抗乙肝病毒治疗前HBV DNA<103 copies/mL,拉米夫定和恩替卡韦疗效相当;抗乙肝病毒治疗前HBVDNA>103 copies/mL的患者恩替卡韦有更低的病毒学突破率及肝炎突发率,能更好地保证化疗的顺利进行.     

妊娠合并慢性乙肝患者HBV定量与新生儿宫内HBV感染的关系

[目的]探讨妊娠合并慢性乙型病毒性肝炎(简称为慢性乙肝)患者乙型肝炎病毒(HBV)定量与新生儿宫内HBV感染的关系.[方法]选取204例妊娠合并慢性乙肝患者,按照血清乙肝标志物分为携带组、大三阳组、小三阳组.对比分析三组妊娠合并慢性乙肝患者HBV定量、HBV阳性率、新生儿宫内HBV感染率及HBV定量和新生儿宫内HBV感...     

乙型肝炎病毒YMDD变异的研究进展

近年来,拉米夫定成为临床上抗乙型肝炎病毒(HBV)最常用的药物,越来越多的报道显示长期应用拉米夫定可诱发HBV P区变异,从而形成拉米夫定耐药株,其主要表现形式为酪氨酸-蛋氨酸-天冬氨酸-天冬氨酸基序(YMDD),这将使病人对拉米夫定产生耐药,甚至病人病情恶化[1].因此,HBV P区YMDD变异日益受到关注.本文根据近年来对HBV YMDD变异的研究报道,从对HBV YMDD的检测方法、其与HBV基因型的关系、以及与肝功能损伤程度的关系等方面对HBV YMDD变异研究做以综合性论述,相信对HBV YMDD变异的进一步研究起到积极作用,对防治HBV病毒也有着重要的意义.     

Skp2及Thr187磷酸化p27kip1蛋白在非霍奇金淋巴瘤中的表达及相关性分析

研究发现,p27kip1为细胞周期重要调控蛋白,其水平及功能异常参与了非霍奇金淋巴瘤(NHL)的发生发展.S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)能够特异性识别第187位苏氨酸(Thr187)磷酸化的p27kip1,并介导其多聚泛素化及降解,这一过程的异常直接影响细胞内p27kip1蛋白的绝对含量,并可能与NHL的发病机制有关[1-2].我们检测了与p27kip1降解相关的Skp2及Thr187磷酸化p27kip1蛋白在NHL中的表达,以探讨二者的表达异常与NHL发生发展的关系.     

拉米夫定预防非霍奇金淋巴瘤免疫化学治疗后HBV感染再激活失败5例分析

目的:探讨拉米夫定预防非霍奇金淋巴瘤(NHL)免疫化学治疗后HBV感染再激活失败的可能原因.方法:收集5例曾使用拉米夫定预防性抗病毒治疗,经利妥昔单抗联合化学治疗后发生HBV感染再激活NHL患者的临床资料,分析其诊治经过及治疗失败的可能原因.结果:5例患者均为弥漫性大B细胞淋巴瘤.其中1例患者化学治疗及利妥昔单抗治疗前HBVDNA超过108 copies/L;2例患者在化学治疗期间反复出现ALT升高2～4倍;2例患者化学治疗结束后停用拉米夫定,但仍使用利妥昔单抗或行放射治疗.2例患者发生病毒突破,并且均未在ALT升高前及时更换抗病毒治疗药物,其中1例伴酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸-天门冬氨酸变异.经治疗后3例患者获得持续病毒应答,未再发生肝炎活动.余2例患者由于合并肝性脑病及凝血功能障碍,治疗无效,分别于HBV感染再激活的1-3周死亡.结论:化学治疗前HBV DNA定量高,过早停用拉米夫定,前C区变异,病毒突破,化学治疗期间氨基转移酶反复升高等可能为拉米夫定预防免疫化学治疗后HBV感染再激活失败的危险因素.