天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠血压的影响

[目的]探讨天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠血压的影响.[方法]48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只.造模后第5周开始给药,连续治疗8周.然后观察天麻钩藤饮降压的作用.[结果]造模4周后,模型组大鼠血压明显上升(P<0.001),左肾质量(LK)和LK/RK值比假手术组明显降低(P<0.001),而右肾质量(RK)则显著增高(P<0.001),说明动物模型复制成功.8周干预治疗后,卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠血压均下降至达到或接近正常血压水平(P<0.01).而卡托普利的降压效果要优于天麻钩藤饮(P<0.05).[结论]天麻钩藤饮能够明显降低肾性高血压大鼠的血压水平.     

坎离颗粒对慢性心衰大鼠血流动力学和耐力型运动能力的影响

目的:观察中药坎离颗粒对腹主动脉缩窄致慢性心衰(CHF)大鼠耐力型运动能力和血流动力学的影响。方法:以腹主动脉缩窄法建立大鼠CHF模型。用坎离颗粒(生药12 g.kg-1.d-1)灌胃该模型32周,对照组以开搏通(3.375 mg.kg-1.d-1)灌胃32周。观察坎离颗粒干预对CHF模型鼠耐力型运动能力和血流动力学指标的影响。结果:腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠存在游泳耐力降低和血流动力学指标恶化;开搏通、坎离颗粒预防给药能改善上述病理生理变化,中药坎离颗粒作用优于开搏通;结论:坎离颗粒对慢性心衰大鼠运动耐量和血流动力学存在有益影响。     

肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织AngⅡ及nNOS蛋白表达的影响

目的 观察肾衰Ⅱ号方对5/6(ablation/infarction, A/I) 肾切除慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)大鼠残余肾组织纤维化及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和神经型一氧化氮合酶 (nNOS)表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法 选取57只SD雄性大鼠按5/6(A/I) 肾衰模型法制备大鼠模型。造模后随机分为模型组、肾衰Ⅱ号方组(中药组,肾衰Ⅱ号方浓煎液2 mL灌胃)和西药组(氯沙坦钾合福辛普利钠混悬液,2 mL灌胃),每组15只,另选取15只大鼠作为正常组,正常组和模型组予等量纯净水灌胃,各组均每天干预1次,连续干预60天。检测各组大鼠SCr、BUN、内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, CCr),采用Western blot法测定大鼠残余肾皮质、髓质AngⅡ和nNOS蛋白表达,观察肾组织病理形态。结果 与正常组比较,模型组SCr、BUN升高, CCr降低(P<0.01),提示造模成功。与本组干预前比较,中药组及西药组SCr、BUN水平下降, CCr水平升高(P<0.01)。与模型组比较,中药组及西药组SCr、BUN水平及髓质AngⅡ表达均降低(P<0.01, P<0.05), CCr水平及皮质、髓质nNOS表达明显升高(P<0.01, P<0.05)。肾组织病理显示,中药组病理变化明显减轻,优于模型组。结论 肾衰Ⅱ号方可以改善5/6肾切除CRF大鼠的肾功能,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能与调节肾内失衡的AngⅡ和nNOS 信号转导途径有关。     

益心化浊方对慢性心力衰竭大鼠肠道TLR4/Treg信号通路的影响

目的?探讨益心化浊方对慢性心力衰竭大鼠肠道TLR4/Treg信号通路的影响。方法? 采用左冠状动脉结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型，将造模成功的28只大鼠随机分为模型组、中药高剂量组（含药量9.58 mg/mL）、中药中剂量组（含药量4.79 mg/mL）、中药低剂量组（含药量2.40 mg/mL），每组7只，另设假手术组7只。中药各剂量组灌胃给药，假手术组和模型组给予等量生理盐水。干预4周后，观察各组动物心脏彩超指数、心肌及肠道组织病理变化。应用免疫组织化学技术和Western Blot 检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（Myd88）、TIR 结构域接头分子（Trif）、核因子κB（NF-κB）、叉头框蛋白P3（Foxp3）在肠道组织的表达，ELISA法检测血清中脂多糖（LPS）和IL-2 含量。结果?与假手术组比较，模型组左室收缩末内径（LVIDs）、左室舒张末内径（LVIDd）、绒毛高度/隐窝深度值（VH/CD）、LPS、NF-κB、MyD88及TLR4水平升高（P<0.01，P<0.05）；左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、VH、CD及Foxp3水平降低（P<0.01，P<0.05）。与模型组比较，中药高、低剂量组LVEF增高，低剂量组LVFS升高（P<0.01，P<0.05），中药中剂量组LPS含量降低（P<0.05）；中药各组VH、CD值增高（P<0.01），VH/CD降低（P<0.01，P<0.05）；中药高剂量组Foxp3表达上调（P<0.05），中药中、高剂量组TLR4表达下调（P<0.05，P<0.01），中药高剂量组NF-κB、Trif及低剂量组MyD88表达下调（P<0.05）。结论?益心化浊方具有通过心-肠轴改善心力衰竭的多靶点效应，其作用与该方调控肠道TLR4/Treg信号通路相关。     

坎离颗粒对腹主动脉缩窄心衰大鼠心肌间质重构的影响

目的:探讨坎离颗粒对腹主动脉缩窄所致心衰大鼠心肌间质重构的影响及可能作用机制。方法:腹主动脉缩窄法制备大鼠心衰模型,分为模型组、中药组(坎离颗粒)和阳性对照组(卡托普利),另设假手术组,每组15只;造模12周后各治疗组分别给予坎离颗粒水溶液12g.kg-1.d-1和卡托普利混悬液3.375mg.kg-1.d-1,假手术组和模型组给予等量双蒸水。干预24周后处死大鼠,检测左室质量指数(LVMI)、左室腔内径(LVD)、左室后壁厚度(LVPWT);苦味酸天狼猩红染色测量胶原容积分数(CVF);免疫组化法测量心肌左室心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。结果:坎离颗粒可降低CVF、心脏指数(P0.05)和LVMI(P0.01),升高I/Ⅲ型胶原比值(P0.05)、LVD(P0.01);纠正心衰大鼠心肌的TGF-β1(P0.01)、MMP-9(P0.01)、TIMP-1(P0.05)异常表达,部分指标优于对照组。结论:坎离颗粒可能通过减少心肌MMP-9、TGF-β1和增加TIMP-1的含量,而减轻心肌胶原网络的破坏及反应性胶原的过度沉积,从而改善心肌间质重构,改善心脏功能。     

坎离颗粒对压力负荷超载所致舒张性心力衰竭大鼠心肌肌质网钙转运的影响

目的探讨坎离颗粒改善舒张性心力衰竭大鼠左室舒张功能的可能作用机制。方法 56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和缬沙坦组,每组14只。除假手术组外其余各组采用腹主动脉缩窄法制成心脏压力负荷超载心力衰竭模型。术后1周中药组给予坎离颗粒溶液6.75 g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦混悬液7.2μg/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组给予等量双蒸水灌胃,每日1次,共干预32周。观察各组大鼠心肌肌质网形态学变化、钙摄取功能、钙ATP酶2a(SERCA2a)活性及其蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌肌质网钙摄取速率显著降低,心肌组织SERCA2a活性降低,SERCA2a蛋白表达增加(P0.05或P0.01);心肌肌质网明显减少,线粒体空化严重。与模型组比较,中药组心肌肌质网钙摄取速率提高,SERCA2a活性、蛋白表达明显增高(P0.05或P0.01);心肌肌质网、线粒体结构完好。结论坎离颗粒可能通过增加心肌组织SERCA2a蛋白和活性、促进心肌肌质网钙摄取速率,从而改善舒张性心力衰竭大鼠左心室舒张功能。     

益气温阳中药干预对腹主动脉缩窄诱导的肾性高血压的影响

目的 观察益气温阳中药干预对腹主动脉缩窄诱导的肾性高血压大鼠的影响.方法 将清洁级雄性Wistar大鼠40只随机分出10只为假手术组,另30只腹主动脉缩窄术后随机分为模型组、中药组、缬沙坦组,每组10只.造模后8周开始药物干预,共干预16周.观察造模后各组大鼠的4、8、12、16、20、24周历时性左前肢血压,以及24周后肾功能情况.结果 （1）腹主动脉缩窄大鼠造模后4、8、12、16、20、24周左前肢动脉血压均明显升高（P＜0.05）;益气温阳中药和缬沙坦均能降低腹主动脉缩窄大鼠的外周血压（P＜0.05,P＜0.05）;益气温阳中药与缬沙坦组之间无明显差异（P＞0.05）.（2）腹主动脉缩窄大鼠造模24周后,左右肾脏质量比值降低（P＜0.05）;益气温阳中药和缬沙坦干预后,均能增加左右肾质比值（P＜ 0.05,P＜0.05）;益气温阳组和缬沙坦组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.（3）腹主动脉缩窄大鼠造模后24周,血清肌酐水平增高（P＜0.05）;益气温阳中药干预能降低模型大鼠的肌酐水平（P＜0.05）;缬沙坦干预不能降低肌酐水平（P＞0.05）;益气温阳组和缬沙坦组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（4）腹主动脉缩窄大鼠造模24周后各组大鼠血清尿素氮之间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 益气温阳中药能显著降低腹主动脉缩窄大鼠的左前肢血压,并改善肾脏损害.     

六君子汤治疗慢性萎缩性胃炎大鼠疗效和机制研究

目的 探讨六君子汤治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的疗效和作用机制。方法 将22只SPF级Wistar大鼠根据体质量随机分为正常组5只和造模组17只。正常组不予造模,造模组予以0.1%氨水溶液及20 mmol/L脱氧胆酸钠溶液交替饮用联合饥饱失常法造模16周后,光镜下观察随机2只造模组大鼠胃黏膜组织形态改变以判定造模成功。造模组造模成功后根据体质量随机分为模型组、维酶素组、六君子汤组,每组各5只。六君子汤组按体质量10 mL/（kg·d）灌胃0.405 g/mL六君子汤水煎液,维酶素组按体质量10 mL/（kg·d）灌胃24 mg/mL维酶素混悬液,正常组和模型组灌胃等剂量灭菌饮用水,连续干预4周。干预后观察4组大鼠一般情况和测量体质量,光镜下观察4组大鼠胃黏膜组织形态,ELISA法检测4组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,qPCR检测4组大鼠胃黏膜组织增殖细胞核抗原（PCNA）、血管内皮生长因子（VEGF）、嗜银蛋白（Ag-NOR）和促细胞凋亡基因（Bax）mRNA相对表达水平。结果 与正常组比较,模型组活动状况、毛发色泽、大便情况等均无改善,体质量较正常组降低（P<...     

朴实方对功能性便秘小鼠排便、结肠动力及结肠组织学特征的影响

目的?探讨朴实方对功能性便秘小鼠模型排便及结肠动力的影响。方法?将50只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常组，模型组，朴实方高、低剂量组，阳性对照组，每组各10只。除正常组外，其余4组小鼠均以复方地芬诺酯混悬液10 mg/（kg·d）连续灌胃2周建立小鼠功能性便秘模型。造模成功后，朴实方高、低剂量组分别按照18.2、9.1 g/（kg·d）的中药剂量进行灌胃，阳性对照组以普卢卡必利混悬液（每天0.3 mg/kg）灌胃，正常组、模型组则以等体积生理盐水灌胃，疗程2周。观察、记录各组小鼠排便次数、大便形态变化、肠道碳推进率等，采用免疫组化法观察、测量各组小鼠结肠黏液细胞数量及肌层厚度等指标变化。结果?与正常组比较，模型组小鼠的粪便粒数和含水率明显减少（P<0.01），肠道推进率降低（P<0.01），结肠黏液细胞数量显著减少（P<0.01），结肠肌层厚度降低（P<0.01）；与模型组比较，中药两组及阳性对照组小鼠粪便粒数和含水率、肠道推进率均升高（P<0.01），结肠组织学特征也趋于正常；中药两组组间比较，小鼠的粪便粒数、含水率及肠道推进率差异无统计学意义（P>0.05）；与阳性对照组比较，中药两组小鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论?朴实方通过改善结肠结构、促进结肠运动达到改善排便的作用。     

抗复感颗粒对肺炎幼龄大鼠的干预作用及机制研究

目的?探讨抗复感颗粒对肺炎幼龄大鼠的干预作用及机制。方法?将50只大鼠随机分为正常组、模型组、头孢曲松组、抗复感颗粒组、抗复感颗粒加头孢曲松联合用药（简称联合用药）组，每组10只。运用肺炎链球菌经气管滴注构建制备幼龄大鼠肺炎模型。抗复感颗粒组给予20 g /（kg·d）抗复感颗粒灌胃及0.05 mL生理盐水肌肉注射；联合用药组给予抗复感颗粒20 g /（kg·d）灌胃及肌肉注射头孢曲松100 mg /（kg·d）；头孢曲松组给予0.6 mL/d生理盐水灌胃及肌肉注射头孢曲松100 mg /（kg·d）；正常组、模型组均给予等量生理盐水灌胃及肌肉注射。连续给药5天后，观察大鼠一般情况；瑞氏-姬姆萨染色对肺泡灌洗液（BALF）中细胞的总数及分类细胞数计数；HE染色观察肺及大肠组织炎症细胞浸润；qRT-PCR法检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6 mRNA表达水平；系列生化法检测大鼠大便肠球菌、双歧杆菌、大肠杆菌、乳酸杆菌的变化。结果?与模型组比较，各药物干预组肺组织炎症细胞浸润明显改善；抗复感颗粒组肠道轻度炎症细胞浸润，联合用药组肠道无明显异常。与正常组比较，模型组大鼠体重减轻（P<0.05）,白细胞总数升高，其中中性粒细胞和淋巴细胞所占比例均升高（P<0.01），巨噬细胞比例降低（P<0.01）；肺组织TNF-α、IL-6 mRNA水平升高（P<0.01）；肠道中肠球菌、大肠杆菌数增高，乳酸杆菌降低（P<0.01）。与模型组比较，各药物干预组白细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例均降低，巨噬细胞比例增高（P<0.01），TNF-α、IL-6 mRNA水平降低（P<0.01）；抗复感颗粒组、联合用药组大鼠体重增加，肠道中肠球菌、大肠杆菌数降低，乳酸杆菌增多（P<0.05，P<0.01）。联合用药组较头孢曲松组及抗复感颗粒组白细胞总数下降（P<0.01），联合用药组较抗复感颗粒组乳酸杆菌减少（P<0.01）。结论?抗复感颗粒可改善肺炎幼龄大鼠肺组织炎症，降低肺组织炎性细胞因子IL-6、TNF-α mRNA水平，且不引起肠道微生态的紊乱。     

济阴决渎强心方对心肾综合征模型大鼠水钠排泄的影响

目的 观察济阴决渎强心方对心肾综合征（CRS）大鼠水钠排泄的影响。方法 采用冠状动脉结扎联合3/4肾脏切除术复制CRS大鼠模型。将30只造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、奥美沙坦酯组及济阴决渎强心方组，每组10只。另设9只SD大鼠为假手术组。以济阴决渎强心方[2 g/（100 g·d）]和奥美沙坦酯[0.3 mg/（100 g·d）]为干预手段，模型组和假手术组予饮用水每天2 mL灌胃，疗程28天。检测大鼠尿液指标，称量大鼠体重，检测血清学指标和心肾功能，计算分析指标间的相关性，HE染色后于光镜下观察肾脏组织病理学改变。结果 与假手术组比较，模型组24 h尿量（24 h-UV）、24 h尿水通道蛋白2(24 h AQP-2)、体重、血清Cl-、左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）降低（P<0.05,P<0.01），尿钠浓度（UNa）、尿微白蛋白（UMA）、尿微白蛋白与肌酐比值（ACR）、血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、左心室收缩末内径（LVESd）、左心室舒张末内径（LVEDd）升高（P<0.05,P<0.01），病理显示模型组肾...     

温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞 miRNA-146a、TRAF6、IRAK1 基因表达的影响

目的 研究温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠成纤维样滑膜细胞（FLS）微小 RNA-146a（miRNA-146a）、肿瘤坏死因子受体相关因子 6（TRAF6）、白细胞介素-1 受体相关激酶 1（IRAK1）基因表达的影响。 方法 选用雌性 Wistar 大鼠 70 只，按随机数字表法分为正常组（10 只，生理盐水每天 1次）和造模组（60 只）。 造模组采用尾部皮内多点注射牛II型胶原乳剂的方法进行免疫，建立 CIA 模型。 造模成功后（40 只）用随机数字表法分为温化蠲痹方组（中药组，温化蠲痹方每天 22.9 g/kg，每天 1 次灌胃）、模型组（生理盐水 2 mL 每天 1 次灌胃）、甲氨蝶呤组（MTX 组，MTX 混悬液每周 0.78 mg/kg，每周 1 次灌胃）和温化蠲痹方加 MTX 组（中药加西药组，灌胃药物同中药组及 MTX 组），每组 10 只。 采用容积法（排水体积）和计分法分别评价足趾肿胀度和关节炎症程度。 治疗 30 天后处死大鼠，取各组膝关节滑膜，运用 HE染色，光镜下观察大鼠滑膜病理；采用 5 级评分法评定滑膜炎细胞浸润和滑膜细胞增生的程度；运用实时荧光定量 PCR 检测滑膜中 miRNA-146a、TRAF6、IRAK1 基因表达水平。 结果 与正常组比较，模型组大鼠足趾肿胀明显，滑膜炎性细胞浸润和增生程度明显（P<0.05）；模型组 miRNA-146a、TRAF6、IRAK1 基因表达明显升高（P<0.01）。 与模型组比较，中药组、MTX 组、中药加西药组足趾肿胀明显减轻，关节滑膜炎性细胞浸润和增生程度显著减轻，miRNA-146a、TRAF6、IRAK1 基因表达明显降低（P<0.05）。 与 MTX 组比较，中药加西药组 miRNA-146a、TRAF6、IRAK1 基因表达更低（P<0.05）。 结论 中药温化蠲痹方可能通过抑制成纤维样滑膜细胞 miRNA-146a、TRAF6、IRAK1 基因表达从而抑制 CIA 大鼠成纤维样滑膜细胞增生，发挥其抗炎作用。 MTX 加用温化蠲痹方比单纯 MTX 治疗效果更好。     

坎离颗粒对腹主动脉缩窄心衰大鼠左室血流动力学的影响及作用机制研究

目的:探讨坎离颗粒对腹主动脉缩窄所致心衰大鼠左室血流动力学的影响及可能作用机制。方法:腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心衰模型。用坎离颗粒(生药12 g.kg-1)ig该模型24周,阳性对照组以开搏通(3.375 mg.kg-1)ig 24周。24周后,压力传感器记录左室血流动力学改变;测定左心室及全心质量指数(LVWI,HWI);苦味酸天狼猩红染色测量心肌胶原含量。结果:坎离颗粒可提高慢性心衰大鼠的左室收缩内压(LVSP),降低左心室舒张末压(LVEDP),改善左室内压最大变化速率(±LVdp/dtmax)(P<0.01),从而有效地改善了心衰大鼠的血流动力学;降低胶原容积分数(CVF)、心脏指数(P<0.05)和左室质量指数(LVMI)(P<0.01),升高I/Ⅲ型胶原比值(Ratio of type I/1I)(P<0.05);部分指标优于开搏通组。结论:坎离颗粒可改善压力超负荷心衰大鼠的血流动力学、抑制其心室重构,其机制可能与其抗心肌纤维化有关。     

益智清心方对自然衰老大鼠学习记忆能力和肠道菌群的影响

目的观察益智清心方对自然衰老大鼠学习记忆能力和肠道菌群的影响。方法采用Morris水迷宫筛选出认知功能障碍的自然衰老大鼠。按照分层随机的方法分为模型组、盐酸多奈哌齐组（0.45mg/kg）、益智清心方低剂量组（0.3mg/kg）、益智清心方高剂量组（0.6mg/kg），每组10只，并选用10只认知功能正常的自然衰老大鼠作为空白对照组，分别给予相应的药物或相同体积的蒸馏水灌胃8周。通过Morris水迷宫测评大鼠的空间学习记忆能力；采用16SrDNA生物信息技术分析肠道菌群结构。结果与空白组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长，在原平台象限活动路程比降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，盐酸多奈哌齐组、益智清心方组的逃避潜伏期均缩短（P<0.01），益智清心方组在原平台象限活动路程比均增加（P<0.01）；益智清心方组OTU指数、Chaol指数和进化距离指数均降低，覆盖度指数升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，盐酸多奈哌齐组未检测到蓝藻菌；益智清心方组肠道菌群群落丰度、多样性及结构都发生了显著改变，特别是降低蓝藻细菌的丰度、下调厚壁菌门/拟杆菌门相对丰度的比例，促进变形菌门和放线菌门富集。结论益智清心方能够提高自然衰老大鼠的空间学习记忆能力，其机制可能与调节肠道菌群结构，保持肠道微生态平衡相关。     

药食同源中药复方改善肠道菌群结构和调节血清代谢物对高血压大鼠治疗作用

目的 探究药食同源中药复方（葛根、夏枯草、杜仲叶、菊花、山楂、芹菜）对两肾一夹（2 kidneys and 1 clip,2K1C）型高血压大鼠血压、肠道菌群结构和血清代谢物的调控作用。方法 2K1C型高血压大鼠随机分为模型组、氯沙坦（0.3 mg/kg）组和药食同源中药复方低、中、高剂量（0.5、2.5、5.0 mg/kg）组,每组7只。连续给药6周后,取眼周血,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清相关指标;采用16S rDNA测序技术分析各组大鼠肠道菌群变化;采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠肝脏和肾脏组织病理变化;采用高效液相质谱检测各组大鼠血清代谢产物变化。结果 药食同源中药复方干预6周后,大鼠血压明显下降（P<0.05、0.001）,血清中总胆红素（total bilirubin,TBIL）和直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）水平显著降低（P<0.05）。16S rDNA测序结果显示,在门水平上,大鼠肠道微生物群落的主要结构由厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）、变形菌门（Proteobacteria...     

补肺益肾组分方联合针刺对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺小血管的影响

目的?观察补肺益肾组分方联合针刺不同治疗时期对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺小血管的影响。方法?将240只大鼠随机分为空白对照组（空白组）、模型组、补肺益肾组分方组（组分方组）、针刺组、补肺益肾组分方联合针刺组（联合组）和氨茶碱组，每组40只。1~12周采用香烟熏吸联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型。13~20周组分方组、针刺组、联合组及氨茶碱组分别给予补肺益肾组分方、针刺、补肺益肾组分方联合针刺和氨茶碱干预，空白组和模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）灌胃，停止干预后继续观察至第28周，分别在第14、16、20、24和28周取材。观察不同治疗时期血管壁厚度占血管外径百分比（WT%）、管壁面积占血管总面积百分比（WA%）及管腔面积占血管总面积百分比（LA%）的变化，检测肺组织中血管内皮生长因子（VEGF）和内皮素-1（ET-1）表达，并采用R值综合评价法对各指标进行综合评价。结果?与空白组比较，模型组14~28周WT%、VEGF、ET-1均升高，16~28周WA%升高、LA%降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，氨茶碱组14、24、28周WT%降低，16~24周VEGF降低，16、28周ET-1降低，16、24、28周R综合降低；组分方组14~28周WT%降低，16、20周WA%降低、LA%升高，14~24周VEGF降低，16~28周ET-1降低，R综合第16、24、28周降低；针刺组14~28周WT%、R综合降低，20周WA%降低、LA%升高，14、20周VEGF降低，20、24周ET-1降低；联合组14~28周WT%、VEGF降低，16、20、28周WA%和ET-1降低、LA%升高，16~28周R综合降低（P<0.05，P<0.01）。与针刺组比较，组分方组16周VEGF、ET-1降低，28周R综合降低；联合组16周VEGF降低，ET-1、R综合24周升高，28周降低（P<0.05，P<0.01）。与氨茶碱组比较，组分方组14、20周VEGF降低，20、24周ET-1、R综合降低；针刺组16周VEGF、ET-1升高，14、20周VEGF降低，20、24周ET-1降低，20、28周R综合降低；联合组14、20周VEGF降低，20、24周ET-1、R综合降低（P<0.05，P<0.01）。综合所有时间点显示，与模型组比较，各治疗组R综合均降低（P<0.01）；与氨茶碱组比较，组分方、针刺及联合组R综合降低（P<0.05，P<0.01）。结论?补肺益肾组分方、针刺及其联合治疗可明显改善COPD肺组织肺血管重构，针刺起效早，组分方及其联合针刺作用时间长，以联合为优。     

糖克煎剂对糖尿病大鼠肾保护作用及TGF-β1/Smad4表达的影响

目的观察糖克煎剂对早期糖尿病大鼠TGF-β1/Smad4表达的影响,探讨糖克煎剂防治早期糖尿病肾保护作用的效果及机制。方法SD大鼠随机分为正常对照组（12只）、模型组（10只）、中药预防组（10只）、中药治疗组（10只）、西药对照组（10只）。中药预防组造模成功后立即给予灌服糖克煎剂（18 g/kg）;其余各组均在造模成功4周后灌胃给药。模型组和正常对照组予等量生理盐水,西药对照组予灌服贝那普利混悬液（1 mg/kg）,中药治疗组给予灌服糖克煎剂（18 g/kg）。中药预防组共给药12周,中药治疗组及西药对照组给药8周,均每日1次。实验结束检测各组大鼠体重、肾重、肾重指数、空腹血糖和24 h尿微量白蛋白排泄率; HE染色、Masson染色及电镜观察各组大鼠肾组织病理形态学变化;采用免疫组化法检测肾组织转化生长因子（TGF-β1）及其内部传导分子Smad4的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体重明显降低,肾重、肾重指数、血糖、24 h尿蛋白定量、尿蛋白排泄率、肾脏TGF-β1和Smad4的表达均明显增加,差异均有统计学意义（P〈0.01）;各用药组上述指标与模型组比较均有所改善,差异均有统计学意义（P〈0.05, P〈0.01）;与西药对照组比较,中药预防组肾重、肾重指数、血糖、24 h尿蛋白定量及尿蛋白排泄率明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）。肾脏病理变化以模型组最为明显,各用药组均有不同程度改善。结论糖克煎剂可明显改善糖尿病症状,并且下调早期糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和Smad4的表达。说明糖克煎剂对早期糖尿病肾病有一定的防治作用。     

平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

中药坎离煎对慢性心力衰竭患者活动耐量、生活质量及心衰加重次数的影响

为观察加用中药坎离煎（含黄芪、附子、葶苈子、白术、白芍、茯苓、三棱等）对慢性心衰患者活动耐量、生活质量和心衰加重次数等的影响,选择慢性心衰心肾阳虚证患者60例,按2：1随机分为坎离煎组（n=39）和对照组（n=21）。两组患者均以西药规范治疗,坎离煎组同时加用坎离煎,每日1剂,疗程24周。比较中医证候疗效,治疗前、治疗后不同时间患者6分钟步行距离（6MWD）、心衰生活质量评分（LHFQ评分量表）、NY-HA分级、血流动力学指标、利尿剂和地高辛停减率,并比较1年中因心衰急性加重住院次数。结果显示：（1）中医证候疗效、6MWD、生活质量评分及NYHA分级方面,坎离煎组均优于对照组;（2）左室短轴缩短率（LVFS）、E峰比A峰（E／A）变化两组间比较差异无显著性;治疗后坎离煎组左室射血分数（LVEF）显著提高,对照组变化不明显;（3）治疗后坎离煎组利尿剂和地高辛停减率高于对照组。提示在西药治疗基础上加用中药坎离煎能显著提高心衰患者的生活质量和运动耐量,改善心功能,减少利尿剂、地高辛的使用,减少心衰急性加重的住院次数。     

补肾和脉方对老年自发性高血压大鼠下丘脑蛋白质组学的影响

目的 探寻补肾和脉方治疗老年自发性高血压病的可能分子机制。方法 选取16月龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）,采用随机数字表法随机分为2组：补肾和脉方组[10只,补肾和脉方生药浓度14.22 g/（kg·d）]和模型组（10只,生理盐水2 mL/d）,以10只同龄雄性WKY大鼠作为正常对照组（生理盐水2 m L/d）,共灌胃干预8周。定期观察并监测记录大鼠的收缩压和舒张压。干预结束后,取各组大鼠血清、下丘脑。ELISA法检测血清中神经肽（NPY）、去甲肾上腺素（NE）、C反应蛋白（CRP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。Label-free定量蛋白组学测序分析方法筛选下丘脑蛋白质表达谱的变化,通过生物信息学对差异蛋白进行GO富集分析,并对差异蛋白的分子功能、细胞成分和生物学途径3个方面进行功能方面的注释;对差异蛋白进行KEGG通路分析得到补肾和脉方靶蛋白及其涉及的信号通路;同时建立差异蛋白的互作网络综合分析补肾和脉方的药理机制,进而为研究老年自发性高血压寻找新的药物标志蛋白提供理论和思路。结果 1）补肾和脉方能够稳步降低老年自发性高血压大鼠的收缩压、舒张压、脉压差和平均动脉压;降低大鼠...