脂血引起血清尿酸假性增高的临床分析

尿酸是核酸中嘌呤代谢的最终产物，人体的嘌呤核苷酸分解代谢主要在肝脏进行，1／3尿酸由肠道排除，2／3的由肾脏排出。血清尿酸增高是痛风、高血压、糖尿病及肾病的潜在危险因素，     

高尿酸血症及痛风易感基因研究进展

痛风是由于体内尿酸的合成与排出失衡所诱发的疾病,而高尿酸血症表现为体内尿酸水平过高,是痛风的过渡阶段。高尿酸血症的造成是因为体内尿酸生成或排出的失衡,最终使得体内尿酸含量高于正常值所致。世界范围的学者对痛风及高尿酸血症基因表现出很大的兴趣,它们有着遗传倾向,并且有很多有价值的发现。尿酸在体内的代谢过程复杂,涉及的基因很广泛。总体可分为尿酸合成过程相关基因和排出过程相关基因。前者过程较为简单,涉及的基因包括核酸核糖焦磷酸合成酶1(PRPS1)以及次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶(HPRT);后者过程较为复杂,涉及的基因广泛。笔者将按此分类对它们的易感基因进行综述。     

收缩性心力衰竭患者中血清尿酸水平与左心室舒张功能关系的研究

心力衰竭患者中,很多会发生高尿酸血症,其临床预后差,病死率高.血清中尿酸是黄嘌呤氧化酶降解嘌呤的最终产物,而黄嘌呤氧化酶是体内氧化作用中重要的参与者,其活性的大小与氧化负荷直接相关.与其他组织低氧性疾病相似,很多慢性心力衰竭(CHF)患者会出现血尿酸(SUA)水平增高.高尿酸血症可由产生过多或排出减少所致,也可二者共同作用所致[1].有资料显示,组织供血或供氧不足可消耗三磷酸腺苷,激活嘌呤核苷酸降解通路,产生尿酸,致使心脏、肺脏、肝脏和骨骼肌中尿酸产生过量尿酸[2].血清中尿酸水平上升与组织低氧症的疾病,如慢性心力衰竭、紫绀性先天性心脏病和肺动脉性疾病密切相关[3].     

贵阳市1103例健康成人血清尿酸浓度参考值调查分析

尿酸 (ＵＡ)是通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的最终代谢产物。现已知血清尿酸与多种疾病有着密切关系。如尿酸浓度增高可能是痛风、肾病、糖尿病、冠心病、高血压等的潜在危险因素 ;低尿酸血症多见于尿酸合成减少 (如黄嘌呤氧化酶缺乏症 )、肾小管疾患 (如Ｆｏｎｃｏｎｉ症 ,肾小管酸中毒 )或毒性损伤 (如重金属或药物中毒 )所致尿酸重吸收减少而使排出增多。测定尿酸还可对某些疾病如肝病、肿瘤、心肌病等作出有价值的辅助诊断。1　材料和方法1.1　调查对象　选择 2 0 0 2年 6～ 9月贵阳市区到我院常规体检者 ,经体检排出心…     

某集团公司中年男职工血尿酸抽样调查

尿酸是嘌呤代谢的终产物．如果人体内嘌呤代谢紊乱．尿酸生成过多或肾功能障碍，尿酸排出减少，都会使血液中尿酸的浓度升高。在生理pH环境中，尿酸常以溶解度较小的尿酸钠盐随血液循环沉积在骨、软骨、关节等处而导致痛风的发生。随着人们生活水平的提高，痛风的发病率有逐年增高的趋势。笔对本公司46～55岁的男职工进行血尿酸抽样测定，经统计分析，提出预防痛风的措施。     

中医应对高尿酸血症4方略

<正>尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。人体每天产生和排出的尿酸是个相对恒定的值,当尿酸生成增多或尿酸排出减少时,即可引起血中尿酸盐浓度增高,临床上就被诊断为高尿酸血症。流行病学调查显示,近20年来,我国高尿酸血症的患病率至少增加了10倍,中老年男性和绝     

痛风性关节炎的诊治新进展

<正> 从食物中摄入及体内合成的瞟呤的代谢终产物是尿酸,正常人血中尿酸保持一定水平,并通过肾脏排出。嘌呤代谢异常使血尿酸增加过多,或肾脏排出尿酸减少,均可导致高尿酸血症,并可引起一组称为痛风的临床病变,包括无症状性高尿酸血症、关节炎、痛风石、泌尿系结石和肾实质病变。人们普遍认为痛风是一种简单易治的疾病,但是临床上痛风患者仍不断出现顽固性的痛风性关节炎、痛风石和药物并发症,因此痛风远不是人们所想象的可以不受重视的疾病。这里介绍最近有关痛风性关节炎的几个新的观     

痛风患者的营养治疗

痛风是长期嘌呤代谢障碍,血尿酸增高引起组织损伤的一组疾病。根据尿酸增高原因,分为原发性痛风和继发性痛风。原发性痛风由先天性或特发性嘌呤代谢紊乱引起,继发性痛风由慢性肾脏病、血液病、内分泌疾病和食物、药物引起。痛风患者的急性关节炎发作与血尿酸增高有关,而尿酸浓度往往与进食嘌呤高的饮食有直接关系。营养治疗目的是通过限制减少外源性的核蛋白,降低血尿酸水平并增加尿酸的排出,防止痛风的急性发作,减少药物用量。     

高血压合并相关疾病的降压治疗（下）

4高血压合并高尿酸血症（HUA） HUA国外定义为男性≥416、女性360μmol/L,国内尚无统一诊断标准,认为应较国外标准为低,男性≥339、女性≥310μmol/L。70%的尿酸经肾脏排泄,其余通过大便排出,尿酸可自由从肾小球滤过,在近曲小管重吸收98%-100%,再主动分泌经尿排出,其排出量为肾小球滤过量的6%-12%,持续HUA主要与肾脏排泄酸水平下降有关。     

磺吡唑酮(Sulfjnpyrazone)用于痛风时的注意点

本药亦名Anturane,为排尿酸性的抗痛风药。本药作用于肾小管系统增加尿酸从尿中的排出,降低血中和组织中尿酸的含量水平。可降低急性痛风的发作频率和严重程度,但不能缓解急性期的症状。本药能防止血小板聚集,降低血小板的血凝块形成倾向从而降低冠脉血栓复发所引     

痛风辨证论治8方

正痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组器质性疾病。临床以高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石沉积、慢性关节炎和关节畸形、肾实质性病变和尿酸结石形成为特点。根据血液中尿酸增高的原因,可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风是由于先天性嘌呤代谢紊乱所致;继发性痛风是由于其他疾病、药物等引起尿酸生成增多或排出减少,形成高尿酸血症而致。     

尿酸性肾病发病机制相关信号通路研究进展

尿酸性肾病是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害，通常称为痛风肾病。尿酸性肾病可由尿酸水平过高介导激活的多种信号通路和炎症因子诱导发病。本综述分别以“尿酸”“肾病”或“尿酸性肾病”“Uric acid nephropathy”等为关键词在中国知网、PubMed等数据库中查询近十年关于尿酸性肾病发病机制相关信号通路的文献，并选取具有代表性的进行整合综述。本文通过研究尿酸性肾病发病机制和相关信号通路的进展，整合了尿酸性肾病发病的具体机制，并且以多种信号通路作用为思路提供治疗尿酸性肾病的新型治疗手段。     

昆明市部分老年人群高尿酸血症患病危险因素

尿酸是嘌呤化合物代谢的终末产物, 在人体内经过黄嘌呤氧化酶以及次黄嘌呤酶的代谢最终生成尿酸.尿酸主要通过肾脏排出.高尿酸血症是指各种原因引起的体内尿酸生成过多或尿酸排泄减少而导致的.近年随着生活水平的不断提高以及饮食结构的改变, 越来越多人患有高尿酸血症.一项2000 -2014 年的 Meta 分析结果表明,全国高尿...     

2型糖尿病并发高尿酸血症的营养治疗体会

2型糖尿病是一种常见的慢性终身f生疾病，高尿酸血症是糖尿病常见的共患症，两者都与饮食有着非常密切的关系，通过控制总热量及嘌呤的摄入，增加能量的消耗，促进尿酸的排出，取得较好的治疗效果。     

福州市8083名健康体检者高尿酸血症的流行病学调查

尿酸是嘌呤代谢的产物,血清尿酸水平升高可能系尿酸生成过多和/或肾脏排出减少所致。高尿酸血症是痛风的危险因素,它和代谢综合征密切相关。最近的系统评价指出,高尿酸血症可能是心血管疾病的独立危险因素。近年来,随着经济的迅速发展,人们生活水平的提高,越来越多的流行病学调     

尿酸肾病30例临床分析

嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少，均可造成体内尿酸积聚，引起高尿酸血症。血尿酸过高，尿酸沉积于肾脏可引起尿酸肾病。我院近10年收治30例尿酸肾病报告如下。     

养生热线

正喝苏打水能防痛风吗?我尿酸高,前段时间在网上看到有人说喝苏打水可以防尿酸高,尤其适合吃海鲜比较多或者有高尿酸血症、痛风的人。请问这种说法是否靠谱?广东钱先生答:这种说法有一定的道理。苏打水实际上是稀释后的碳酸氢钠溶液,经常饮用苏打水确实可以促进尿酸的排出,从而降低血尿酸水平。痛风是指尿酸析出后沉积在关节或肾脏等     

让合理、安全用药知识 走进千家万户(四十七)

正(接上期)(4)促尿酸分解药普瑞凯希(Pegloticase、聚乙二醇重组尿酸酶)用于常规治疗无效或常规治疗无法耐受的成年痛风患者。它是一种酶制剂,能够将尿酸代谢成无害物质并通过尿液排出体外来降低痛风患者体内的尿酸水平。该药物的给药方式为静脉注射,每两周注射一次。跟以往降尿酸药最大的差别是目前为止被证明最为有效的降尿酸药,吃其他降尿酸药无效的痛风患者,可以考虑采用这种药。     

抗痛风药的合理应用

痛风是人体内嘌呤代谢发生紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,血尿酸浓度过高时,尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应,即痛风。本研究就近年来的治疗体会与经验总结如下。     

痛风发病机制研究进展

痛风是长期嘌呤代谢障碍及(或)尿酸排泄减少,血尿酸增高引起组织损伤的一组临床综合征。人类由于缺乏尿酸酶不能将嘌呤代谢产生的尿酸分解为可溶性的尿囊素排出体外,使尿酸成为人类嘌呤代谢的终产物。而与嘌呤代谢有关的酶活性的改变、与编码转运尿酸相关蛋白基因的突变以及尿酸盐结晶诱导的炎症反应,导致了痛风的形成及与痛风相关的各种症状的出现,从而使人们已开始从基因、分子水平来研究、认识此病。