社会主义核心价值观大众化的社会心理路径探析

目的 探究氢化可的松(HYD)对新生期结直肠扩张所致的慢性功能性内脏痛大鼠的痛敏反应的影响及其可能的作用途径.方法 SD大鼠出生后第8～14天行结直肠扩张,8周龄后采用腹壁撤退反射评分(AWR)和痛阈测定筛选出具有慢性内脏痛的肠易激综合征(IBS)大鼠,并随机分为4组:生理盐水组、低剂量、中剂量和高剂量HYD组;未经结直肠扩张处理的大鼠为对照组.通过AWR和痛阈测定尾静脉注射HYD前后大鼠痛敏反应程度变化;采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中皮质醇的含量及脊髓胸腰段和腰骶段内啡肽、脑啡肽的含量;行旷场实验测定大鼠心理焦虑程度.结果(1)IBS组大鼠血清中皮质醇的含量显著低于对照组大鼠(P<0.05);(2)IBS组大鼠注射中剂量和低剂量HYD后痛阈均值比注射前显著升高(P<0.05);(3)与生理盐水组比较,低剂量HYD组大鼠脊髓胸腰段内啡肽、脑啡肽含量显著升高(P<0.05);(4)旷场实验显示,IBS组大鼠注射低剂量HYD后大鼠运动总路程增加,平均速度加快(P<0.05).结论 一定剂量的HYD能减轻大鼠的痛敏反应和焦虑抑郁行为,其机制可能与脊髓胸腰段内啡肽、脑啡肽含量变化有关.     

二氧化硫对大鼠急性心肌缺血损伤后心肌纤维化的改善作用及其机制

目的：观察二氧化硫(SO₂)对大鼠急性心肌缺血损伤后心肌纤维化(MF)的影响,并探讨其作用机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为对照组(不处理)、异丙肾上腺素(ISO)组(给予ISO)、ISO+SO₂组(给予ISO+SO₂)和SO₂组(给予SO₂),每组6只。ISO组和ISO+SO₂组大鼠连续2 d腹腔注射大剂量ISO(50 mg·kg-1·d-1)构建急性心肌缺血损伤模型。造模成功后,ISO+SO₂组和SO₂组大鼠给予Na2SO3溶液(0.54 mmol·kg^-1·d^-1)和NaHSO₃溶液(0.18 mmol·kg^-1·d^-1),连续4周,对照组和ISO组大鼠给予等量生理盐水。检测4组大鼠血浆肌钙蛋白水平和心电图,超声心动图检测4组大鼠左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF),Masson...     

敲低RIP140基因的ADSCs通过TLR4/NF-κB信号通路改善心肌肥厚大鼠心功能

目的 探讨敲低受体相互作用蛋白140(RIP140)基因的脂肪间充质干细胞(ADSCs)通过TLR4/NF-κB信号通路改善心肌肥厚(MH)大鼠心功能的机制。方法 利用慢病毒载体构建敲低RIP140基因的ADSCs。采用连续7 d皮下注射异丙肾上腺素(ISO)(7 mg/kg)建立MH大鼠模型。第8 d时移植ADSCs。具体分组如下：将60只大鼠随机分为sham组(连续7 d注射PBS)、MH组(连续7 d注射ISO)、PBS组(连续7 d注射ISO+第8 d注射PBS)、ADSCs组(连续7 d注射ISO+第8 d注射ADSCs)、LV-shRIP140-ADSCs组(连续7 d注射ISO+第8 d注射LV-shRIP140-ADSCs)和LV-shNC-ADSCs组(连续7 d注射ISO+第8 d注射LV-shNC-ADSCs),每组10只。ADSCs移植28 d后进行指标检测。超声心动图评估大鼠心功能;检测心肌酶水平;HE染色观察心肌组织病理学改变;TUNEL染色检测细胞凋亡;ELISA检测炎症因子的表达;RT-qPCR和Western-blot检测TLR4、NF-κB p65 ...     

R-α-甲基组胺改善异氟烷导致的发育期大鼠神经元凋亡及记忆损害

目的 探讨Rα-甲基组胺(RAMH)对异氟烷导致的发育期大鼠神经元凋亡及记忆损害的保护作用.方法 将28只6～7 d SD大鼠随机均分为4组:对照(CON)组腹腔注射5％葡萄糖(0.1 mL/10 g);异氟烷暴露模型(ISO)组腹腔注射5％葡萄糖(0.1 mL/10 9)后,吸入1.6％的异氟烷持续6 h;RAMH组腹腔注射RAMH(10 mg/kg);异氟烷暴露联合RAMH处理(RAMH+ ISO)组,腹腔注射RAMH(10 mg/kg) 30 min后吸入1.6％的异氟烷持续6h.应用水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,免疫荧光技术检测大鼠海马神经细胞凋亡,蛋白质印迹法检测大鼠海马中p53蛋白表达.结果 在水迷宫实验中,ISO组大鼠在目标象限的时间短于CON组(n=7,P＜0.01);RAMH+ ISO组大鼠在目标象限的时间长于ISO组(n=7,P＜0.05).与CON组相比,ISO组大鼠海马神经细胞凋亡增加(n=5,P＜0.01);而RAMH+ ISO组凋亡细胞数量少于ISO组(n=5,P＜0.01).与CON组相比,ISO组大鼠海马中p53蛋白表达增加(n=6,P＜0.01);而RAMH+ISO组p53蛋白表达低于ISO组(n=6,P＜0.01).结论 RAMH可减轻异氟烷引起的发育期大鼠海马神经元凋亡及记忆损害.     

异丙肾上腺素诱导的慢性应激焦虑样行为学检测

目的 阐明异丙肾上腺素长期作用可以诱导昆明小鼠出现慢性应激焦虑样行为.方法 50只昆明小鼠随机分为对照组、慢性应激组、异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)组、慢性应激+ICI118,551(ICI)处理组、ISO+ICI 118,551(I S O+I C I)处理组,每组10只.对照组:每天腹腔注射生理盐水;慢性应激组:每天进行慢性应激处理;ISO处理组:每天腹腔注射ISO(5 mg/kg);慢性应激+ICI处理组:每天慢性应激处理后,腹腔注射ICI(0.2 mg/kg);ISO+ICI处理组:每天腹腔注射ISO(5 mg/kg)和ICI(0.2 mg/kg).结果 高架十字迷宫结果中,慢性应激组和ISO组开臂停留时间、进入开臂次数、开臂停留时间百分比和进入开臂次数百分比均显著低于对照组(P<0.05).明暗箱结果中,慢性应激组和ISO处理组明箱停留时间、明箱停留时间百分比、明箱活动次数和穿梭次数显著低于对照组(P<0.05);暗箱停留时间显著高于对照组(P<0.05).结论 在β-AR激动剂异丙肾上腺素长期作用下,昆明小鼠出现了慢性应激焦虑样行为.     

硫化氢活化ERK抵抗内质网应激诱导的心肌细胞凋亡

目的探讨硫化氢(H2S)对心肌的保护作用是否通过激活细胞外信号调节激酶(ERK)通路来抵抗心肌缺血诱导的内质网应激所致的心肌细胞凋亡。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO模型组、NaHS+ISO组及PD98059阻断组,每组各15只。对照组大鼠注射等体积生理盐水;ISO模型组大鼠第1、2天腹腔注射生理盐水,第3、4天注射完生理盐水30min后背部皮下分别注射10mg/kg和5mg/kg的ISO;NaHS+ISO组大鼠腹腔注射NaHS 14μmol/kg,1次/d,连续2d后,改为2次/d,连续2d,并在后2d的第1次注射30min后,于背部皮下分别注射10mg/kg和5mg/kg的ISO,1次/d;PD98059阻断组大鼠在上述NaHS+ISO组大鼠处理基础上,于注射ISO之前经尾静脉注射MEK/ERK抑制剂PD98059(4mg/kg),1次/d,连续2d。每组最后一次注射ISO并禁食12h后,检测心电图、心功能指标;测定血浆中H2S浓度变化;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学方法检测心肌中GRP78、CHOP及ERK磷酸化(p-ERK)蛋白的表达。结果 ISO模型组大鼠血浆的H2S含量明显低于对照组(P<0.01);14μmol/kg NaHS可以显著改善心肌缺血引起的心功能改变,而PD98059阻断组可以逆转NaHS的心肌保护作用;与ISO模型组相比,NaHS+ISO组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达明显减少(均P<0.05),pERK表达明显增多(P<0.01),AI、心肌梗死面积明显减小(均P<0.05);与NaHS+ISO组相比,PD98059阻断组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达、AI、梗死面积均显著增加(均P<0.05),心功能明显降低(P<0.05),而p-ERK无表达。相关分析显示大鼠心肌细胞CHOP表达、AI与p-ERK的表达呈负相关(P<0.01)。结论内源性H2S浓度的降低及内质网应激可能参与急性缺血心肌损伤的发生与发展,H2S对缺血损伤的心肌保护作用机制可能与其激活ERK进而抑制内质网应激诱导的心肌细胞凋亡有关。     

曲美他嗪对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨

目的 探讨Caveolin-3 (Clnn-3)对1型糖尿病大鼠心肌损伤的影响.方法 26只雄性SD大鼠随机分为对照(NC组、糖尿病(DM)组、糖尿病+曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ) (DM+TMZ)、糖尿病+异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO) (DM+ISO)组、糖尿病+异丙肾上腺素+曲美他嗪(DM+ISO+TMZ)组.糖尿病组65 mg/kg链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射诱发1型糖尿病,异丙肾上腺素组在成模第4天进行4 mg/kg ISO腹腔注射以加重心肌损伤,曲美他嗪组TMZ 40 mg/(kg,d)7 d灌胃观察其对1型糖尿病心肌损伤的疗效.比较各组大鼠血清、心肌组织生化指标的变化,采用Western blot检测心肌Cln-3蛋白总含量.结果 NC组、DM组、DM+TMZ组各项指标差异无统计学意义;DM+ISO组、DM+ISO+TMZ组与DM组比较,LDH、CK、MDA差异有显著统计学意义(P＜0.01),SOD差异有统计学意义(P＜0.01～0.05),与NC组相比,DM组和DM+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达差异无统计学意义;与DM组比较,DM +ISO组、DM+ISO+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05),DM+ISO组与DM+ISO+TMZ组差异无统计学意义.结论 曲美他嗪可以保护心肌损伤的糖尿病大鼠.     

尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的: 观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤( MIRI)大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素（ISO）组(8只)和尼可地尔后处理组(10只)。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,ISO组大鼠腹腔注射ISO 5 mg/kg,每隔24 h重复注射1次,连续注射3 d;尼可地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔(1 mg/kg),每日1次,连续3 d。于第3次注射ISO后24h断尾取血后处死,检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸激酸（CK）活性;常规HE染色观察各组大鼠肌组织形态学表现;免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达;TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。结果：尼可地尔后处理组与对照组比较血清LDH和CK活性差异无统计学意义（P>0.05）,但2组均低于ISO组（P<0.05）。HE染色,ISO组大鼠局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润;尼可地尔后处理组大鼠坏死心肌细胞明显减少,炎症反应轻微;对照组大鼠心肌无异常表现。免疫组织化学染色,ISO组大鼠大量心肌细胞胞浆表达Caspase-3,对照组和尼可地尔后处理组大鼠Caspase-3无表达。尼可地尔后处理组细胞凋亡指数（AI）较ISO 组明显降低（P<0.01）。结论：尼可地尔可减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抑制Caspase-3激活、减少细胞凋亡有关。     

盐酸异丙肾上腺素腹腔注射建立心肌缺血性坏死大鼠模型的最佳药物浓度研究

目的探讨盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌缺血性坏死动物模型的最佳药物浓度。方法将42只健康雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组和2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组,每组7只。2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠分别按照2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)将ISO配成10 m L工作液进行腹腔注射,对照组大鼠给予同体积生理盐水腹腔注射,每日1次,连续7 d。每日注射后15 min及第8天麻醉大鼠稳定后监测各组大鼠心电图;腹腔注射结束的第2天开胸取心室血检测各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和ɑ-羟丁酸脱氢酶(ɑ-HBDH)水平,以辅助判断大鼠心肌缺血性坏死程度;取左心室心肌组织制备切片,苏木精-伊红染色,利用Image J图像分析软件分析心肌缺血坏死区面积百分比。结果 ISO腹腔注射第7天,对照组大鼠心电图表现正常,2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心电图均可见心肌缺血性改变。2、4 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心率高于对照组(P <0. 05),8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心率低于对照组(P <0. 05); 6 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心率与对照组比较差异无统计学意义(P> 0. 05);其中,4 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心率加快,其心电图ST段呈弓背向上抬高,出现病理性Q波。与对照组比较,4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清AST、LDH、ɑ-HBDH显著升高(P <0. 05),2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK、CK-MB显著升高(P <0. 05)。与2 mg·kg~(-1)ISO组比较,4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清AST、CK、CK-MB显著升高(P <0. 05),6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清LDH显著升高(P <0. 05),8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清ɑ-HBDH显著升高(P <0. 05)。与4 mg·kg~(-1)ISO组比较,6、8 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK显著升高(P <0. 05),8 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK-MB显著升高(P <0. 05)。与6 mg·kg~(-1)ISO组比较,10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK显著降低(P <0. 05),8 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK-MB显著升高(P <0. 05)。与8 mg·kg~(-1)ISO组比较,10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK、CK-MB显著降低(P <0. 05)。心肌组织病理学结果显示,ISO不同剂量组大鼠均出现心室肌细胞缺血坏死,4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心肌缺血坏死区面积均大于2 mg·kg~(-1)ISO组(P <0. 05),其余组间两两比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论不同剂量ISO腹腔注射均可造成大鼠心肌缺血坏死性损伤,但4 mg·kg~(-1)ISO腹腔注射制备心肌缺血性坏死大鼠模型的效果最佳。     

心力衰竭大鼠心肌细胞端粒酶逆转录酶的表达

目的研究异丙肾上腺素(ISO)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞端粒酶逆转录酶(TERT)的表达意义。方法健康清洁级SD大鼠20只,随机分为对照组及心力衰竭模型组(ISO组)各10只,对照组腹腔注射生理盐水2 mL.kg-1,ISO组腹腔注射ISO30 mg.kg-1,均每日1次,连续2 d,给药结束观察48 h。检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,计算心脏系数,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;应用Western blotting方法检测TERT蛋白表达的变化;利用免疫组织化学方法检测TERT蛋白在心肌细胞中的定位。结果与对照组比较,ISO组大鼠血清CK、LDH明显升高(P<0.01),心肌坏死程度加重,心脏系数也显著增加(P<0.01);ISO组大鼠心肌细胞MDA明显升高(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.01);对照组心肌细胞未见TERT蛋白表达,ISO组大鼠心肌细胞TERT蛋白表达明显增加,免疫组织化学实验结果显示ISO组大鼠心肌细胞浆中和胞核内有TERT阳性免疫产物生成。结论心力衰竭大鼠心脏存在心肌细胞增殖,心肌细胞增殖对心功能有代偿作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。