葛花枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织超微结构影响的实验研究

目的:观察葛花、枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织超微结构的影响?椒?采用白酒灌胃的方法复制酒精性肝损伤的模型后,将Wistar模型大鼠160只,按体重随机分为空白组、模型组、东宝肝泰对照组、葛花组、枳椇子组、葛花枳椇子配伍1∶1、1∶2和2∶1八组。连续灌胃8周,于8周末取材,摘取肝脏,制成超薄切片,在电镜下观察大鼠肝脏的超微结构变化。结果:模型组见不同程度的核固缩,核膜凹凸不平,线粒体畸形,线粒体内糖原增多,出现空泡,粗面内质网扩张脱颗粒,细胞内脂滴数明显增多,可见髓样物和絮状物;葛花和枳椇子配伍组见肝细胞核膜凹凸不平,未见明显畸形线粒体,线粒体内糖原沉积较少,粗面内质网扩张不明显,细胞内脂滴减少。结论:大量饮酒可以导致肝脏受到损伤,葛花与枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝细胞具有?ぷ饔谩?     

活血化瘀方药抗肝纤维化的形态学研究

目的 :观察活血化瘀方药对肝纤维化形态结构的影响及作用机理。方法 :采用大鼠免疫性肝纤维化模型 ,实验分正常对照、病理模型对照、预防和治疗 4组。结果 :损伤组出现肝细胞变性、坏死。细胞质疏松 ,结构模糊 ,线粒体肿胀 ,嵴消失 ,粗面内质网池扩张 ,脱颗粒 ,细胞核固缩。贮脂细胞活化、增殖。胶原纤维大量增生。应用药物防治后 ,肝细胞线粒体、粗面内质网增生 ,贮脂细胞和胶原纤维数量明显减少。结论 :活血化瘀中药组方有明显保护肝细胞、抗肝纤维化的作用。     

肝豆状核变性肝组织的电镜检查

目的：研究早期肝豆状核变性肝细胞超微结构改变及其诊断价值．方法：经皮穿刺活检肝组织进行常规透射电镜标本制备，用JEM-2000EX透射电镜观察．结果：肝豆状核变性肝细胞中线粒体可见明显异常，除常见的非特异性改变(线粒体肿胀、多形性、空泡化、基质颗粒数量增加或缺失)外，显而有特征性的改变包括线粒体的形态大小不一，线粒体体积增大形成巨大线粒体，并可见奇异线粒体．基质电子密度增高．由于膜间腔的不规则扩大造成外膜冗余，线粒体的嵴不规则，也可扩张，偶尔可见线粒体基质致密颗粒的空泡化．基质内可见结晶样包涵物，呈平行排列的纤维样杆状物．局灶性的肝细胞脂滴增多，溶酶体和颗粒状包涵物数目增多，可见特征性的多泡状包涵体．并可出现灶性肝细胞坏死和炎细胞浸润．结论：在早期溶酶体改变不明显时，多表现为线粒体的改变．因此，重视线粒体的改变对肝豆状核变性有着特殊的诊断意义．     

实验性镉中毒肝脏损害

本文动态观察了亚慢性镉中毒大鼠肝组织中镉含量,组织学及超微结构改变。病变早期线粒体肿胀、空泡变性、粗面内质网(RER) 和糖原聚集成片及毛细胆管破坏等;随后糖原逐渐减少消失,RER、线粒体扩张破坏,次级溶酶体增加,狄塞氏间隙微绒毛消失及胶原纤维增生。肝细胞坏死早期较明显。镉离子与金属硫蛋白结合,故X-线波谱扫描分折无游离镉富集现象。     

慢性乙型肝炎肝组织的超微结构观察

作者对41例慢性乙肝作了电镜观察,结果发现慢活肝时,淋巴细胞明显浸润并损伤肝细胞,提示慢活肝淋巴细胞的免疫功能可能比慢迁肝强。此外,根据超微结构特点作者提出了肝微循环的改变以及肝细胞内滑面内质网的增生程度可作为电镜下慢活肝和慢迁肝的区别点。     

慢性丙型肝炎的病理学研究

为确定丙型肝炎组织病理学特点,本研究观察了68例慢性丙型肝炎(47例慢迁肝,21例轻/中度慢活肝)及32例慢性乙型肝炎(17例慢迁肝,15例慢活肝)。所有丙型肝炎病例均经多项血清学检查(包括 HCV抗体的检测,应用 PCR 技术检测 HCV RNA 等)证实。大部分丙型肝炎病例(50/68)可见不同程度的肝细胞脂肪变,而在乙型肝炎中肝细胞脂肪变相对少见(10/32),程度亦较轻。无论慢迁肝还是慢活肝,丙型肝炎中都常见汇管区显著的淋巴细胞聚集,有时形成淋巴滤泡;肝窦中炎细胞浸润也较乙型肝炎明显,尤其在慢迁肝时,但小叶内肝细胞的变性、坏死常较乙型肝炎轻。这些结果提示,丙型肝炎时肝细胞的损伤可能主要同 HCV 的直接作用有关。     

肝豆状核变性患儿肝脏病理及超微结构

目的对肝豆状核变性患儿的肝脏进行病理及超微结构观察,探讨肝脏病理在肝豆状核变性诊断和治疗中的价值.方法对1例亲体部分肝移植术后摘除的肝豆状核变性的肝脏组织进行HE、MASSON、TIMM、PAS染色等病理检查,并通过H-7500透射电镜进行肝细胞超微结构观察.结果光镜下肝细胞表现为不同程度的退行性变,胶原纤维增生以及典型假小叶形成;Timm's染色阳性,发现不均匀分布黑色颗粒或团块样物质沉积;PAS染色则普遍缺乏特异性染色;超微结构显示线粒体形态多样,体积增大,溶酶体增多,粗面内质网管腔扩张,附着核糖体的脱颗粒,以及胞质水肿,质膜溶解.肝脏病理及超微结构均提示患儿肝脏进入肝硬化阶段.结论肝脏病理检查对于肝豆状核变性诊断以及治疗方式的选择有重要价值.     

糖尿病肝病的研究现状及进展

糖尿病性肝病系指糖尿病引起的肝脏组织学和功能变化的病变,是糖尿病的一种慢性并发症。病理组织学及超微结构的研究显示糖尿病人的肝脏病变中存在着肝纤维化。糖尿病引起的肝脏损害主要有以下表现:(1)肝糖原沉积,胞浆糖原明显增多,核内出现糖原空洞,电镜下核内也出现了少量糖原颗粒;(2 )脂肪肝:肝内出现脂肪滴明显增多,且多为轻度脂肪变性;(3)肝硬变:糖尿病并发肝硬化的发生率从1%～2 0 %不等,早期糖尿病肝损害甚至在轻度脂肪变性时即有胶原纤维增生;(4 )非特异性的细胞变性如肝细胞水肿、嗜酸性变性等;(5 )微血管病变、脂肪肉芽肿、Malla…     

赖氨酸月桂基酯对小鼠急性毒性作用的研究

赖氨酸月桂基酯(赖脂)对小鼠经腹腔注射的急性毒性作用为:①赖酯生理盐水溶液的LD_(50)为85.67mg/kg,最大耐受量为24mg/kg,绝对致死量为187mg/kg。②小鼠中毒死亡(死于呼吸衰竭)最早发生在注射后2.5小时。③光镜下,肝细胞和肾小管上皮细胞出现浊肿、水样变性,部分肝细胞胞质疏松化,有的呈气球样变,肝、肾微循环血管淤血。电镜下,肝细胞线粒体有不同程度的肿胀及嵴消失,糖原颗粒减少、内质网轻度扩张、膜傍核蛋白体部分脱落。④86mg/kg组小鼠第10天平均体重与本组注射前相比未增长。55mg/kg以下各组及对照组第10天平均体重有明显增长。⑤赖酯的毒性效应似呈剂量-反应关系。     

喂高脂饲料家兔肝贮脂细胞的电镜观察

用透射电镜(TEM)观察了喂高脂饲料兔肝贮脂细胞的超微结构并讨论了其功能。伴随喂高脂饲料的时间增长贮脂细胞有以下变化:贮脂细胞的数量增加,体积明显增大;核内异染色质减少,常染色质增多;吞饮现象增强,糖原颗粒增多;脂滴大量增加,其周围有糖原颗粒包围,或有糖原颗粒团块相贴。认为喂高脂饲料后,贮脂细胞功能增强;推测贮脂细胞对机体有强的保护作用。讨论了脂滴形成过程:还证实了贮脂细胞具有合成胶原原纤维及参与肝纤维变性的作用。     

慢性迁延性乙型肝炎活检肝组织的电子显微镜观察

本文报告9例慢性迁延性乙型肝炎的13份肝穿标本的电镜观察结果。慢迁肝的主要超微结构变化为:(1)滑面内质网增生和扩张是最常见和最明显的改变;(2)粗面内质网数目减少;(3)大多数病例胞浆内核蛋白体和糖元颗粒减少;(4)线粒体呈程度不等的变性。本文对上述所见的机能意义,光镜所见与电镜所见的比较以及病理所见与临床表现的关系进行了讨论。     

氟砷联合作用对大鼠子代肝脏超微结构的影响

目的;探讨氟砷联合作用对大鼠子代肝脏的影响。方法：采用两代一窝繁殖试验的方法,对亲代接触不同剂量氟砷后其子代肝脏进行了电镜观察。结果：各染毒组大鼠子代肝组织超微结构均有一定的改变,可见肝细胞核形不观则,异染色质增多,核仁边集;线粒体肿胀及空泡变性;粗面内质网脱颗粒,滑面内质网扩张,细胞内脂滴增多。结论：氟砷可以通过胎盘屏障或是哺乳方式对大鼠子代肝脏有一定的影响。     

米酵菌酸中毒小鼠肝和脑组织的形态学改变

目的：通过观察米酵菌酸中毒小鼠肝和脑神经细胞的组织学和超微结构改变,探讨米酵菌酸中毒的机制。方法：小鼠腹腔注射不同剂量的米酵菌酸,2h后取其肝组织、大脑皮质,通过光镜和电镜观察其细胞组织学和超微结构的改变。结果：光镜下见米酵菌酸中毒小鼠肝细胞空泡样变性。电镜下可见肝细胞、脑神经元、胶质细胞的线粒体肿胀,内嵴断裂、模糊或消失,部分线粒体髓样变和空泡变性;基质局部或全部空亮,呈囊泡样变;粗面内质网数量减少;脑神经细胞核周间隙局部增宽;血-脑屏障毛细血管周间隙扩张,呈空亮的囊泡样结构;突触小泡减少。上述线粒体内嵴和膜结构的病变随米酵菌酸剂量的增加而加重。结论：实验结果表明米酵菌酸主要损伤小鼠肝、脑神经细胞的线粒体,影响细胞功能,是导致小鼠中毒死亡的重要原因之一。     

稀土元素镱对小鼠肝肾影响的形态学研究

给 Swiss小鼠 5次注射氯化镱(总剂量为 510mg/kg)后,用光镜与透射电镜观察肝肾变化。发现肝细胞里嗜酸变性或空泡变性;出现不同程度的核变形、内质网扩张、粗面内质网脱核糖体、糖原消失。肝细胞与枯否细胞中均出现许多致密体,内含高电子密度砾石样颗粒。胆小管腔中亦见高电子密度颗粒群,提示致密体内容物可经胆道排出。未见肾脏发生明显形态学改变。     

二甲苯吸入致小鼠肝损伤的观察与探讨

本文观察到吸入二甲苯后小鼠肝脏出现肝细胞浊肿、脂变、炎性浸润、枯否氏细胞增多及肝血窦,小叶间静脉轻度扩张等变化.电镜观察可见细胞质内有大量脂滴,溶酶体、线粒体均有不同程度的破坏,糖原减少,核膜不清等变化。提示长期接触二甲苯者应加强防护,避免慢性中毒。     

糖尿病性肝病的病理研究

应用光镜、电镜及特殊染色方法对２１例糖尿病性肝病的肝穿、手术切除和尸检肝组织进行病理研究。结果：光镜主要变化为核内糖原空洞、脂肪变性、脂肪性肉芽肿及间质纤维组织增生；电镜变化为肝细胞核内染色质呈絮状并中心空虚，胞质有脂肪滴、糖原颗粒增多。线粒体减少、模糊。粗面内质网减少、脱粒。滑央内质网和溶酶体增多、间隙胶元纤维增生。３例进行治疗前后对比，治疗后病变减轻或消失，提示糖悄病性肝病的病理变化是可逆的。     

慢性迁延性肝炎的肝组织超微结构观察

对5例慢性迁延性肝炎的肝穿刺标本作了电镜观察,发现肝细胞之微绒毛减少、变短,狄氏间隙纤维组织增生,肝细胞内线粒体,粗面内质网及滑面内质网变性,因而影响了营养物质的摄取,加重了肝细胞的变性及导致慢性化。     

链脲佐菌素糖尿病大鼠肝脏超微结构的变化

[ 目的 ]为探讨糖尿病引起的肝损害 ,用链脲佐菌素所致糖尿病大鼠观察了超微结构的变化 .[方法 ]将链脲佐菌素注入到大鼠腹腔内 ,测空腹血糖大于 11.1mmol/L者作为糖尿病大鼠模型 .[结果 ]链脲佐菌素糖尿病大鼠的肝细胞、线粒体肿胀 ,空泡样变形 ,嵴断裂 ,糖原颗粒和粗面内质网减少 ,有较多的脂肪滴 ,细胞核有空泡样变化 .[结论 ]链脲佐菌素糖尿病大鼠肝细胞的功能均出现一定程度的损害     

慢性乙型病毒性肝炎与酒精性肝病的病理鉴别诊断

目的探讨慢性病毒性肝炎和酒精性肝病的病理鉴别诊断。方法对70例慢性乙型病毒性肝炎与38例酒精性肝炎（ALD）的肝穿标本的病理变化进行比较。结果在慢性病毒性肝炎中以汇管区及其周围炎、碎屑样坏死、桥接样坏死以及肝窦内淋巴细胞渗出常见,在酒精性肝病中少见;而在酒精性肝病中常见的肝细胞变性,如肝脂肪变性、小型肝细胞、巨大线粒体、麦氏小体,以及窦周纤维化,在慢性乙型病毒性肝炎中均少见。结论慢性乙型病毒性肝炎及酒精性肝病的肝脏病变本质都属于变质性炎症,均有肝细胞的变性、坏死,并导致肝纤维化。但由于发病机制不同,肝内病变表现形式及程度亦有差异。     

枳椇子提取物对肝纤维化保护作用的形态学研究

目的:研究枳椇子提取物对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化的保护作用。方法:用CCl4制备大鼠肝纤维化模型,分别取组织于光镜电镜下观察。结果:模型组肝细胞大量坏死,汇管区炎性细胞浸润,假小叶形成,线粒体肿胀,膜不清晰,嵴消失,内质网扩张明显,溶酶体减少。预防组能减轻纤维化、肝细胞的变性坏死及炎性细胞浸润,使线粒体膜及嵴恢复,减少内质网扩张,促进细胞再生,阻滞纤维化的发生发展。结论:枳椇子具有明确抗纤维化作用,其机理可能与减轻有毒物质对肝细胞的损伤,拮抗细胞脂质过氧化,稳定细胞膜有关。