代谢综合征大鼠模型的建立与评价

目的:高盐高脂饲料配合自由饮用果糖水建立代谢综合征大鼠模型。方法:SD大鼠喂饲高盐高脂饲料及自由饮用30%的的果糖水,连续8周。观察大鼠体重等一般状况;检测空腹血糖(FPG)、血脂,称量内脏脂肪重量并计算肥胖指数(Lee,s指数),检测空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感性(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠体重明显增加。Lee,s指数、内脏脂肪重量、内脏脂肪重量/体重明显升高,血清FBG、TG、LDL、FINS含量升高,IRI升高,ISI降低。结论:高盐高脂饲料及饮用高糖饮料8周,可成功建立模型。     

补肾化浊方对非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素与胰岛素抵抗的影响

目的:研究补肾化浊方对高脂饲料喂养大鼠肝功、血脂、血糖、胰岛素抵抗、瘦素的影响,探讨补肾化浊方防治非酒精性脂肪肝作用机制。方法:45只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、水林佳(19 g.kg-1)组和补肾化浊方(含生药20 g.kg-1)组。空白组予普通饲料喂养,其余3组予高脂饲料喂养,水林佳组、补肾化浊方组在高脂饲料喂养的同时进行相应的药物干预,12周后,处死大鼠,计算大鼠肝指数、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),检查肝功能、血脂、血糖、胰岛素(INS)、瘦素(LEP),并进行肝脏病理检查。结果:与模型组比较,补肾化浊方组、水林佳组均能明显改善大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、LEP水平(P<0.01);在改善大鼠INS,IRI,ISI方面,补肾化浊方组优于水林佳组(P<0.05或P<0.01),水林佳组对INS,IRI无明显改善作用,水林佳组、补肾化浊方组大鼠脂肪染色、糖原染色改善优于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾化浊方通过保肝、调节血脂、改善瘦素及胰岛素抵抗等方面发挥治疗作用。     

脂糖舒对Ⅱ型糖尿病大鼠生化指标的影响

目的 :探讨脂糖舒抗Ⅱ型糖尿病的作用。方法 :采用链脲佐菌素制作Ⅱ型糖尿病大鼠模型 ,分别用生理盐水、二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃9周(每日1次) ,并取健康大鼠作正常对照 ,测定各组大鼠空腹血浆中胰岛素(Ins)、葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL_C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL_C)含量 ,以及测定肝糖原含量 ,计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果 :二甲双胍、格列齐特和两实验剂量的脂糖舒均显著降低模型大鼠的BMI、IRI以及血浆中Ins,Glu ,TG ,NEFA ,TC和LDL_C含量 ,并升高ISI及HDL_C和肝糖原含量。其中 ,高剂量(2g/kg)脂糖舒降低糖尿病模型大鼠BMI,IRI及血浆Ins,Glu,TG ,NEFA和LDL_C及升高肝糖原含量的作用优于格列齐特(P<0.05～0.01) ,降低NEFA和升高肝糖原含量的作用优于二甲双胍(P<0.01) ,对其余生化指标的影响分别与格列齐特和二甲双胍作用相当(P>0.05)。脂糖舒大、小剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关。结论 :脂糖舒对Ⅱ型糖尿病有明显的疗效     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗大鼠血栓素A2、6-酮-前列腺素的影响

目的:探讨抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗(IR)大鼠血栓素A2(TXA2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的影响。方法:大鼠35只随机分为5组,空白对照组每日给予普通饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;模型组每日给予高脂饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;抵当汤低剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(1g/kg)灌胃;抵当汤高剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(2g/kg)灌胃;血脂康组每日给予高脂饲料和血脂康(0.2g/kg)灌胃,连续喂养8周。取血浆、血清标本,检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、血栓素、6-酮-前列环素。结果:模型组与空白组相比,大鼠血清Glu、FINS、HOMA-IR水平明显升高,ISI显著降低,TXB2含量显著升高,6-Keto-PGF1a含量显著下降;抵当汤组(1g/kg)、抵当汤组(2g/kg)与模型组相比,大鼠HOMAIR均明显降低,而ISI明显升高;TXB2含量显著降低;抵当汤组(1g/kg)。6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论:大鼠IR模型可通过喂饲高脂饲料成功建立,表明IR与血脂异常存在着密切的关系,抵当汤能改善IR大鼠胰岛素敏感性,表明抵当汤可防治IR,调节血脂,防治IR大鼠脂代谢紊乱。抵当汤可维持IR大鼠TXA2和6-Keto-PGF1A的平衡。     

糖胰敏对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的改善作用及机制研究

目的探讨糖胰敏对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖脂代谢紊乱的改善作用及相关机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将90只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、达美康组及糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前后动态监测各组大鼠空腹血糖(FBG),血脂包括三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血清胰岛素(FINS)。计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS)。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、FINS、TG、TC、LDL、IRI水平均明显升高(P均0.05),ISI、IS、HDL水平均明显降低(P均0.05)。糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、IRI水平均明显降低(P均0.05),而HDL-C、ISI和IS水平均明显升高(P均0.05)。结论糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,从而有效发挥其改善糖脂代谢紊乱和降脂降糖的作用。     

三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响。方法采取高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组(4mg/kg)、三白草总黄酮2.7 g/kg组、三白草总黄酮5.4 g/kg组,另选取10只健康大鼠作为正常对照组。灌胃给药4周,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-c、HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行统计学分析。结果与正常对照组比较,模型对照组FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA、FINS均呈现升高,HDL-c、SOD、ISI下降,差异具有统计学意义(P0.01);治疗后与模型对照组比较,三白草总黄酮5.4 g/kg组的糖、脂代谢指标改善明显:FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA降低,HDL-c、SOD水平上升、ISI提高。差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论三白草总黄酮可改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,推测其机制与降低血清FFA及改善氧化应激状态有关。     

茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗大鼠调脂降压作用及其机制研究

目的:研究茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗模型大鼠调脂降压作用及其作用机制。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8周时,测定大鼠血压、空腹血糖和2 h血糖,并根据血压和血糖将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)和茵陈蒿高(6.9 g/kg)、低(2.3 g/kg)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,测定血压、血脂和血清NO、肾素和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平明显低于模型组,胰岛素敏感指数恢复正常(P<0.05);茵陈蒿高、低剂量均可明显降低模型大鼠血压(P<0.01,P<0.05)、血清肾素(P<0.01,P<0.05)和血管紧张素Ⅱ(P<0.01)水平,提高NO含量(P<0.01,P<0.05)。结论:茵陈蒿提取物具有降低胰岛素抵抗大鼠血糖和血压的作用,其降压作用机理可能与其抗氧化作用,恢复胰岛素敏感性,降低肾素-血管紧张素系统活动和提高NO水平有关。     

虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠保护作用及机制研究

目的:探讨虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠血脂、肝功能以及胰岛素抵抗的影响。方法:健康雄性SD大鼠44只,随机分为正常对照组(A)和模型组(M),模型组给予高脂饲料喂养8周,造模成功后将模型组随机分为5组:空白模型组(B)、虎杖苷高剂量组(C1)、虎杖苷中剂量组(C2)、虎杖苷低剂量组(C3)、非诺贝特组(D),每组7只,高脂饲料持续8周后,A组、B组予以生理盐水灌胃,5mL/次,C1、C2、C3分别以160mg/kg.d、80mg/kg.d、40mg/kg.d虎杖苷混悬液灌胃,D组以100mg/kg.d非诺贝特混悬液灌胃。持续4周后处死动物,分离血清,检测、计算各组大鼠血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、肝功能(ALT、AST)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FNS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:虎杖苷能减轻肝细胞脂肪沉积,高剂量组能显著降低模型大鼠ALT(P<0.01),降低血脂水平(P<0.01;P<0.05),改善胰岛素抵抗(P<0.01)。结论:可能通过改善胰岛素抵抗,增加大鼠体内对胰岛素的敏感性,减少脂肪动员,减轻或解除肝细胞氧化超载,从而降低血脂、改善肝功能,保护肝细胞,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的作用。     

燮理糖肾颗粒对2型糖尿病肾病大鼠高黏高脂微循环障碍的实验研究

[目的]以补肾泻浊为理论依据,采用补肾泻浊化瘀法配制夑理糖肾颗粒,以观察其对胰岛素抵抗糖尿病肾病大鼠高脂、高黏及微循环障碍的影响。[方法]选用大鼠切除左肾,用高糖高脂饲料喂养6周后,通过腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,完成造模。然后,随机分为6组:假手术组,模型组,糖肾颗粒3个不同剂量组以及阳性对照组。接下来,检测大鼠血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂及尿量、尿蛋白、肌酐清除率等指标,并观察夑理糖肾颗粒对大鼠颈动脉血栓形成的影响。[结果]与假手术组比较,模型组血糖、HbA1c升高,血脂和血黏度升高,尿蛋白增多,而胰岛素敏感指数(ISI)降低,肌酐清除率降低,表明胰岛素抵抗糖尿病肾病模型成立,并伴高黏高脂血症。与模型组比较,燮理糖肾颗粒8、16 g生药剂量组血糖、HbA1c、甘油三酯(TG)、全血黏度明显降低,尿蛋白减少,肌酐清除率提高,并延长了颈动脉血栓形成时间。[结论]夑理糖肾颗粒对胰岛素抵抗糖尿病肾病大鼠有降糖、提高ISI和保护肾的作用,同时可降黏、降脂和延长颈动脉血栓形成时间,其结果提示该药还有心血管保护作用。     

白背三七对胰岛素抵抗大鼠肝脏胰岛素受体表达的影响

目的 :观察白背三七对胰岛素抵抗大鼠肝脏胰岛素受体(InsR)表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,6周后测定糖耐量(GTT),留取空腹血清测定血糖(FPG)、糖化血红蛋白(GHb)和胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMAIR),RT-PCR法检测肝细胞膜胰岛素受体(InsR)mRNA表达。结果:白背三七2g/kg、白背三七1g/kg均能显著改善胰岛素抵抗大鼠GTT;白背三七2g/kg、白背三七1g/kg均能显著降低FPG、GHb、FINS和HOMA-IR,显著增加ISI,明显上调肝细胞膜InsR mRNA的表达。结论:白背三七对大鼠胰岛素抵抗有明显的改善作用,其作用机制可能与上调InsR mRNA的表达有关。     

糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素样生长因子1和内皮素的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素样生长因子1(IGF-1)和内皮素(ET)的影响。方法 Wistar大鼠90只随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用高脂高糖饲料联合注射链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大剂量组、糖脂平小剂量组,每组8只。正常对照组和模型组给予等体积生理盐水,各给药组每日分别给予糖脉康颗粒(1.35g/kg)、糖脂平颗粒大剂量(2.7g/kg)、糖脂平颗粒小剂量(1.35g/kg),每天灌胃1次,连续4周。检测各组大鼠体重、血糖、血清胰岛素(INS)、IGF-1及ET,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各给药组与模型组比较,体重、血糖、INS及ET均降低,ISI和IGF-1均升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论糖脂平颗粒可降低糖尿病胰岛素抵抗大鼠体重、血糖、INS和ET,同时升高ISI值和IGF-1,从而改善了糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

利用高糖高脂饮食建立胰岛素抵抗大鼠模型

目的：通过给予Wistar大鼠喂养高糖高脂饮食,探索诱发建立胰岛素抵抗（IR）动物模型的方法。方法：24只Wistar大鼠随机分为普通饲料组和高糖高脂饲料配方组,喂饲12周后采血,生化及酶联免疫分析检测血糖、血脂及胰岛素水平,观察其对血清胰岛素抵抗的影响。结果：与对照组比较,模型组大鼠血低密度脂蛋白（LDL—C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG2）、空腹血糖（FPG）明显升高,且具有统计学意义（P〈0．05）,并且两组之间比较,空腹血胰岛素水平（FINs）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMO—IR）亦有明显差异,ISI明显下降,而HOMO—IR明显上升,且具有统计学意义（P〈0．05）。结论：通过给Wistar大鼠喂养高糖高脂饮食能够诱发稳定的高糖高脂大鼠模型,可以初步建立胰岛素抵抗伴有胰岛素分泌不足的动物模型,而不只是单一的胰岛素抵抗动物模型。这一动物模型符合人类胰岛素抵抗发生的规律,是较为理想的动物模型。     

胡芦巴总皂苷对饮食诱导肥胖大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的观察胡芦巴总皂苷(TFGs)对高糖高脂饮食诱导的肥胖大鼠血糖、血脂及胰岛素抵抗的影响。方法 Wistar大鼠30只分为正常组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组给予高糖高脂饮食喂养16周后,治疗组给予TFGs(100mg/kg)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。治疗8周后,采用腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(ITT)直接评价胰岛素抵抗水平,检测空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)间接评价胰岛素抵抗水平,同时测量体重、附睾周围脂肪重量,并检测血脂水平。结果 IPGTT、ITT和HOMA-IR结果显示模型组发生明显胰岛素抵抗,而经TFGs治疗后,治疗组胰岛素抵抗得到明显改善。同时,模型组较正常组大鼠体重、附睾周围脂肪重量、三酰甘油和总胆固醇水平明显升高,而治疗组较模型组明显降低。结论 TFGs能明显改善高糖高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗,同时能减轻体重,减少脂肪沉积,调节血脂代谢。     

葛根素抗氧化作用与改善胰岛素抵抗综合征模型大鼠胰岛素敏感性、血压和血脂作用的实验研究

目的观察葛根素的抗氧化作用与改善胰岛素抵抗综合征(insulin-resistantsyndromeIRS)模型大鼠胰岛素敏感性、血压和血脂之间的关系。方法采用高脂、高糖和高盐饲料喂养大鼠,饲养8周时,肌肉注射葛根素,每天1次,连续4周。于造模前、造模8周后和给药4周末测定大鼠血压,并于给药4周末测量大鼠血脂、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性,空腹血清血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果葛根素高、中剂量组均能明显降低IRS模型大鼠血压和血脂;高剂量组显著提高胰岛素敏感指数和SOD活性,降低MDA水平。结论葛根素对IRS模型大鼠具有提高胰岛素敏感性、降低血压和调节血脂作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响

目的:探究复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,复方降脂颗粒低、中、高剂量组[1.26、2.52、5.04 g/(kg·d)],参芪降糖颗粒组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用高脂饲养并腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。连续给药8周后,测定每组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素水平(FINs),同时计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于正常组,而ISI低于正常组(P0.05);复方降脂颗粒低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒组FBG、FINs、HbA1C及ISI均高于模型组,而IRI低于模型组(P0.05);复方降脂颗粒低、中剂量组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于参芪降糖颗粒组,而ISI低于参芪降糖颗粒组(P0.05),复方降脂颗粒高剂量组FBG、HbA1C及IRI均低于参芪降糖颗粒组(P0.05)。结论:复方降脂颗粒能降低2型糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素敏感性。     

油橄榄叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖血脂影响的研究

目的:研究油橄榄叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响并探讨其作用机制。方法:用高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病大鼠模型,以二甲双胍作为对照,通过测定空腹血糖(FBG)、血糖曲线下面积(AUC)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清血脂、糖化血清蛋白(GSP)考察不同剂量油橄榄叶提取物(500、250、125、62.5 mg/kg)对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响。结果:油橄榄叶提取物(500、250、125 mg/kg)可显著降低2型糖尿病大鼠空腹血糖;降低AUC;降低胰岛素抵抗指数,升高胰岛素敏感指数;给药5周后,血清TG、TCHO、LDL-C、NEFA、GSP含量降低,HDL-C含量升高。结论:油橄榄叶提取物在降低2型糖尿病大鼠血糖、改善葡萄糖耐量及胰岛素耐量的同时,可以调节血脂代谢异常。     

杨桃根环己二酮对高脂诱导的肥胖胰岛素抵抗小鼠的影响

目的研究杨桃根中的有效成分杨桃根环己二酮(DMDD)对高脂饮食诱导的肥胖胰岛素抵抗小鼠的影响。方法采用高脂饮食喂养小鼠12周建立肥胖胰岛素抵抗小鼠模型,随后灌胃给药4周,每周称体重、测空腹血糖(FBG),15周末进行糖耐量试验,16周末,取血,处死小鼠,测量体长、腹围,称量附睾脂肪;比色法测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),ELISA法测血清游离脂肪酸(FFA),空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI)及胰岛素敏感指数(ISI);测定肝脏丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(T-SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果 DMDD各剂量组小鼠体重、体长、腹围、附睾脂肪、FBG、TC、TG、FFA、FINS、IRI、MDA水平明显降低,ISI、T-SOD和GSH-Px活性明显升高;DMDD各剂量组各个时间点的血糖及AUC均明显降低。结论 DMDD具有抑制肥胖、改善胰岛素抵抗及抗氧化的作用。     

益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究中药益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、肥胖组、肥胖+益气汤组和肥胖+二甲双胍组,每组各10只。以高脂、高糖饲料喂养大鼠12周制备肥胖大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料喂养。肥胖+益气汤组、肥胖+二甲双胍组和肥胖组动物分别给予8周益气除湿活血汤、二甲双胍、生理盐水灌胃处理。测定动物体质量并计算Lee′s指数,取血测定空腹血糖(FBG)及血胆固醇和三酰甘油浓度、胰岛素抵抗指数(IRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平。结果:与对照组大鼠相比较,肥胖组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、总胆固醇、三酰甘油和IRI均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清脂联素明显降低(P<0.01),TNF-α明显升高(P<0.01)。与肥胖组大鼠相比较,肥胖+二甲双胍组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG和IRI明显降低(P<0.05,P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05);肥胖+益气汤组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、IRI、总胆固醇和三酰甘油明显降低(P<0.05)外,血清TNF-α明显降低,脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气除湿活血汤可改善肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,此作用可能通过升高血脂联素、降低TNF-α所实现。     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨六味地黄丸对2型糖尿病(T2DM)代谢的影响及其作用机制。方法:取60只大鼠随机分为正常对照组、高脂(模型)组、模型+盐酸吡格列酮(降糖)治疗组、模型+六味地黄丸(试药)治疗35g/kg、模型+六味地黄丸(试药)治疗25g/kg、模型+六味地黄丸(试药)治疗15g/kg、高脂饲料伴链佐霉素制备T2DM模型。采用全自动生化分析仪测定血糖含量;酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定血清脂联素、胰岛素水平;计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果:与模型组比较,六味地黄丸35g/kg、25g/kg、15g/kg剂量组均具有降低T2DM模型大鼠空腹血糖作用,使血清脂联素含量升高,调节胰岛素水平,ISI、HOMA-IR指数均具有非常显著的差异。结论:六味地黄丸具有调节病理状态下血糖、脂联素、胰岛素异常的作用,使机体对胰岛素敏感性提高,降低HOMA-IR,提示六味地黄丸有一定治疗T2DM。