解毒活血法对UUO大鼠MCP-1的影响

目的 采用单侧输尿管梗阻的方法建立肾小管间质纤维化模型,通过观察解毒活血法对大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只.除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型.所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/(kg-d);解毒活血低剂量组予解毒活血中药12 g生药/(kg·d);解毒活血高剂量组予24 g生药/(kg·d),假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天.左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中MCP-1的蛋白表达.结果 模型组大鼠MCP-1呈强阳性表达,各治疗组表达较模型组明显减弱.结论 解毒活血方药可降低肾组织中MCP-1的高表达,通过抑制炎症反应来减缓肾小管间质纤维化的进程.     

解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA和AngⅡ的影响

目的:观察解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA、AngⅡ的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、解毒活血低剂量组、解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型,所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26mg/kg·d,解毒活血低剂量组给予解毒活血中药12g生药/kg·d,解毒活血高剂量组给予24g/kg·d,假手术组和模型组给予等容量生理盐水共14d。取左肾组织行HE、Masson染色观察病理形态学改变,用放射免疫法检测血及组织中的PRA、AngⅡ表达。结果:模型组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平明显升高(P<0.05)。经治疗各组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平显著下降(P<0.05)。结论:解毒活血方药能够降低PRA、AngⅡ水平,阻断RAS,保护肾功能,延缓肾间质纤维化进展。     

解毒活血方对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的:观察解毒活血法对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制肾间质纤维化模型。所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/kg;解毒活血低剂量组予解毒活血中药12g生药/kg;解毒活血高剂量组予24g生药/kg,假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天。左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中TGF-β1的蛋白表达。结果:模型组大鼠间质大量炎症细胞浸润,胶原成分明显增多,TGF-β1呈强阳性表达,各治疗组炎症细胞浸润及胶原沉积程度均比模型组显著减轻,TGF-β1表达明显减弱。结论:解毒活血方药可抑制肾组织中TGF-β1的表达,继而减少细胞外基质沉积,延缓肾间质纤维化进程。     

补肾活血方干预小鼠膝骨关节炎软骨修复的机制

目的 观察补肾活血方干预对小鼠膝骨关节炎模型的影响,初步探讨其作用机制.方法 将C57BL/6雄性小鼠,随机分为假手术组,模型组,补肾活血方低、高剂量组.补肾活血方低、高剂量组分别给予相应剂量的补肾活血方灌胃,模型组、假手术组给予等体积的蒸馏水灌胃,干预8周后取材,采用HE染色及番红O-固绿染色观察膝关节组织形态学改变...     

血府逐瘀汤下调Caveolin-1抑制自噬改善大鼠脑出血损伤的效应及机制研究

目的：探究血府逐瘀汤下调窖蛋白-1(Caveolin-1)抑制自噬改善大鼠脑出血（ICH）损伤的效应及机制。方法：将60只大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。采用自体股动脉血注入脑尾状核建立ICH大鼠模型。各给药组大鼠分别灌胃给予相应药物,空白组、模型组、假手术组大鼠灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药3周。观察各组大鼠状态,并行神经功能缺损评分。采集各组大鼠脑组织,HE染色观察脑组织结构的改变情况,免疫组织化学法检测LC3Ⅱ阳性表达,qPCR法检测Caveolin-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测Caveolin-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Caspase-3、Bcl-2/Bax、Beclin-1蛋白表达情况。结果：假手术组大鼠上述指标与空白组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;与空白组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显降低（P<0.05）,脑组织血肿区域明显,神经元胞浆减少,核固缩,脑组织中Caveolin-1、Caspase-3、Be...     

解毒活血方对术后腹腔粘连大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

目的:探讨解毒活血方防治术后腹腔粘连的可能作用机制。方法:取SD雄性大鼠50只,随机分为5组:假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组对照组。除假手术组外,其余各组大鼠均采用锉刀法制备术后腹腔粘连模型。解毒活血方低、中、高剂量组灌胃分别给予420、840、1680 g·L~(-1),假手术组和模型组给予相同体积的生理盐水,每日1次,各组于术后第7天处死大鼠进行肉眼粘连评分,留取粘连组织行HE染色和Masson染色,光镜下观察粘连组织病理变化,RT-PCR和Western Blot分别检测粘连组织TGFβR1、Smad7mRNA和TGFβR3、Smad6蛋白表达水平。结果:解毒活血方可降低大鼠术后腹腔粘连评分,减轻成纤维细胞的增生。RTPCR和Western Blot结果均表明,与模型组相比,解毒活血方组中高剂量组TGFβR1、TGFβR3表达明显下降,而Smad6和Smad7表达明显上升(P0.05),且作用具有剂量依赖性。结论:解毒活血方抑制术后腹腔粘连的形成,其机制可能与下调TGFβR1、TGFβR3的表达,上调Smad6和Smad7的表达有关。     

补肾活血汤对子宫内膜异位症大鼠Nrf2/Keap1通路的调节作用研究

[目的]研究补肾活血汤对子宫内膜异位症大鼠Nrf2/Keap1通路的调节作用.[方法]90只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血汤低、中、高剂量组及达那唑组,15只/组.采用自体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症模型大鼠,补肾活血汤低、中、高剂量组按照2.5、5、10 g/kg灌胃给予补肾活血汤,达那唑组给予达那唑(0...     

活血宁心解毒方对急性心肌缺血模型大鼠心电图、血流动力学及氧化应激指标的影响

目的观察活血宁心解毒方对急性心肌缺血模型大鼠心电图、血流动力学及氧化应激指标的影响并探讨其机制。方法 50只Wiatar大鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、活血宁心解毒方低剂量组、活血宁心解毒方中剂量组和活血宁心解毒方高剂量组,除空白对照组外采用结扎冠状动脉前降支法制备急性心肌缺血模型,空白对照组和模型对照组给予蒸馏水灌胃,活血宁心解毒方低中高剂量组分别给予中药煎煮液灌胃。2周后观察各组大鼠心电图变化、血流动力学、凝血及氧化应激指标。结果与模型组比较,活血宁心解毒方组可减轻炎性细胞浸润、血管扩张、心肌纤维化水肿。与模型组比较,活血宁心解毒方组大鼠心电图ST段抬高值明显减少,且不同组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。活血宁心解毒方组左房平均压(mLAP)、平均二尖瓣压力差(mMPG)、肺动脉平均压(mPAP)显著降低,且活血宁心解毒方剂量越高,mLAP、mMPG和mPAP越低(P0.05);活血宁心解毒方组大鼠全血黏度显著降低(P0.05);活血宁心解毒方组大鼠超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶升高,脂质过氧化物降低,且呈剂量依赖性(P0.05)。结论活血宁心解毒方可逆转急性心肌缺血模型大鼠的心电图、血流动力学、凝血及氧化应激指标,改善急性心肌缺血。     

加减木防己汤对缺血性心力衰竭大鼠心肌肌浆网Ca~(2+)-ATP酶及心肌重构的影响

目的:探讨加减木防己汤对缺血性心力衰竭(ischemic heart failure IHF)大鼠心室重构的影响及其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠,冠脉结扎法制备IHF模型,选取6只为假手术组(只穿线不结扎),将造模成功大鼠随机分为模型组(6只)、西药组(6只)、中药高剂量组(6只)、中药中剂量组(6只)及中药低剂量组(6只)5组。假手术组和模型组给予1.0 m L/(100 g·d)纯净水灌胃;中药高、中、低剂量组(8、4、2g/m L)分别予等体积加减木防己汤灌胃;西药组予5 mg/(100 g·d)卡托普利灌胃,持续4周。心脏超声、血浆TNF-α、AngⅡ、IL-6、ET-1浓度测定及免疫组化测SERCA2a含量。结果:与假手术组比较,模型组的射血分数(EF)、实际面积和IOD阳性指数明显降低(P0.05),左室收缩末期内径(LVS)、左室后壁厚度(LVPWD)明显升高(P0.05);与模型组比较,西药对照组、中药低、中、药高剂量组EF明显升高(P0.05),中药低、中、高剂量组LVS明显下降(P0.05);中药3组室间隔厚度(IVSD)、LVPWD无明显改变(P0.05),中药高剂量组实际面积明显升高(P0.05),中药中剂量组IOD阳性指数明显升高(P0.05);与西药对照组比较,中药高剂量组EF明显升高(P0.05),中药中、高剂量组LVS明显下降(P0.05),中药3个剂量组实际面积和IOD阳性指数无明显改变(P0.05)。结论:西药和中药均能改善大鼠心功能,主要表现为对收缩功能改善;中高剂量中药在改善收缩功能方面优于西药;中高剂量中药能显著增加心肌SERCA2a含量,但中药未能改善心肌重构。     

补肾活血复方干预klotho蛋白对大鼠慢性心力衰竭心室重构的影响

目的:通过实验观察补肾活血复方对心肌梗死后慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心室重构的影响。方法:选用80只SPF级健康雄性SD大鼠,从中随机选取20只进行假手术,从中随机抽取15只作为假手术组,其余60只大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法配合节食方法及力竭式游泳制备慢性心衰大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为中药组(15只)、西药组(14只)、模型组(14只)。模型组与假手术组给予常规等容积蒸馏水日1次灌胃,西药组按给予赖诺普利生药1.5 mg/(kg·d)日1次剂量灌胃,中药组给予补肾活血复方灌胃按1.5 mg/(kg·d)日1次灌胃。持续给药4周后,禁食不禁水12 h,取心肌组织及血浆:ELISA法检测BNP浓度,Western Blot、实时荧光定量PCR检测大鼠心肌组织中Klotho基因和蛋白的表达。结果:通过4周补肾活血复方的治疗后BNP浓度下降,补肾活血复方升高心肌组织klotho mRNA与蛋白表达的作用明显;电镜下进行心肌组织的观察证明补肾活血复方可起到抑制或逆转心室重构的作用。     

活血解毒方对糖尿病早期大鼠视网膜功能的影响

目的 观察活血解毒方对糖尿病早期大鼠模型视网膜电图(electroretinogram, ERG)和大鼠视网膜组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein, GFAP)表达的影响。方法 采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方低(3.85 g/kg)、中(7.70 g/kg)、高剂量组(15.40 g/kg)及西药组(羟苯磺酸钙胶囊,0.167 g/kg),每组8只。另设正常对照组(8只,给予等体积蒸馏水灌胃),各组均灌胃给药20周。测定ERG,检测暗适应眼最大电反应的a、b波振幅及振荡电位(oscillatory potentials, OPs)振幅总和。并采用免疫组织化学法、Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠视网膜积分光密度值(integral optical density, IOD)、GFAP蛋白及 mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠ERG a波、b波和OPs振幅降低(P<0.01), IOD、GFAP蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方各剂量组b波和OPs振幅升高, IOD、GFAP蛋白及mRNA表达降低,活血解毒方中、高剂量组a波振幅值升高;西药组b波振幅值升高, IOD表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。西药组与活血解毒方各剂量组各指标比较,差异无统计学意义。结论 活血解毒方可减轻糖尿病早期大鼠视觉电生理功能损害,对视网膜神经胶质细胞有一定的保护作用。     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

基于凝血酶诱导自噬探讨化瘀解毒法对缺血性中风（瘀毒互结证）大鼠的影响

目的：观察化瘀解毒法对缺血性中风瘀毒互结证（IS-YD）大鼠不同缺血时相、不同脑区凝血酶表达以及自噬指标LC3Ⅱ/Ⅰ的影响，分析其发挥抗缺血性脑损伤作用的可能机制。方法：于缺血后12、24 h，将116只SD大鼠，随机分为假手术组（SHAM组）、模型组（IS-YD组）、化瘀解毒方组（HJF组）和阿加曲班组（ARG组），其中假手术组8只，其余每组36只，再分为12、24 h两个时间点，每组18只。除假手术组外，其余大鼠制备缺血性中风瘀毒互结证模型。化瘀解毒方组给予11.33 g/（kg·d）剂量灌胃，阿加曲班组予以11.16 mg/（kg·d）剂量腹腔注射，假手术组、模型组给予0.9%生理盐水灌胃。Western blot法检测大脑皮质、海马区的凝血酶、LC3Ⅱ/Ⅰ比值的表达；TTC染色法计算脑梗死体积；透射电镜观察法观察脑区自噬超微结构；HE染色法观察神经元形态学改变。结果：与假手术组比较，模型组大鼠12、24 h两个时间点的神经功能评分升高（P <0.01），脑梗死体积占比增加（P <0.05），大脑皮质、海马区凝血酶、LC3Ⅱ/Ⅰ比值表达均明显升高（P <0.01...     

盐炙杜仲对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标的影响

目的研究盐炙杜仲对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为六组:假手术组、模型组、阳性对照组(苯甲酸雌二醇0.2mg/kg,皮下注射,每周1次)、杜仲低剂量组、杜仲中剂量组、杜仲高剂量组。造模成功6周后,杜仲组分别给予低、中、高剂量灌胃;模型组和阳性对照组给予等体积生理盐水灌胃;假手术组正常饲养。给药12周后处死大鼠,检测骨代谢生化指标和骨密度。结果与模型对照组比较,杜仲高剂量组骨代谢生化指标和骨密度显著改变(P0.05),与阳性对照组比较无显著差异(P0.05)。结论实验证明高剂量盐炙杜仲能够调控血清骨代谢生化指标水平,促进成骨细胞分化,抑制骨吸收,加速骨形成,从而治疗骨质疏松。     

止麻消痰活血汤治疗大鼠无复流心肌梗死实验研究

目的:探讨止麻消痰活血汤对心肌梗死无复流大鼠的治疗效果.方法:选择健康雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和止麻消痰活血汤组,各20只.除对照组外,其他两组通过冠状动脉结扎方法建立心肌梗死无复流模型,自造模之日起,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,止麻消痰活血汤组给予止麻消痰活血汤干预.造模成功4周后,观察各组心功能情...     

心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响

目的 观察中药心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响,探讨其对缺血心肌可能的保护机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只.模型组及中药组采用冠状动脉结扎法制作心肌梗塞模型.中药高剂量组(81 g·kg-1·d-1)和中剂量组(40.5 g·kg-1·d-1)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃.给药4周后处死大鼠,通过免疫组化方法,测定血管内皮细胞粘附分子CD31的表达以了解缺血心肌血管新生情况,检测血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达情况.结果 中药高剂量组CD31的表达明显高于模型组,中药组VEGF及bFGF的表达量均明显高于模型组.结论 心复康通过上调VEGF和bFGF的表达,能够有效促进血管新生,改善缺血心脏功能,挽救缺血的心肌.     

补肾健脾活血解毒法对早期糖尿病肾病模型大鼠MCP-1及Txnip mRNA表达的影响

目的探讨补肾健脾活血解毒法对早期糖尿病肾病模型大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及硫氧还原蛋白相互作用蛋白(Txnip)表达的影响。方法采用STZ适量腹腔注射方法制造早期糖尿病肾病大鼠模型,将40只造模成功大鼠随机分为模型组、西药组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组,每组8只。另取8只健康大鼠作为空白组。模型组及空白组给予生理盐水灌胃,中药大、中、小剂量组分别给予按补肾健脾活血解毒法立方的生药浓度5 mg/L、2.5 mg/L、1.25 mg/L煎煮的中药药液灌胃,西药组给予蒙诺混悬液灌胃。干预8周后,观察各组大鼠肾脏组织MCP-1免疫组化及Txnip mRNA的表达情况。结果中药大、中、小剂量组大鼠的体质量均高于模型组,肾质量均轻于模型组,尿量、24 h尿蛋白定量及血糖、血脂水平,MCP-1阳性积分及Txnip mRNA表达量均明显低于模型组,且中药大剂量组降低最为明显,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论以补肾健脾活血解毒法立方的中药可以降糖、调脂,减少24 h尿蛋白定量及肾脏MCP-1免疫组化、Txnip mRNA的表达,从而保护肾功能,值得进一步研究。     

血府逐瘀汤调控p38MAPK信号通路改善高血压性脑出血大鼠神经功能研究

目的:探讨血府逐瘀汤对高血压性脑出血大鼠神经功能的改善作用及对其p38MAPK信号通路的调控机制。方法:取8只WKY大鼠和48只SHR大鼠,前者记为假手术1组,从后者中随机取8只记为假手术2组,剩余40只均在收缩压≥21.3 kPa时以胶原酶+肝素尾状核注射法制备模型,而假手术2组注射生理盐水其余均同法操作。将模型制备成功的大鼠随机分为模型组、阳性药组、血府逐瘀汤低、中、高剂量组。阳性药组给予安宫牛黄丸25 mg/kg灌胃,血府逐瘀汤低、中、高剂量组分别给予血府逐瘀汤5、10、20 mg/kg灌胃,模型组、假手术1和2组分别给予等量生理盐水灌胃,均干预1周。对比干预前后各组大鼠血肿体积、行为学、神经功能变化,观察出血脑组织病理改变,检测各组出血脑组织p38MAPK蛋白表达,计算p-p38MAPK/p38MAPK。结果:与假手术1组比较,假手术2组向左扭转比率、Berderson、Rosenberg评分、脑组织病理改变、p38MAPK、pp38MAPK/p38MAPK均无明显变化。与模型组比较,阳性药组、血府逐瘀汤低、中、高剂量组血肿体积、向左扭转比率、Berderson评分、Rosenberg评分均下降,脑组织病理均减轻,p-p38MAPK/p38MAPK均升高。与阳性药组比较,血府逐瘀汤低剂量组血肿体积、向左扭转比率、Berderson评分、Rosenberg评分均升高,脑组织病理加重,p-p38MAPK/p38MAPK下降;血府逐瘀汤中剂量组和高剂量组血肿体积、向左扭转比率、Berderson评分、Rosenberg评分均下降,脑组织病理均减轻,p-p38MAPK/p38MAPK均升高。结论:血府逐瘀汤中、高剂量能减少高血压性脑出血大鼠的血肿体积,改善行为学和神经功能,减轻病理损伤,推测与上调p38MAPK蛋白的磷酸化水平有关。     

芪冬宁方通过调控自噬抑制肺癌细胞生长的分子机制研究

  目的：观察健脾解毒方通过TLRs/NF-κB信号通路对5-FU致大鼠肠黏膜炎的保护作用。  方法：将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、健脾解毒方低、中、高剂量组(0.31 g/mL,0.62 g/mL,1.24 g/mL)、培菲康组6组,每组10只。除空白组外,每组大鼠予5-FU(50 mg/kg)腹腔注射,每日1次,连续5 d;中药治疗组在化疗的同时分别灌胃给予低、中、高剂量健脾解毒方(3.1 g/kg,6.2 g/kg,12.4 g/kg),每天1次,连续7 d;培菲康组在化疗的同时灌胃给予培菲康(151 mg/kg),每天1次,连续7 d。每日观察大鼠腹泻情况、测量大鼠体质量,7天后HE染色观察大鼠小肠组织结构,免疫组化检测小肠组织中紧密连接蛋白Occludin蛋白的表达,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-10表达,Westernblot法检测肠组织中MyD88、p65与TLRs含量。  结果：①实验过程中空白组大鼠体质量进行性增加,实验第3天起模型组及各给药组大鼠体质量开始下降,实验第5天起,健脾解毒方高剂量组大鼠体质量下降小于模型组(P<0.05);第5天起,除空白组外的其他组大鼠出现腹泻,至第6天达到腹泻高峰,且第6天健脾解毒方高剂量组的腹泻发生率低于模型组(P<0.05)。②与空白组比较,模型组Occludin蛋白表达量减少(P<0.01);与模型组比较,健脾解毒方各剂量组Occludin蛋白表达量均增加,其中以健脾解毒方高剂量组增加最显著(P<0.01)。③模型组大鼠血清TNF-α表达高于空白组(P<0.05),各治疗组的TNF-α均低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的TNF-α低于健脾解毒方低剂量组(P<0.05);模型组大鼠的IL-10低于空白组(P<0.05),健脾解毒方高剂量组、培菲康组高于模型组(P<0.05)。④模型组MyD88、p65、TLR4蛋白表达高于空白组(P<0.01),健脾解毒方中、高剂量组、培菲康组低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的蛋白表达低于健脾解毒方低剂量组(P<0.01)。  结论：健脾解毒方能够抑制TLRs/NF-κB信号通路,调节炎性相关因子,减轻5-FU所致大鼠肠道黏膜炎症。     

理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织形态学和抗氧化性的影响

目的:研究理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注损伤模型组,阳性对照组和理气活血滴丸低、中、高剂量组,阳性对照组大鼠给予辛伐他汀,假手术组和模型组大鼠灌胃等量的生理盐水。灌胃给药10d后,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法复制心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。记录大鼠心电图ST段变化,TTC染色法检测心肌梗死范围,生化检测心肌组织SOD、CAT活性及MDA含量。结果:理气活血滴丸能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的抬高,缩小心肌梗死范围,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性。结论:理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌组织具有保护作用。