首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 234 毫秒
1.
阿克拉霉素(Acacinomycin ACM)是一类新蒽环类抗生素,现已发现其活性组份有ACM-A、ACM-B和ACM-X,ACM-X系我国首先分离提纯并报道的ACM新组份,已确定其结构为5′″-ACM-B。ACM-X的抗癌作用和毒性与ACM-A相当,较  相似文献   

2.
阿克拉霉素(Aclacinomycin,ACM)是1975年日本梅泽滨夫等报道的新蒽环类抗生素。其主要组分有ACM-A和ACM-B。我所从中还发现了X组分——思文霉素(ACM-X),其为前两者的同系物,是一个。新的天然产物。实验结果 1.腹腔注射ACM一X一次的小自鼠LD  相似文献   

3.
阿克拉霉素(Aclacinomycin,简称ACM)是新的蒽环抗癌抗生素,由T.OKi和H.Umezawa(1975)得自加利利链霉菌(Streptomyces galilaeus)MA 144M_2菌株培养物。国内用加利利链霉菌思文变种77-3082(Streptomyces galilaeus Var Siwenesis)菌株也获得了相同物质。主要成份是ACM-A和ACM-B。多种阿克拉霉素中,以ACM-A和ACM-B抗癌作用较好,为国内外主要的研究成份。国  相似文献   

4.
阿克拉霉素B蒽环类抗生素。本文介绍采用薄层-荧光扫描法,研究ACM—B在大鼠体内的吸收、排泄和在血浆中对蛋白的结合。结果表明,根据ACM-B的荧光特性,在激发波长435nm,550nm滤光片下对薄板进行扫描测定,血浆回收率为91.87%,尿94.2%,粪90.7%,胆汁为93.53%。  相似文献   

5.
本文用~3H—胸腺嘧啶核苷(~3H—TdR)体外参入法和对荷瘤小鼠的生命延长了新蒽环类抗肿瘤抗生素ACM—M抗肿瘤活性的初步研究。实验结果表明,ACM—M10ug/ml和100ug/ml对~3H—TdR参入P_(380)肿瘤细胞的DNA合成制率分别为97%和98.4%。ACM—M4mg/kg和2mg/kg两剂量对DBA/2小鼠P_(380)的白血病的生命延长率分别为276.36%和310.91%。  相似文献   

6.
阿克拉霉素B(Aclacinomycin B,AcM—B)为新抗肿瘤抗生素,与亚德里亚霉素(Adriamycin)(ADM)同属葸环类抗肿瘤抗生素。ACM—B为葸环类第Ⅱ类,抑制细胞DNA相RNA合成,尤以抑制RNA的合成特别明显;ADM为第Ⅰ类,抑制DNA和RNA合成的作用程度相近。ACM-B和ADM这种抑制DNA和RNA作用的差别的机制,尚未见报道。本文就ACM—B和ADM对细胞核仁作用的特点结合大分子合成的抑制作用作一初步的比较。  相似文献   

7.
阿克拉霉素B(ACM-B)是我所研制的,加利利链霉菌思文变种产生的一种新蒽环类抗肿瘤抗生素。本文以主要产生药效的剂量与给药途径,对清醒或麻醉动物进行了一般药理研究。 SD大鼠尾静脉注射2.5mg/kgACM-B,狗股静脉注射0.25mg/kgACM-B,两日内,对神经系统无明显影响。狗用戊巴比妥钠30mg/kg麻醉后,股静脉注射0.25mg/kg  相似文献   

8.
蒽环类抗生素是近年来发展起来的极为重要的新抗癌药物。阿霉素(Adriamycin,A DM)常用于小细胞肺癌,乳腺癌,软组织肉瘤等,道诺霉素(Naunorubicin,DNR)则常用于急性淋巴细胞性白血病。由于ADM和DNR有剂量依赖性的心脏毒性作用,限制其临床应用。阿克拉霉素A(Aclacinomycin-A,ACM-A)心脏毒性小,是一个有希望的  相似文献   

9.
本文报导我所新抗室试制的ACM—A与进口ACMA在体外、体内抗肿瘤活性的比较,研究如下。实验表明ACM—A在抗白血病作用与进口品相似,对Lewis肺癌的抑制作用,当剂量为4mg/kg时与进口品相同(P>0.05),2或1mg/kg时作用稍差。但在另一个实验中,国产ACM—A对Lemis肺癌,B16黑色素瘤具有较强的抗肿瘤作用[6]。由此证明,我所研制  相似文献   

10.
阿克拉霉素B(Aclacinomycin B, ACM—B)是从加利(链霉素思文变种(Sfrep-tomyces galilaieus var, Siwenensis)为培养液中分离、精制而得的一种蒽环类抗癌抗生素。日本对ACM—A的毒性已有详细的研究报边。但涉及ACM—B的研究报道较小。本文  相似文献   

11.
本文采用体外无细胞RNA合成系统对蒽环类中的代表药阿克拉霉素B(ACM-B)和阿霉素(ADM)抑制十种不同顺序排列的DNA模板的依赖DNA的RNA合成作了比较研究。实验结果表明两药对依赖DNA的RNA合成均有显著的抑制;抑制作用的强弱与不同的模板有关。抑制作用可被增加DNA模板的量逆转。这有力地表明两药抑制  相似文献   

12.
目的分别应用阿霉素、米托蒽醌、吡柔比星作为急性白血病化疗的主要药物,观察3种蒽环类抗肿瘤药物对急性白血病化疗的疗效和毒副作用差异.方法采用随机方法将90例首治或复发的急性白血病患者分为3组,分别使用阿霉素、米托蒽醌、吡柔比星作为主要的化疗药物,观察3组周围血象、骨髓象的变化及毒副作用.结果3组总有效率无差异(p>0.05).阿霉素心脏毒性高于米托蒽醌和吡柔比星;脱发发生率阿霉素与米托蒽醌相近但均高于吡柔比星;骨髓抑制方面米托蒽醌高于阿霉素和吡柔比星;3种药物中吡柔比星毒副作用最低(p<0.05).结论3种药物均为治疗急性白血病的有效药物.吡柔比星抗肿瘤活性高,毒副作用较低,有推广价值.  相似文献   

13.
目的分别应用阿霉素、米托蒽醌、吡柔比星作为急性白血病化疗的主要药物,观察3种蒽环类抗肿瘤药物对急性白血病化疗的疗效和毒副作用差异.方法采用随机方法将90例首治或复发的急性白血病患者分为3组,分别使用阿霉素、米托蒽醌、吡柔比星作为主要的化疗药物,观察3组周围血象、骨髓象的变化及毒副作用.结果 3组总有效率无差异(p>0.05).阿霉素心脏毒性高于米托蒽醌和吡柔比星;脱发发生率阿霉素与米托蒽醌相近但均高于吡柔比星;骨髓抑制方面米托蒽醌高于阿霉素和吡柔比星;3种药物中吡柔比星毒副作用最低(p<0.05).结论 3种药物均为治疗急性白血病的有效药物.吡柔比星抗肿瘤活性高,毒副作用较低,有推广价值.  相似文献   

14.
Aclacinomycin A(ACM—A)是1975年东京微化所发现并研制成功的一个新的抗肿瘤抗生素,具有疗效较好、心脏毒性较小等特点。本文报道国产ACM—A对小鼠S180、人癌Hela细胞生长的影响及作用方式。结果表明该药对S180肿瘤细胞生长有强烈的抑制作用,强度接近阿霉素(Adriamycin)(ADM)并是以抑制RNA合成为主发挥作用的。在低浓  相似文献   

15.
本文对蒽环类抗瘤抗生素阿克拉霉素B和阿克拉霉素A对人早幼粒的白血病细胞(HL-60)的分化诱导作用进行了比较,HL-60细胞经ACM B和ACMA处理后,均能明显抑制其细胞的增殖,并能明显分化诱导HL-60细胞。其抑制和分化诱导程度均均随浓度的增加而增强,但ACMB对HL-60细胞的抑制和分化诱  相似文献   

16.
阿克拉霉素B是蒽环类抗肿瘤抗生素。我室做的大、小鼠的显性致死突变试验显示致突的可能性。大白鼠的致畸实验也证明了HCMB有致畸作用。为了检验ACMB对体细胞诱变作用,我们进行了ACMB对NIH小白鼠骨髓嗜多染红细胞微核的影响实验。  相似文献   

17.
动物实验及流行病学研究发现阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。其抗肿瘤作用机制主要通过抑制环氧化酶(cyclooxygenase ,COX)和通过不依赖PGs途径即抑制激活蛋白 (activatorprotein 1,AP 1)活性、降低细胞周期素依赖蛋白激酶的表达来诱导细胞凋亡 ,提高谷胱甘肽 S 转移酶 θ(glutathioneS transferasetheta ,GST θ)活性等来发挥抗肿瘤作用  相似文献   

18.
目的:探讨星形胶质细胞(Ast)条件培养液(ACM)对体外模拟脑缺血再灌注损伤神经元的影响。方法:分离纯化培养大鼠大脑皮质Ast和神经元,体外模拟脑缺血再灌注损伤模型,用ACM培养损伤后的神经元,测定其神经元的活性、存活率、死亡率、培养液乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率和NOS强阳性细胞的表达量。结果:ACM能使脑缺血再灌注损伤神经元的活性和存活率明显提高,使死亡率、LDH的漏出率和NOS强阳性细胞的表达量显著降低。结论:(1)体外模拟脑缺血再灌注损伤神经元的变化具有一定的规律性;(2)ACM对受损的神经元具有重要的保护和修复作用;(3)Ast在脑缺血预适应中发挥重要的作用。  相似文献   

19.
IL-18及其抗肿瘤作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
IL 8是新近发现的细胞因子 ,属IL 1家族 ,具有诱生IFNγ、增强NK活性、显著增强TH1型免疫反应等多种生物学活性 ,与IL 12有协同作用。最近的研究表明 ,IL 18具有明显的抗肿瘤作用 ,本文主要就IL 18的发现与来源、生物学功能及抗肿瘤作用作一综述。  相似文献   

20.
AD-89(1,4-二(N-羟乙基乙二胺)-1,4-二去羟基-η-吡咯霉酮)是一个新的半合成蒽环类抗肿瘤药,初步药效学研究发现其对艾氏腹水瘤及L1210白血病等有显著的疗效,本实验用琼脂糖电泳及紫外光谱法研究了药物与提纯DNA的直接作用,并用碱  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号