胰岛素样生长因子与血管紧张素转换酶抑制剂对心力衰竭大鼠血管紧张素Ⅱ及心肌超微结构的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI)、胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor-1，IGF-1)对心力衰竭大鼠的影响以及与肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)的关系。方法：实验于2002-06／2003-06在南京医科大学实验室完成，为省重点实验室。40只SD大鼠分成4组，用放射免疫法测定对照组(注射2mL生理盐水)、心力衰竭组(注射异丙肾上腺素)、ACEⅠ组(注射异丙肾上腺素和洛汀新)、。IGF-1组(注射异丙肾上腺素组IGF-1)的血浆AngⅡ含量以及电镜观察心室肌超微结构。结果：血浆血管紧张素Ⅱ的含量：对照组、心力衰竭组、ACEⅠ组和IGF-1组分别为：(358．87&;#177;68.32)，(472.45&;#177;87．46)，(384．36&;#177;56．23)，(369．23&;#177;63．02)ng／L。心衰组血浆血管紧张素Ⅱ的含量均高于对照组、ACEⅠ组和IGF-1组。结果表明异丙肾上腺素可引起血浆血管紧张素Ⅱ的含量升高，ACEⅠ、IGF-1均可减低异丙肾上腺素引起的血浆血管紧张素Ⅱ的含量升高，IGF-1比ACEⅠ减低更明显。ACEⅠ组与心力衰竭组比较，肌丝排列紊乱变得较整齐，各带较明显，线粒体较规则地排列于肌原纤维之间，肿胀明显减轻，线粒体嵴排列较大规则，IGF-1组以上改变更明显。结论：进一步明确了ACEⅠ对心力衰竭的治疗作用，推断出IGF-1更能纠正心力衰竭，且可能与RAS系统有关。     

重组人胰岛素样生长因子Ⅰ对成骨细胞的影响

背景:人胰岛素样生长因子Ⅰ在成骨细胞中含量丰富,与骨密度有密切关系.目的:观察重组人胰岛素样生长因子Ⅰ对体外培养大鼠成骨细胞的增殖、凋亡及碱性磷酸酶合成的影响.方法:不同质量浓度重组人胰岛素样生长因子Ⅰ刺激体外培养的大鼠成骨细胞,噻唑蓝法测定活细胞数量;肿瘤坏死因子α单独或与重组人胰岛素样生长因子Ⅰ共同刺激成骨细胞,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,采用对硝基酚磷酸盐法测定细胞裂解液中碱性磷酸酶活性.结果与结论:与对照组相比,一定剂量的重组人胰岛素样生长因子Ⅰ能明显增加大鼠成骨细胞数量(P < 0.05),在质量浓度为0.1~100 μg/L时,成骨细胞数量的增加与质量浓度呈正相关;肿瘤坏死因子α在0.1~100 μg/L范围内呈剂量依赖性地促进成骨细胞凋亡(P < 0.05),并使S期细胞减少(P < 0.05),而重组人胰岛素样生长因子Ⅰ能抑制肿瘤坏死因子α对成骨细胞的促凋亡作用(P < 0.05);与对照组相比,重组人胰岛素样生长因子Ⅰ刺激的成骨细胞碱性磷酸酶的活性明显增高(P < 0.05).重组人胰岛素样生长因子Ⅰ对大鼠成骨细胞有明显的促增殖作用,且能明显抑制肿瘤坏死因子α诱导的大鼠成骨细胞凋亡,提示增加成骨细胞数量可能是重组人胰岛素样生长因子Ⅰ促进骨形成的机制之一;重组人胰岛素样生长因子Ⅰ能促进大鼠成骨细胞碱性磷酸酶的合成,提示重组人胰岛素样生长因子Ⅰ有可能促进骨基质的合成和钙化.     

辛伐他汀和胰岛素样生长因子-Ⅰ对人肺成纤维细胞增殖的影响

目的研究辛伐他汀和胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）共同对人肺成纤维细胞（HFL-1）增殖的影响。方法培养人肺成纤维细胞,采用MTT法检测在辛伐他汀和IGF-Ⅰ单独／共同作用下对人肺成纤维细胞增殖的影响。结果辛伐他汀和IGF-Ⅰ共同作用于人肺成纤维细胞时,IGF-Ⅰ的促细胞增殖作用受到抑制。结论辛伐他汀可抑制IGF-Ⅰ对人肺成纤维细胞的促增殖作用。     

重组人胰岛素样生长因子-1对大鼠缺血性坏死心肌的保护作用

目的 探讨重组人胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对大鼠急性缺血性坏死心肌的保护作用及其作用机制.方法 6周龄SD大鼠,用异丙肾上腺素制成急性心肌缺血性坏死模型,随机分成模型组2d;模型组14d组;IGF-12d和IGF-114d组,另设正常组,每组8只.IGF-1组给予rhIGF-1 50 μg·kg-1·d-1尾静脉注射,其他组给等量生理盐水.分别于2 d和14 d处死大鼠.放射免疫分析法测定大鼠血清和心肌组织IGF-1含量;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组化法测定心肌细胞的Bax蛋白;透射电镜观察心肌的超微结构.结果 14 d时模型组的血清和心肌IGF-1水平显著高于正常组(P＜0.05);给药组体内IGF-1显著高于正常组和模型组(P＜0.05).模型组的心肌细胞凋亡指数和Bax显著高于正常组和IGF-1组.透射电镜下可见,IGF-1组心肌细胞肿胀和损伤坏死明显减轻,尤其是IGF-114d组.结论 静脉给予rhIGF-1可以有效地减轻心肌细胞的缺血和坏死,而IGF-1通过下调Bax蛋白后的抗心肌细胞凋亡作用可能是其重要的作用机制.     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对人骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的：建立人胚骨髓间充质干细胞(MSCs)分离及培养的方法，探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)对MSCs增殖的影响。方法：通过密度梯度离心，贴壁法分离培养人胚MSCs，取第4代MSCs，应用流式细胞术测定细胞周期和CD44、CD34、CD45表达。采用MTT法观察不同含量和不同作用时间的IGF-Ⅰ对MSCs增殖的影响。结果：体外培养的MSCs呈现成纤维细胞形态，流式细胞仪检测结果显示，MSCs阳性表达CD44，阴性表达CD34，CD45。细胞周期分析显示IGF-Ⅰ使S+G2+M期细胞数增加，占细胞总数(29．9&;#177;2.3)％(t=10．4，P&;lt;0.01)。1μg／LIGF-Ⅰ促MSCs增殖作用不明显，10M／LIGF-Ⅰ即可促MSCs增殖，IGF-Ⅰ含量为100μg／L时，其促增殖作用达最大值，吸光度为2．95。而当IGF-Ⅰ含量大于100μg／L时，促细胞增殖作用反而下降；时效关系显示，IGF-Ⅰ第1天发挥促增殖作用，第5天促增殖作用达高峰，维持时间可达7d。结论：外源性IGF-Ⅰ能促进MSCs增殖，为实现MSCs体外快速扩增提供适宜的条件。     

胰岛素样生长因子-1对内皮细胞活力及组织因子的影响

目的 研究胰岛素样生长因子-1（Insulin like growth factor-1，IGF-1）对血管紧张素Ⅱ（Angll）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）细胞活力及组织因子（TF）的影响和其作用机制。方法 分别用不同浓度1GF-1预处理HUVEC细胞株HUVEC-12细胞30min后加入AngⅡ10^-6moL／L孵育24h，观察细胞活力及AngⅡ 1型受体（AT1-R）mRNA变化的量效关系。选择一个作用最明显的IGF-1浓度预处理HUVEC-12细胞30min后加入AngⅡ10^-6mol／L孵育12～48h，观察细胞活力变化的时效关系。同时测定孵育24h的HUVEC裂解液TF含量、一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）浓度，并于NOS抑制剂（L-NAME）预处理细胞30min后，再加入IGF-1和Ang11，观察孵育24h细胞活力、TF、AT1-RmRNA、NOS及NO水平变化。结果 ①AngⅡ能降低HUVEC-12细胞活力，上调AT1-RmRNA表达及增加TF含量，抑制NOS活性、减少NO生成；②IGF．1能显著抑制Angll诱导的细胞活力降低和AT1-RmRNA表达增加，以0．5μg／ml浓度作用最明显，此浓度处理细胞12～48h内细胞活力恢复具有时间依赖性；③IGF-1能抑制AngⅡ诱导的TF增加及改善AngⅡ诱导的NOS活性降低，增加NO生成；④L-NAME可明显拮抗IGF-1对血管内皮的保护作用。结论 IGF-1可明显提高Ang11诱导的内皮细胞活力及抗血栓能力，其作用可能是通过激活NOS-NO通路从而抑制AT1-R实现的。     

胰岛素样生长因子与血管紧张素转换酶抑制剂对心力衰竭大鼠血管紧张素Ⅱ及心肌超微结构的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymein-hibitors,ACEI)、胰岛素样生长因子I(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)对心力衰竭大鼠的影响以及与肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)的关系。方法:实验于2002-06/2003-06在南京医科大学实验室完成,为省重点实验室。40只SD大鼠分成4组,用放射免疫法测定对照组(注射2mL生理盐水)、心力衰竭组(注射异丙肾上腺素)、ACEI组(注射异丙肾上腺素和洛汀新)、IGF-1组(注射异丙肾上腺素组IGF-1)的血浆AngII含量以及电镜观察心室肌超微结构。结果:血浆血管紧张素II的含量:对照组、心力衰竭组、ACEI组和IGF-1组分别为:(358.87±68.32),(472.45±87.46),(384.36±56.23),(369.23±63.02)ng/L。心衰组血浆血管紧张素II的含量均高于对照组、ACEI组和IGF-1组。结果表明异丙肾上腺素可引起血浆血管紧张素II的含量升高,ACEI、IGF-1均可减低异丙肾上腺素引起的血浆血管紧张素II的含量升高,IGF-1比ACEI减低更明显。ACEI组与心力衰竭组比较,肌丝排列紊乱变得较整齐,各带较明显,线粒体较规则地排列于肌原纤维之间,肿胀明显减轻,线粒体嵴排列较大规则,IGF-1组以上改变更明显。结论:进一步明确了ACEI对心力衰竭的治疗作用,推断出IGF-1更能纠正     

胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对高糖条件下成骨细胞的影响

目的：观察胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ在高浓度葡萄糖条件下对成骨细胞增殖和矿化的影响，探讨胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对糖尿病性骨质疏松和骨质减少治疗的作用。方法：实验于2004—07／2005-09在第四军医大学唐都医院感染病中心完成。健康新生24h内的SD仔鼠3只。①采用组织块培养法分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞，分别给以不同葡萄糖浓度的培养液，即正常浓度葡萄糖（5．5mmol／L）和高浓度葡萄糖（25．5mmol／L）。在高糖条件下分别加人胰岛素（10^-6mmol／L）和胰岛素样生长因子Ⅰ（10^-7mmol／L）。所有实验分为四组：正常浓度葡萄糖组，高浓度葡萄糖组，高浓度葡萄糖＋胰岛素样生长因子Ⅰ组，高浓度葡萄糖＋胰岛素组。②MTT法检测不同培养条件对成骨细胞增殖的影响。③原子能吸收法检测钙离子吸收量和体外诱导骨结节的形成来评价成骨细胞的分化。结果：①MTT比色法显示连续培养5d，不同组吸光度值均成比例增加，与正常浓度葡萄糖相比，高浓度葡萄糖显著促进细胞的增殖，细胞生长率显著高于其他组。胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ下调了高浓度葡萄糖导致的细胞增殖，除第1天以外，该两组细胞的生长率与正常浓度葡萄糖组的结果相似。②从第17天到第32天，各组的钙吸收量显著增加，但高糖组的钙吸收量明显低于其他组。胰岛素样生长因子Ⅰ组的钙吸收量高于胰岛素组，与正常浓度葡萄糖组的钙吸收量相比没有明显差别（P〉0．05）。在第32天，高糖组的骨结节数明显低于其他组，而且多数细胞仍处于增殖阶段，钙化的细胞很少。胰岛素样生长因子Ⅰ组的骨结节数多于胰岛素组（P〈0．05），少于正常葡萄糖组（P〉0．05）。结论：高浓度葡萄糖刺激成骨细胞增殖但抑制细胞矿化可能直接导致了糖尿病性骨病的病理改变；胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对其矿化的促进作用可能是治疗糖尿病性骨质减少和骨质疏松的机制之一。     

胰岛素和胰岛素样生长因子-Ⅰ对成骨细胞葡萄糖载体-1表达的影响

目的:研究胰岛素和胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在高浓度葡萄糖条件下对新生大鼠颅骨成骨细胞葡萄糖载体-1(GLUT1)表达的影响,探讨胰岛素和IGF-Ⅰ对糖尿病性骨质疏松和骨质减少治疗的作用机制。方法:采用组织块法分离培养新生SD仔鼠颅骨成骨细胞,分别给予不同葡萄糖浓度的培养液,即正常浓度葡萄糖(5.5mmol/L)和高浓度葡萄糖(25.5mmol/L)。在高糖条件下分别加入胰岛素(10-6mmol/L)和IGF-Ⅰ(10-7mmol/L)。RT-PCR检测GLUT1mRNA的表达,免疫荧光和WesternBlot检测GLUT1蛋白的表达。结果:与正常浓度葡萄糖组相比,高浓度葡萄糖使成骨细胞GLUT1mRNA和蛋白的表达分别增加51%和35%。胰岛素和IGF-Ⅰ可以下调高糖条件下增加的GLUT1mRNA和蛋白表达,其表达水平与正常浓度葡萄糖条件下的表达水平相似。结论:胰岛素和IGF-Ⅰ纠正了高浓度葡萄糖引起的成骨细胞GLUT1表达的改变可能是治疗糖尿病性骨质疏松和骨质减少的机制之一。     

胰岛素样生长因子Ⅰ和胰岛素样生长因子结合蛋白-1与胎儿生长受限的关系

【目的】探讨胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )和胰岛素样生长因子结合蛋白 1(IGFBP 1)与胎儿生长受限 (FGR)的关系。【方法】采用免疫放射法测定 30例胎儿生长受限孕妇 (FGR组 )和 10 8例正常孕妇 (对照组 )的血清及新生儿脐血IGF Ⅰ、IGFBP 1水平 ,并对其结果进行相关性分析。【结果】①FGR孕妇血清及新生儿脐血IGF Ⅰ水平低于正常孕妇 (p <0 .0 5 )、IGFBP 1水平高于正常孕妇 (P <0 .0 5 )。②两组孕妇血清IGF Ⅰ、IGFBP 1水平明显高于新生儿脐血IGF Ⅰ、IGFBP 1水平 (P <0 .0 1)。③两组孕妇血清IGF Ⅰ水平与新生儿脐血IGF Ⅰ水平无关 (r =0 .2 6 2 ,P >0 .0 5 )。④两组孕妇血清及新生儿脐血IGF Ⅰ水平与IGFBP 1水平呈负相关 (r =- 0 .386 ,r =- 0 .32 7,P <0 .0 5 )。⑤新生儿脐血IGF Ⅰ水平与新生儿出生体重呈正相关 (r =0 .5 75 ,P <0 .0 1) ,新生儿脐血IGFBP 1水平与新生儿出生体重呈负相关 (r =- 0 .4 18,P <0 .0 5 )。【结论】①胎儿血循环中低水平的IGF Ⅰ及高水平的IGFBP 1可能是导致FGR的重要病因之一。②两组孕妇血清IGF Ⅰ与新生儿脐血IGF Ⅰ的分泌相对独立 ,IGF Ⅰ不能通过胎盘屏障     

白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用

背景:白藜芦醇是一种广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的多酚类化合物。现已明确白藜芦醇具有多种生物活性,如抗肿瘤,抗炎等。许多证据表明白藜芦醇具有防治心血管疾病的作用,但其机制并不明确。目的:观察白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。设计:随机分组平行对照实验。单位:哈尔滨医科大学药学院药理教研室和黑龙江省生物医药重点实验室。材料:实验于2005-03/07在哈尔滨医科大学药学院完成。选用健康成年Wistar大鼠60只,体质量250～300g。随机将大鼠分为5组:假手术组,空白对照组,白藜芦醇低、中、高剂量组(5,15,45mg/kg),每组12只。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。假手术组:只穿线不结扎。白藜芦醇组:按5,15,45mg/kg剂量静脉注射白藜芦醇(购自湖南华光生物制品有限公司,生产批号:20050221,纯度≥99%)10min后结扎。模型组:静脉注射等量生理盐水10min后结扎。分别观察大鼠左冠状动脉前降支结扎前及结扎后1,5,10,15,30min标准Ⅱ导联心电图ST段的变化情况。心肌缺血6h后进行心肌红四氮唑染色确定心肌梗死面积;紫外分光光度法测定血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力,确定心肌损伤程度。采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数;采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测凋亡相关基因Fas,Bcl-2及Bax的蛋白表达情况。计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:各组大鼠冠状动脉结扎后的ST段上移情况,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力,心肌细胞凋亡指数,凋亡相关基因Fas,Bcl-2及Bax的蛋白表达情况比较。结果:大鼠60只均进入结果分析。①结扎后1,5,10min白藜芦醇中、高剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组(P<0.05),结扎后15,30min白藜芦醇各剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。②白藜芦醇各剂量组大鼠心肌梗死面积明显小于模型组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。③白藜芦醇组血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显低于模型组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。④模型组心肌细胞凋亡指数明显高于白藜芦醇各剂量组(P<0.05),模型组Bax和Fas蛋白阳性表达指数明显高于白藜芦醇中、高剂量组(P<0.05),Bcl-2蛋白阳性表达指数明显低于白藜芦醇中、高剂量组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。结论:白藜芦醇对结扎大鼠冠状动脉诱发的急性心肌缺血损伤具有保护作用,且该种作用呈剂量依赖性;白藜芦醇发挥心肌缺血保护作用的机制与其调节Fas,Bcl-2及Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关。     

白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用

背景：白藜芦醇是一种广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的多酚类化合物。现已明确白藜芦醇具有多种牛物活性，如抗肿瘤，抗炎等。许多证据表明白藜芦醇具有防治心血管疾病的作用，但其机制并不明确。 目的：观察白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。 设计：随机分组平行对照实验。 单位：哈尔滨医科大学药学院药理教研室和黑龙江省生物医药莺点实验室。 材料：实验于2005—03／07在哈尔滨医科夫学药学院完成。选用健康成年Wistar大鼠60只，体质蕈250-300g。随机将大鼠分为5组：假手术组，空白对照组，白藜芦醇低、中、高剂量组（5，15，45mg／kg），每组12只。 方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。假手术组：只穿线不结扎。白藜芦醇组：按5，15，45mg／kg剂量静脉注射白藜芦醇（购自湖南华光生物制品有限公司，生产批号：20050221，纯度／〉99％）10min后结扎。模型组：静脉注射等量生理盐水10min后结扎。分别观察大鼠左冠状动脉前降支结扎前投结扎后1，5，10，15，30min标准Ⅱ导联心电图ST段的变化情况。心肌缺血6h后进行心肌红四氯唑染色确定心肌梗死面积；紫外分光光度法测定血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力，确定心肌损伤程度。采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数；采用链霉索抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测凋亡相关基因Fas．Bcl-2及Bax的蛋白表达情况。计量资料差异比较采用t检验。 主要观察指标：各组大鼠冠状动脉结扎后的ST段上移情况，血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力，心肌细胞凋亡指数，凋亡相关基因Fas．Bcl-2及Bax的蛋白表达情况比较。 结果：大鼠60只均进入结果分析。①结扎后1，5，10min白藜芦醇中、高剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组（P〈0．05），结扎后15，30min白藜芦醇各剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组（P〈0．05），且该种作用呈剂量依赖性。②白藜芦醇各剂量组犬鼠心肌梗死面积明显小于模型组（P〈0．05），且该种作用呈剂量依耥性。③白藜芦醇组血清肌酸激酶和乳酸脱氧酶水平明显低于模型组（P〈0．05）．且该种作用呈剂量依赖性。④模型组心肌细胞凋亡指数明显高于白藜芦醇各剂量组（P〈0．05），模型组Bax和Fas蛋白阳性表达指数明姥高于白藜芦醇中、高剂量组（P〈0．05），Bcl-2蛋白阳性表达指数明显低于白藜芦醇中、高剂量组（P〈0．05），且该种作用呈剂量依赖性。 结论：白藜芦醇对结扎大鼠冠状动脉诱发的急性心肌缺血损伤具有保护作用，且该种作用呈剂量依赖性；白藜芦醇发挥心肌缺血保护作用的机制与其调节Fas，Bcl-2及Bax蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡有关。     

Effect of pericardium on regional myocardial systolic function in acute ischemia.

To know whether or not the pericardium affects regional myocardial systolic function in acute ischemia, we measured ischemic and non-ischemic segment lengths of the left ventricle using ultrasonic crystals in 10 open-chest dogs with the pericardium preserved. When the left ventricular pressure and segment lengths were stable after left circumflex coronary occlusion, we opened the pericardium widely. After coronary occlusion, end-diastolic length (EDL) in ischemic and non-ischemic segments increased, and the ischemic segment showed paradoxical systolic expansion while the non-ischemic segment increased its active shortening. After pericardiectomy, heart rate, left ventricular systolic pressure, and peak positive and negative dP/dt did not change. EDL in ischemic and non-ischemic segments further increased from 12.02 +/- 0.18 to 12.50 +/- 0.16 mm (mean +/- S.E., p less than 0.01) and from 11.12 +/- 0.20 to 11.45 +/- 0.18 mm (p less than 0.05), respectively, despite the concomitant fall in left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) from 12.4 +/- 0.6 to 10.6 +/- 0.8 mmHg (p less than 0.01). End-systolic length in ischemic and non-ischemic segments also increased from 12.37 +/- 0.25 to 12.70 +/- 0.20 mm (p less than 0.05) and from 8.50 +/- 0.13 to 8.74 +/- 0.13 mm (p less than 0.01), respectively, although the left ventricular end-systolic pressure did not change. Maximum expanded systolic length of the ischemic segment also increased from 12.99 +/- 0.20 to 13.42 +/- 0.16 mm (p less than 0.01). These results indicate that, in acute ischemia, the pericardium inhibits paradoxical systolic expansion of the ischemic region and increase in end-systolic length of non-ischemic segment. Thus, it is concluded that the pericardium modifies the regional myocardial systolic function in acute ischemia, perhaps through the mechanical restraint of the pericardium.     

应激性高血糖对急性心肌梗死患者心功能的影响

目的 探讨应激性高血糖对非糖尿病急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者心功能及住院期间并发症的影响.方法 对62例既往无糖尿病病史的STEMI患者分为应激性高血糖(A)组和非应激性高血糖(B)组.根据非糖尿病患者急性心肌梗死(AMI)后24 h内(空腹>8 h,静脉未应用葡萄糖注射液的患者)空腹血糖≥6.1 mmol/L作为应激性高血糖的判定标准.A组34例,B组28例.所有患者于入院第2周行心脏超声检查,测定左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVDS)、射血分数(EF)及短轴缩短率(FS).比较两组心功能的差异,并且观察患者在住院期间内并发症的发生情况.结果 A组的EF和FS均明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.01).多元回归分析发现:血糖与AMI患者的心功能独立相关,差异有统计学意义(P<0.05).AMI伴发应激性高血糖者住院期间并发症的发生较非应激性高血糖者有增多趋势,因病例数较少未行统计学处理.结论 AMI伴发应激性高血糖者的心功能明显低于非应激性高血糖者.血糖是AMI患者独立且与心功能有关的因素.     

胰岛素样生长因子1联合骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心功能影响的研究

目的 探讨胰岛素样生长因子1(hIGF-1)转染骨髓间充质干细胞(MSCs)对急性心肌梗死大鼠心功能的影响.方法雌性Wistar大鼠30只,建立急性大鼠模型随机分为3组:对照组,冠脉结扎后注射无血清培养液;MSCs组,冠脉结扎后注射MSCs;hIGF-1+MSCs组,冠脉结扎后注射转染hIGF-1的MSCs.细胞移植4周后利用心动超声检测各组大鼠心肌短轴缩短率(FS)及射血分数(EF);利用TUNEL法检测各组的凋亡指数.结果对照组、MSCs组和hIGF-1+MSCs组的FS分别为(0.27±0.03)、(0.36±0.07)和(0.46±0.09),EF分别为(0.47±0.05)、(0.63±0.10)和(0.76±0.13);与对照组相比,MSCs组和hIGF-1+MSCs组的FS和EF差异均有统计学意义(P<0.05);与MSCs组相比,hIGF-1+MSCs组的Fs和EF差异均有统计学意义(P<0.05).TUNEL法检测凋亡指数表明,与对照组相比,MSCs组和hIGF-1+MSC8组差异均有统计学意义(P<0.05).结论hIGF-1联合MSCs移植可以通过抗凋亡明显改善大鼠心功能.     

心肌缺血再灌注过程中氟烷、异氟醚和恩氟烷对心脏功能的影响

目的:研究氟烷、异氟烷和恩氟烷对缺血再灌注心肌功能、代谢自由基的影响。方法:SD大鼠104只,随机数字表法分为13小组,每组8只。采用Lan-gendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式又分为对照、氟烷、恩氟烷、异氟烷4大组。①对照组(含4小组):平衡15min组,平衡后续灌15min组,平衡续灌后缺血10min组,平衡续灌缺血25min后复灌30min组。②氟烷组(含3小组):平衡15min后,灌注含1.5肺泡气最低有效浓度(minimalalveolarconcentration,MAC)氟烷灌注液15min组,平衡续灌后缺血10min组,平衡续灌缺血25min复灌含1.5MAC氟烷的灌注液30min组。③恩氟烷和异氟烷组,各包括3小组,情况同氟烷组。各组记录平衡后,给药(或续灌15min)复灌30min左心室收缩压、左心室舒张末期压(leftventriculardiastolicpressure,LVEDP)、左心室发展压、左心室压力升高或降低最大速率、心率、冠状动脉流量(coronaryflow,CF)。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性、心肌丙二醛含量、高能磷酸盐(ATP)含量。结果:①恩氟烷、异氟烷具有明显扩张冠状动脉的作用。恩氟烷能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复。②各用药组明显降低左心室发展压、左心室压力升高速率,升高LVEDP(P均<0.05);缺血再灌注后,氟烷、恩氟烷、异氟烷组的     

美托洛尔联合福辛普利对急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能的影响

目的研究分析美托洛尔联合福辛普利对急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能的影响。方法选取2015年1月—2016年8月本院收治的122例急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,将所有患者按照随机数字表法分为2组各61例。对照组患者给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上采用美托洛尔联合福辛普利治疗,对比两组临床疗效、治疗前后心功能指标变化、主要心脏不良事件发生率。结果对照组患者临床有效率为67.21%,低于观察组95.08%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,对照组患者左心室舒张末期内径及左心室收缩末期内径均大于观察组,左心室射血分数小于观察组,差异有统计学意义(P0.05);2组患者心力衰竭、心律失常、非致命性再梗死、梗死后心绞痛发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论对于急性ST段抬高型心肌梗死患者,采用美托洛尔联合福辛普利治疗可较好的恢复患者心功能水平,具有较高的安全性,。     

急性心肌梗死患者分级等长收缩运动训练对心功能的影响

目的:研究分级等长收缩运动对急性心肌梗死(acutemyocardialinfarc-tion,AMI)患者心功能的影响。方法:对23例AMI患者进行分级等长收缩握力试验,应用Acu-sow-128xP-10彩色多普勒声像仪检测运动负荷20%,40%,50%的各血流动力学参数。结果:患者运动后,心率和平均动脉压较运动前显著增加,舒张充盈速度早晚期比率(E/A)、左室射血率以及左室射血分数较运动前有所降低。但是运动负荷级别为20%,及运动负荷40%时,左室射血分数运动前后差异有显著性意义(t=1.319,0.858,P<0.05);运动负荷50%时,血流动力学监测指标差异有显著性意义(t=2.508,P<0.05)。结论:AMI患者可以进行适当的等长收缩运动,运动训练中应注意安全、有效。     

生长激素对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用

目的:研究生长激素对大鼠心肌缺血再灌注(myocardialischemiareper-fusion,MIR)后心肌细胞凋亡及其机制的影响。方法:24只大鼠随机分为3组,假手术组(仅手术24h)、MIR组、生长激素组,每组8只。后两组均缺血30min,再灌注24h,其中生长激素组的每只大鼠每天皮下肌注生长激素1U/kg,连续7d。前两组每只大鼠相应皮下肌注生理盐水0.5mL/d。以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,DAB免疫组化法检测心肌细胞核NF-κB蛋白、心肌细胞胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)的表达并进行心肌组织病理学检查。结果:大鼠MIR24h后心肌细胞凋亡指数明显上升犤MIR组(16.17±5.02)%,假手术组为0犦(t=9.111,P<0.05)。心肌细胞核NF-κB蛋白表达呈阳性染色指数(positiveindex,PI)明显升高犤MIR组(18.60±7.21)%,假手术组为0犦(t=7.297,P<0.05)。心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死孔灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐(HE染色),而生长激素组心肌细胞凋亡率及心肌细胞核NF-κB蛋白PI明显好于MIR组(t=4.302,2.943,P<0.05)。生长激素组IGF-1着色强度明显高于另外两组(χ2=12.443,9.167,P<0.05),心肌细胞间炎症细胞也明显减少,坏死灶也少于MIR组。结论:生长激素可以减少MIR后心肌细胞凋亡及细胞核NF-κB     

金银花复方制剂对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血的影响

目的：探讨具有抗炎、镇痛、抑菌、解毒、扩张血管、抑制血小板聚集及抗血栓功效的纯中药金银花复方口服制剂对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血的影响。方法：①实验于2005—04／06在延边大学基础医学院药理学实验室完成。选用6—7周龄昆明种雄性小鼠80只。（函观察金银花复方制剂金银冠心口服液对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血密闭缺氧存活时间的影响：取小鼠40只．随机分为4组：正常组、模型组、金银冠心口服液组、阳性对照组。每组10只。金银冠心口服液组给予金银冠心口服液（金银冠心口服液由延边大学药学院药剂科提供。主要成分为金银花、川芎、三七、丹参、玄参、当归、甘草等，每毫升含生药3g）含生药78g／（kg&;#183;d），阳性对照组给予0．98％的地奥心血康（成都地奥制药集团有限公司生产，批号0411028，0．1g／粒。临用前将胶囊去壳，内容物用蒸馏水配成0．98％的地奥心血康溶液）溶液0．195g／（kg&;#183;d）。灌胃容量为0．2mL／10g，正常组及模型组给予等容量生理盐水灌胃，1次／d，连续给药10d。给药第8天起，除了正常组外，各组均腹腔注射异丙肾上腺素0．01g／（kg&;#183;d）复制小鼠急性心肌缺血模型。末次给药15min后，将每只小鼠分别放入250mL广口瓶内密闭，记录小鼠存活时间。③观察金银冠心口服液对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血心肌含水量的影响：将其余40只小鼠随机分为4组：正常组、模型组、金银冠心口服液组、阳性对照组，每组10只。金银冠心口服液组给予金银冠心口服液含生药78g／（kg&;#183;d）；阳性对照组给予0．98％的地奥心血康溶液0．195g／（kg&;#183;d），灌胃容量为0．2mL／10g：正常组及模型组给予等容量生理盐水灌胃，1次／d，连续给药10d。给药第8天起，除了正常组外，各组均腹腔注射异丙肾上腺紊0．01g／（kg&;#183;d）复制小鼠急性心肌缺血模型。束次给药15min后处死小鼠。迅速取其完整心肌组织，称心肌湿重；110℃于烤8h后，再称其干重，并计算心肌含水量[（湿重-千重）／湿重&;#215;100％]。④计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果：小鼠舳只均进入结果分析。①小鼠存活时间：金银冠心口服液组和阳性对照组及正常组明显长于模型组[（25．73&;#177;3．70），（26.05&;#177;2．14），（27．34&;#177;1．69），（22．47&;#177;1．89）min，P〈0.01]。②小鼠心肌含水量：模型组明显高于正常组和金银冠心口服液组[（79．09&;#177;0．86）％，（77．57&;#177;0．75）％，（78．09&;#177;1．00）％，P〈0．05]。结论：①金银冠心口服液能明显延长异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血密闭缺氧存活时间。提高小鼠耐缺氧能力。②金银冠心口服液能明显抑制异丙肾上腺素诱发急性心肌缺血小鼠心肌含水量的增加。