紫杉醇联合热疗对鼻咽癌CNE-1细胞株增殖及凋亡的影响

目的 探讨紫杉醇(Paclitaxel)联合热疗对鼻咽癌细胞株CNE-1增殖及凋亡的影响,为临床紫杉醇与热疗联合应用提供实验依据.方法 将不同温度(39℃、41℃和43℃)及不同浓度(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 nmol/L)紫杉醇采用分组设计(共15个组),各浓度组设37℃为对照组(共5个组).在紫杉醇对CNE-1细胞作用48h后加热30min.使用MTT法、克隆形成能力试验、细胞形态学、超微结构观察及琼脂糖凝胶电泳等方法 测定紫杉醇联合热疗对CNE-1细胞体外增殖抑制及细胞凋亡的影响.结果 加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均降低,差异有显著性.与其他各组比较均降低,差异均有显著性(P<0.05);39℃和43℃组细胞增殖率与37℃对照组比较均升高,差异有显著性(P<0.05).琼脂糖凝胶电泳显示紫杉醇作用48h后便可出现DNA梯带,并呈时间剂量性增强.最低0.10nmol/L浓度可见DNA梯带.倒置显微镜和电镜下可见细胞损伤及凋亡细胞.结论 加热41℃时不同浓度紫杉醇对CNE-1细胞均有增殖抑制及诱导细胞凋亡作用;39℃或43℃热疗联合0.01 nmol/L紫衫醇化疗时CNE-1细胞增殖能力最强.     

紫杉醇对鼻咽癌CNE-1细胞株作用的研究

目的探讨紫杉醇对鼻咽癌细胞株CNE-1生长抑制及诱导凋亡作用。方法应用肿瘤细胞培养技术,随机分组和空白对照设计,观察紫杉醇对CNE-1生长抑制的剂量和时间效应;培养不同时间后,用MTT法、集落形成能力测定、流式细胞仪检测分析观察细胞周期分布和凋亡发生率。结果紫杉醇为1.0×10-9低浓度时细胞生长受到明显影响,1.0×10-8浓度组的细胞生长受到明显抑制(P<0.05)。并且存在时间关系和一定范围内的剂量依赖关系。细胞周期分析结果显示;在中等或低浓度紫杉醇作用下,CNE-1细胞被阻止于G0/G1期,并能诱导细胞发生凋亡。在紫杉醇的短时间作用去除后再培养比持续作用培养更易促使细胞凋亡。结论鼻咽癌细胞株CNE-1对紫杉醇是高度的敏感,能使细胞生长阻止于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,为紫杉醇治疗鼻咽癌提供实验依据。     

miRNA-143对人鼻咽癌细胞CNE-2Z增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨miRNA-143对鼻咽癌细胞CNE-2Z增殖、迁移和侵袭的影响.方法 利用荧光定量PCR检测人永生化鼻咽上皮细胞(NP69)、高分化鼻咽癌细胞(CNE-1)、低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)中miRNA-143的表达水平.利用感染慢病毒的方式建立稳定过表达miRNA-143的CNE-2Z细胞,并用荧光定量PCR法进行检测.通过CCK-8法检测过表达miRNA-143对CNE-2Z细胞增殖的影响,通过Transwell迁移和侵袭试验分析过表达miRNA-143对CNE-2Z细胞迁移和侵袭的影响.结果 低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)中miRNA-143的表达水平显著低于CNE-1和NP69细胞(P<0.01).稳定过表达miRNA-143的CNE-2Z细胞(CNE-2Z/miR-143)中miRNA-143的表达水平显著高于CNE-2Z细胞(P<0.01)和慢病毒对照组细胞(CNE-2Z/miR-NC)(P<0.01).细胞增殖能力检测显示,与CNE-2Z组和CNE-2Z/miR-NC组相比,CNE-2Z/miR-143组在72 h和96 h时细胞活力显著降低(P<0.05,P<0.01).Transwell迁移和侵袭试验结果显示,CNE-2Z/miR-143组与CNE-2Z组和CNE-2Z/miR-NC组相比细胞迁移和侵袭能力显著下降(P<0.01).结论 miR-143能够抑制鼻咽癌细胞CNE-2Z的增殖、迁移和侵袭能力,提示其可能对鼻咽癌的诊断、治疗及预后评价有重要意义.     

细胞自噬在迷迭香酸促进鼻咽癌细胞凋亡中的作用研究

目的 观察迷迭香酸(RA)对人鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡的影响,并探讨自噬在其中的作用.方法 将体外培养的CNE-1细胞分别用不同浓度RA(0、20、40、80μmol/L)处理48 h,CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V-PE/7-AAD染色流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白质印迹技术法检测自噬相关蛋白LC3...     

LncRNANNT-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡作用机制研究

目的探讨LncRNANNT-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测胃癌细胞系KATO-III、NUGC-3、AGS、N87及正常胃成纤维细胞系NSFC中LncRNANNT-AS1的表达水平;将KATO-III细胞系分成对照组、sh-vector组及sh-NNT-AS1组,分别不感染慢病毒、感染阴性shRNA慢病毒及感染lenti-sh-NNT-AS1慢病毒。采用MTT实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblot检测细胞凋亡蛋白Caspase3、8、9的表达水平,并进行组间比较。结果胃癌细胞系KATO-III、NUGC-3、AGS、N87LncRNANNT-AS1的表达水平均明显高于正常胃成纤维细胞系NSFC（均P＜0.01）。细胞培养12、24、48、72h后,相比sh-vector组、对照组,sh-NNT-AS1组吸光度值（OD490值）明显降低（均P＜0.05）。细胞培养7d后,sh-NNT-AS1组克隆形成数明显低于sh-vector组、对照组（均P＜0.05）。sh-NNT-AS1组细胞凋亡率明显高于sh-vector组、对照组（均P＜0.01）。sh-NNT-AS1组细胞凋亡蛋白Caspase3、9表达水平均高于sh-vector组（均P＜0.05）,而Caspase8表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论LncRNANNT-AS1促进胃癌细胞增殖,抑制凋亡,机制可能与上调凋亡蛋白Caspase3、9表达有关。     

华蟾素通过线粒体途径诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡的机制

目的 探讨华蟾素诱导人鼻咽癌CNE-2细胞增殖抑制、凋亡的作用机制.方法 将人鼻咽癌CNE-2细胞分为阴性、阳性对照组及华蟾素给药组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同水平华蟾素对人鼻咽癌细胞的增殖抑制情况;吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法观察药物对细胞形态的影响;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;免疫...     

MAPK1基因沉默对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinases1,MAPK1)基因沉默对肺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法 利用CRISPR/CAS9基因编辑技术构建MAPK1沉默细胞系,采用Real-time PCR和Western blot检测沉默MAPK1后mRNA和蛋白表达水平。将MAPK1沉默载体与空载体转染至肺癌A549细胞中,并分为MAPK1沉默组、空载体组和空白组。对各组的肺癌A549细胞进行培养,利用CCK-8实验检测细胞增殖能力;平板集落形成实验检测细胞集落形成能力;平板划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期情况以及Western blot实验检测MAPK1沉默后ERK/mTOR通路蛋白表达。结果 Real-time PCR和Western blot结果表明成功构建肺癌A549细胞MAPK1沉默细胞系。MAPK1沉默使肺癌A549细胞增殖能力减弱（P<0.05）,迁移和侵袭能力降低（P<0.05）,细胞凋亡率增加且细胞周期被阻滞于S期（P<0.0...     

姜黄素对肾癌ACHN细胞增殖与凋亡的影响及作用机制

目的 研究姜黄素对肾癌ACHN细胞增殖与凋亡的影响,并探讨其中的作用机制。方法不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L)姜黄素作用于ACHN细胞不同时间(12、24、48 h)后,利用CCK-8检测细胞增殖活性的改变;应用Annexin-V/PI双标染色后上流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Real-time PCR测定Notch1基因表达量的变化;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和Notch蛋白表达情况。结果CCK-8结果表明,姜黄素作用后ACHN细胞增殖速度减慢（P<0.05）,且抑制作用呈时间及浓度依赖性;流式检测结果显示姜黄素作用后ACHN细胞凋亡增加（P<0.05）;Real-time PCR检测结果显示Notch1基因表达增加,且表达量呈时间及浓度依赖性(P<0.05);Western blot检测发现随着姜黄素浓度的增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bax、Caspase-3、Notch1蛋白表达增加。结论姜黄素能够抑制肾癌ACHN细胞的增殖并诱导其凋亡,其过程可能通过调节Notch1基因的表达,抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达,促进凋亡因子Bax蛋白表达,从而激活促凋亡因子Caspase-3,继而引发凋亡反应。     

ApoG2联合放疗对鼻咽癌CNE-2细胞自噬与凋亡的影响研究

目的探讨ApoG2联合放射治疗对鼻咽癌(NPC)的CNE-2细胞自噬与凋亡的影响。方法将人NPC CNE-2细胞株分成空白对照组(仅加培养液,不加细胞)、放射治疗组、ApoG2组、联合组(放射+ApoG2),采用CCK-8法测定ApoG2+放射治疗对细胞增敏的作用,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态的变化,吖啶橙染色观察细胞自噬形态变化,检测细胞凋亡率的变化;Western bolt检测Beclin1、Bcl-2蛋白的表达情况变化。结果不同的放射剂量组间细胞增殖抑制率比较具有显著性差异(P<0.01),随着放射剂量的增加,鼻咽癌CNE-2细胞的抑制率也随之上升;不同的ApoG2药物浓度组间细胞增殖抑制率比较差异也具有显著性意义(P<0.01),随着药物浓度的增加,鼻烟癌CNE-2细胞的抑制率也上升。4组CNE-2细胞的凋亡率组间比较具有显著性差异,联合组凋亡率显著高于其他3组(F=140.2,P<0.01)。4组的Bcl-2、Beclinl的蛋白表达量组间比较差异具有统计学意义(Bel-2:F=71.24,P<0.01;Beclinl:F=107.53,P<0.01),其中联合组的Bcl-2蛋白表达量最低,Beclinl的蛋白表达量最高。结论ApoG2联合放疗能够通过诱导鼻咽癌CNE-2细胞的自噬与凋亡,从而抑制CNE-2细胞的增殖。     

LncRNA-ATB对乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响

目的:研究lncRNA-ATB对乳腺癌细胞的增殖、迁移和凋亡的影响.方法:培养乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231,将两种细胞各分为5组:空白组、si-NC组、si-ATB-1组、si-ATB-2组、si-ATB-3组,实时荧光定量PCR检测lncRNA-ATB的表达量,验证转染效率及筛选最适干扰序列进行后续实验...     

辛伐他汀通过AMPK/mTOR信号通路及氧化应激对鼻咽癌细胞凋亡和侵袭转移的作用研究

目的：研究辛伐他汀对体外人鼻咽癌细胞CNE-2增殖抑制、细胞凋亡及侵袭转移的影响,并对其潜在作用机制进行研究探讨。方法：采用MTT实验测不同浓度梯度辛伐他汀(0、0.1、1、10mmol/L)对CNE-2细胞增殖抑制作用;细胞凋亡情况的检测采用流式细胞术,Transwell实验检验细胞侵袭迁移能力,Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、AMPK、pAMPK、mTOR蛋白表达水平,检测分析丙二醛量(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的前后变化。结果：与对照组相比,辛伐他汀对CNE-2细胞的增殖抑制率明显升高,凋亡率明显升高,且侵袭转移能力明显降低,具有明显的剂量和时间依赖关系,差异均具有统计学意义(P<0.05), 此外,与对照组相比,辛伐他汀能够显著增强Caspase-3的活性, 使得AMPK/pAMPK/Bax蛋白表达增加,mTOR/Bcl-2蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。辛伐他汀能够增加MDA含量,减少SOD活性,以上作用均具有剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：辛伐他汀对鼻咽癌细胞增殖抑制、诱导细胞凋亡和抑制侵袭转移的作用,可能与AMPK/mTOR通路及氧化应激有关。     

2-甲氧基雌二醇对鼻咽癌CNE-2干细胞体外增殖、迁移及放疗敏感性的影响

目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2-MeOE2)对人鼻咽癌CNE-2干细胞(nasopharyngeal cancer stem cells,NPCSCs)增殖、迁移及放疗敏感性的影响及其可能机制.方法 收集本课题组前期富集并已鉴定的鼻咽癌CNE-2干细胞,Western blot检测亲本CNE-2细胞及NPCSCs乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)和核转录因子(NF-κB p65)的蛋白表达,克隆形成实验检测两组细胞的放射敏感性.按2-MeOE2浓度分为3组,分别用0、4、8μmol/L 2-MeOE2处理鼻咽癌干细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8及Transwell检测细胞增殖及迁移能力,再联合X射线(0、2、4、8 Gy)照射,克隆形成实验检测3组细胞放疗敏感性;同时用4 μmol/L 2-MeOE2处理鼻咽癌干细胞后不同时间(0、24、48 h)提取蛋白,Western blot检测不同浓度2-MeOE2处理以及4μmol/L 2-MeOE2处理后0、24、48 h提取的干细胞HIF-1α和NF-κB p65蛋白表达.结果 相对于亲本CNE-2细胞,干细胞HIF-1 α和NF-κB p65蛋白表达明显增高(P均＜0.01),X射线辐射后干细胞各放射学参数D0、Dq、N及SF2均高于亲本CNE-2细胞.0、4、8μmol/L 2-MeOE2处理干细胞后,随浓度增加,致密球状生长的干细胞微球体逐渐变得离散,干细胞增殖活力降低(P＜0.01);迁移能力降低(P＜0.01);放疗敏感性增高,4 μmol/L2-MeOE2组放射增敏比(sensitivity enhancement ratio,SER)为1.19,8μmol/L 2-MeOE2组SER为1.39;HIF-1 α、NF-κB p65蛋白表达降低(P＜0.01),呈浓度依赖性.2-MeOE2(4μmol/L)处理干细胞后随时间延长HIF-1α、NF-κB p65蛋白表达明显降低(P＜0.01),呈时间依赖性.结论 相对于亲本CNE-2细胞,干细胞高表达HIF-1α和NF-κB p65,并且对放疗具有较低的敏感性.2-MeOE2能有效抑制鼻咽癌CNE-2干细胞增殖、迁移并增加其放疗敏感性,其机制可能为2-MeOE2抑制HIF-1α和NF-κB p65蛋白表达.     

姜黄素对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨姜黄素对人鼻咽癌(NPC)CNE-2细胞增殖及凋亡的影响.方法 不同浓度(0、10、20、40、60 μmol/L)姜黄素处理NPC细胞株CNE-2,利用噻唑蓝(MTT)实验检测CNE-2细胞增殖活性,利用流式细胞仪检测CNE-2细胞周期及凋亡率,利用Hoechest33258荧光染色法观察细胞凋亡情况.结果 姜黄素可明显抑制CNE-2细胞增殖作用,且随姜黄素浓度增加,CNE-2细胞抑制率呈上升趋势(P＜0.05),姜黄素作用CNE-2细胞24、48、72 h的半抑制浓度(IC50)分别为(23.54±0.36)、(18.31±0.42)、(8.56±0.37)μmol/L,即姜黄素可明显抑制CNE-2细胞增殖作用,且呈现明显浓度、时间依赖性;流式细胞检测结果显示,0、10、20、40、60 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞,凋亡率随着姜黄素浓度增加而上升;荧光染色结果可见,CNE-2细胞未给予姜黄素处理,细胞呈圆形或者椭圆形,细胞核大小均匀一致,染色质分布均匀的淡蓝色荧光;10 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24h后,细胞胞体缩小,细胞核染色质凝聚,呈颗粒状亮蓝色荧光;20 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24 h后,细胞出现胞体缩小,细胞核浓缩、染色质不均匀,出现凋亡小体,甚至出现核碎裂;40和60 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24 h后,细胞凋亡小体数量增多,出现大量核碎裂.结论 姜黄素对NPC细胞株CNE-2细胞增殖具有明显抑制作用,且促进CNE-2细胞凋亡.     

白藜芦醇对鼻咽癌细胞株 CNE-2Z 增殖和凋亡的影响

目的　探讨白藜芦醇 (resveratrol,Res)对鼻咽癌细胞株 CNE- 2 Z增殖和凋亡的影响。方法　采用 MTT法检测 IC50 值 ,流式细胞术、Hoechst 332 5 8/PI荧光染色和 DNA琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡。结果　不同浓度Res分别处理细胞 2 4 ,4 8和 72 h,其 IC50 值分别为 (10 9.2± 7.5 ) ,(83.6± 6 .0 ) ,(5 4 .3± 2 .8) μmol/L,各 IC50 值间比较差异显著 (P<0 .0 1)。2 5 ,5 0 ,10 0和 2 0 0 μm ol/L Res分别处理细胞 2 4 h后 ,5 0 ,10 0 ,2 0 0 μmol/L Res处理组经流式细胞术和荧光染色检测出的细胞凋亡率均明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,荧光染色可见典型的凋亡形态学改变 ,10 0 ,2 0 0 μmol/L Res处理组可见明显的 DNA梯带。结论　 Res可通过诱导 CNE- 2 Z细胞株凋亡而抑制其增殖。     

补骨脂乙素对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的 观察补骨脂乙素(IBC)对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度IBC对CNE-2Z细胞活性的抑制作用;EdU掺入法检测细胞增殖能力的改变;平板克隆形成实验检测对 CNE-2Z细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术AnnexinV-FITC/ PI双染法检测细胞凋亡情况;Western blot检测IBC作用后磷酸化核糖体S6激酶2(p-RSK2)、核糖体S6激酶2(RSK2)、c-Jun、B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的改变.结果 IBC对CNE-2Z细胞生长、增殖和克隆形成能力有明显的抑制作用,呈剂量依赖关系;与对照组相比,20、40 μmol/L IBC处理组细胞的凋亡率显著增高;IBC可引起CNE-2Z细胞中p-RSK2、c-Jun和Bcl-2表达明显减少,而Bax表达增高,与对照组相比,20、40 μmol/L IBC处理组Bcl-2/Bax比值分别下调47.24％和 69. 50％.结论 IBC可明显抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与抑制RSK2活性,进而调控 c-Jun和Bcl-2/Bax的表达有关.     

沉默YAP1可抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力

目的探究沉默Yes 相关蛋白1（YAP1）对鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR和 Western blot方法检测YAP1在鼻咽癌细胞系中的表达水平;在鼻咽癌细胞S26和S18中转染3条合成的小干扰RNA：si-NC, si- YAP1#1和si-YAP1#2,以转染阴性对照si-NC的细胞作为对照组,转染si-YAP1#1和si-YAP1#2的细胞作为实验组,实时荧光定 量PCR和Western blot检测转染后的干扰效率;通过细胞计数、平板克隆形成等方法评估转染si-YAP1#1和si-YAP1#2后的实验 组和转染si-NC的对照组对鼻咽癌细胞增殖能力的影响;用划痕和Transwell 方法分析各组细胞迁移与侵袭能力的变化; Western blot检测各组细胞中c-myc、上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）、神经性钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）等与细 胞增殖和上皮间质转化相关蛋白的表达变化。结果YAP1在鼻咽癌细胞系中高表达;与阴性对照组相比,转染si-YAP1#1和si- YAP1#2的实验组细胞中YAP1的mRNA及蛋白水平均显著降低（P<0.05）;生长计数、平板克隆、划痕及Transwell等实验结果 均显示转染si-YAP1#1和si-YAP1#2的实验组细胞的生长和克隆能力、划痕愈合能力及侵袭能力较阴性对照组细胞明显下降 （P<0.01）;且相较阴性对照组,实验组细胞中c-myc、N-cadherin和Vimentin等蛋白的表达水平降低,E-cadherin的表达量增加。 结论YAP1在鼻咽癌细胞系中高表达,在鼻咽癌细胞中利用siRNA靶向敲低YAP1的表达后可以抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移 及侵袭能力,提示YAP1可以作为一个潜在的鼻咽癌临床治疗干预靶点。     

过表达DEPDC1对鼻咽癌细胞CNE-1增殖影响的研究

目的：DEPDC1（DEP domain containing 1）是近年来发现的一个肿瘤相关基因,前期研究结果显示其对鼻咽癌发生发展具有重要作用,本研究旨在进一步探讨过表达DEPDC1对鼻咽癌细胞增殖的影响。方法：在鼻咽癌细胞系CNE-1中,分别转染过表达DEPDC1-V1及DEPDC1-V2两种剪接体质粒,瞬时表达48 h后综合利用CCK-8、流式细胞技术及pHH3标记法检测细胞增殖情况。结果：Western blot检测显示在CNE-1细胞瞬时转染DEPDC1-V1和DEPDC1-V2质粒可过表达DEPDC1。CCK-8实验结果表明,过表达DEPDC1-V1及DEPDC1-V2均显著促进CNE-1细胞增殖。流式细胞检测结果表明,与对照组相比过表达DEPDC1-V1或DEPDC1-V2后均导致G2/M期细胞增多。pHH3检测结果显示,过表达DEPDC1-V1或DEPDC1-V2后有丝分裂活跃,细胞周期进程加快。进一步定量RT-PCR检测发现,过表达DEPDC1-V1或DEPDC1-V2导致细胞周期进程关键调节因子FoxM1及其下游靶基因CCNB2、PLK1和MYBL2表达量上调。结论：本研究通过在鼻咽癌CNE-1细胞株中过表达两个剪接体DEPDC1-V1及DEPDC1-V2,证明DEPDC1在鼻咽癌细胞中高表达对促进细胞的增殖具有重要作用。     

雷公藤红素抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移及上皮间质转化

目的 研究雷公藤红素在鼻咽癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化中的作用。方法 使用终浓度为1.8 μmol/L的雷公藤红素处理人鼻咽癌HNE1、CNE2细胞,并设二甲基亚砜（DMSO）对照组。用CCK-8法检测HNE1、CNE2细胞的增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,细胞克隆形成实验检测细胞的克隆形成数,细胞黏附与分离实验检测细胞的黏附、分离能力,蛋白质印迹法检测细胞上皮间质转化蛋白（E-钙黏蛋白、β-连环蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白）的表达。结果 与DMSO对照组比较,采用1.8 μmol/L雷公藤红素处理24、48、72 h后,HNE1细胞的增殖能力均降低（P均<0.05）,处理48、72 h后,CNE2细胞的增殖能力均降低（P均<0.05）;处理48 h后,HNE1、CNE2细胞的迁移能力均下降（P均<0.05）;处理2周后,HNE1、CNE2细胞的克隆形成数均减少（P均<0.05）;处理1 h后,HNE1、CNE2细胞的黏附率降低（P<0.05）;处理24 h后,HNE1、CNE2细胞的分离率降低（P<0.05）;处理6 h后,HNE1、CNE2细胞中E-钙黏蛋白、β-连环蛋白的表达升高（P<0.05）,N-钙黏蛋白、波形蛋白的表达降低（P均<0.05）。结论 雷公藤红素可抑制鼻咽癌HNE1、CNE2细胞的增殖、迁移及上皮间质转化。     

Effect of Quercetin on Proliferation and Apoptosis of Human Nasopharyngeal Carcinoma HEN1 Cells

The effect of quercetin （Que） on proliferation and apoptosis of human nasopharyngeal carcinoma HEN1 cells was investigated. Inhibition rate of quercetin on HEN1 was assayed by MTT method, apoptosis by flow cytometry （FCM）, and the caspase-3 expression of each group by colorimetry set respectively. Quercetin inhibited HEN1 cells in in a dose-（r=0.709, P〈0.01） and time-dependent manner （r=0.703, P〈0.01）. The ratio of apoptotic and necrosis cells was increased in the cells treated with quercetin. Cell cycle was specificly arrested in G2/M phase. Apoptosis cusp was revealed by FCM. The activity of caspase-3 was significantly up-regulated in 5 groups treated with quecetin as compared with control group （P〈0.05）. It was concluded that the growth inhibition of quercetin was highly related to cell cycle arrest at the G2/M phase and induction of caspase-dependent apoptosis in human nasopharyngeal carcinoma HEN 1 cells.