人参皂甙对培养大鼠皮层神经细胞O^—2和H2O2损伤的保护 …

研究人参皂甙对培养大鼠皮层神经细胞自由基损伤的保护作用。方法：应用Ｏ＾－２和Ｈ２Ｏ２对培养大鼠皮层神经细胞损伤模型。结果：与损伤组比较，人参皂甙保护组的乳酸脱氢酶释放量显著减少；而细胞存活率显著增高。     

人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1对小鼠皮层神经细胞缺氧的保护作用

目的：甙单体Rg2、Re、Rh1（终浓度60μmol/L) 对小鼠皮层神经元缺氧的保护作用。方法；采用MT比色法测定人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1对缺氧神经细胞活性的影响，同时进行形态学观察。结果：终浓度60μmol/L人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1均对小鼠皮层神经元缺氧损伤具有保护作用（P＜0．01），且能减轻细胞的形态学损伤。结论：人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1均对小鼠皮层神经元缺氧损伤具有明显的保护作用。     

一氧化氮和氧自由基对培养大鼠皮层神经细胞的损伤

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和氧自由基（Ｏ－２）对培养大鼠皮层神经细胞的损伤作用及两种损伤因素间的关系。方法：应用原代大鼠皮层神经细胞培养方法,研究外源性损伤因素的作用。结果：①以硝普钠（ＳＮＰ）为ＮＯ供体的损伤组较对照组的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量显著增高,而细胞存活率显著降低,加入ＳＯＤ后ＳＮＰ的损伤作用减轻。②Ｏ－２损伤组的结果与ＮＯ损伤组结果相似,同时应用Ｏ－２和ＮＯ组对神经细胞的损伤作用显著高于单独应用Ｏ－２组或ＮＯ组。结论：ＮＯ和Ｏ－２都能造成培养的大鼠皮层神经细胞损伤,并且二者之间存在协同作用     

人参皂甙对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及其机制

目的 探讨人参皂甙（Ginsenodides,Gs）对急性脊髓损伤的保护作用及其机制。方法采用改良Allen’s重物打击法制作急性脊髓损伤模型。大鼠随机分为对照组、损伤组和Gs治疗组。每组36只,分别于术后6h、12h、1d、3d、7d、14d完整取大鼠Tq脊髓段。斜板实验和BBB行为学评分评价大鼠脊髓功能的恢复情况;TUNEL法标记脊髓组织凋亡细胞;Westernblot方法检测B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）和Bcl伴随蛋白x（Bax）蛋白表达;RT—PCR方法检测半胱氨酸基天冬氨酸-特异性蛋白酶-3（Caspase-3）mRNA表达。结果损伤组和Gs组大鼠术后14d内脊髓功能均有不同程度恢复,Gs组恢复优于损伤组（P〈0．05或P〈0．01）;损伤组大鼠脊髓TUNEL标记的阳性细胞数于术后3d达高峰,Gs组于相应各时间点均低于损伤组（P〈0．01）;术后各时间点Gs组大鼠脊髓Bcl-2蛋白表达高于损伤组（P〈0．01）,术后12h、1d、3d、7d、14dGs组大鼠脊髓Bax蛋白表达均低于损伤组（P〈0．05或P〈0．01）;术后各时间点Gs组大鼠脊髓caspase-3mRNA表达低于损伤组（P〈0．01）。结论通过提高Bcl-2／Bax比值并抑制caspase-3mRNA表达减少脊髓损伤后神经元凋亡是Gs对脊髓损伤后具有保护作用的可能机制之一。     

天麻素对谷氨酸致培养皮层神经细胞损伤的保护作用

取新生大鼠大脑皮层进行体外神经细胞培养,用谷氨酸建立离体的神经元损害模型,观察天麻素对兴奋性氨基酸神经毒性的影响。结果表明：２００μｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用１０ｍｉｎ能造成培养神经元的大量死亡,培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量明显增高;在培养液中加入天麻素或氯胺酮可明显降低神经细胞死亡率,减少乳酸脱氢酶的漏出。提示天麻素可拮抗兴奋性氨基酸神经毒性。     

人参皂甙对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后应用人参皂甙对神经细胞凋亡及神经功能的影响。方法将大鼠随机分为3组：对照组、损伤组（AILEN撞击）和治疗组（ALLEN撞击后应用人参皂甙治疗），术后应用联合行为评分（combined behavioral score，CBS）评价大鼠脊髓神经功能，第28天取材，损伤段脊髓组织学切片，苏木素-伊红（HE）染色观察形态学变化；进行细胞凋亡的检测（TUNEL）以及Bcl-2蛋白免疫反应表达的测定（免疫组化法），采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果治疗组病理改变明显较损伤组轻，且脊髓神经功能评分与损伤组相比差异有显著性；各组中均有凋亡细胞及Bcl-2蛋白阳性表达；损伤组细胞凋亡指数大于治疗组．而Bcl-2蛋白阳性细胞计数小于治疗组。结论人参皂甙能抑制脊髓损伤后继发性神经细胞凋亡，促进脊髓神经功能恢复。     

人参皂甙Re对大鼠心肌再灌注性损伤的保护作用

IvRe(10mg/kg,20mg/kg)对大鼠再灌注所致的心律失常有对抗作用,能够使再灌注期间心律失常的开始时间推迟,持续时间缩短,并使再灌注期间室性心律失常的发生率明显降低。Re(20mg/kg) 的作用明显优于奎尼丁或哌唑嗪,提示 Re 对心肌再灌性损伤有显著的保护作用。     

人参茎叶皂甙对大鼠实验性坐骨神经损伤保护作用的研究

（1）目的：探讨人参茎叶皂甙对周围神经损伤的保护作用。（2）方法：以Wistar大鼠坐骨神经捻挫为动物模型,用人参茎叶皂甙给大鼠灌胃,于周围神经损伤后不同时期检测感觉神经传导速度（SCV）及坐骨神经功能指数（SFI）。并进行形态计量学图像分析。（3）结果：周围神经损伤2周SCV、SFIE及有髓纤维的密度均优于对照组（P＜0．05）。（4）结论：人参茎叶皂甙对促进大鼠实验性坐骨神经损伤后有髓纤维的再生具有一定的恢复作用。     

人参总皂甙对H2O2所致大鼠皮层神经元细胞损伤的保护作用

目的：观察人参总皂甙对H2O2所致大鼠皮层神经元细胞损伤的保护作用。方法：采用神经元细胞原代培养。通过MTT比色法及LDH活力测定观察加入不同浓度人参总皂甙对神经元细胞的保护作用。结果：100μmol／L的H2O2与大鼠皮层神经元细胞作用24h后导致大鼠皮层神经元细胞损伤。而预先加入人参总皂甙则可以减少H2O2所致的细胞损伤，随着剂量加大，其保护作用也随之增强。结论：人参总皂甙对H2O2所致大鼠皮层神经元细胞损伤有保护作用。     

银杏叶提取物对胎鼠皮质神经元细胞的影响

[目的]在正常条件和缺氧条件下研究银杏叶提取物对胎鼠皮质神经元细胞的影响。[方法]在正常条件和缺氧条件下分别检测对照组和加药组的细胞活性值、细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)含量和丙二醛(MDA)含量。[结果]在正常培养下,加药组细胞活性高于对照组,差异有统计学意义;加药组的LDH值小于对照组,差异有统计学意义;加药组的SOD值和MDA值与对照组差异无统计学意义;在缺氧条件下,加药组细胞活性高于对照组,差异有统计学意义;加药组的LDH值也高于对照组,差异有统计学意义;加药组的SOD值和MDA值均高于对照组,差异有统计学意义。[结论]在正常培养条件下,本实验所选银杏叶提取物可以促进神经元细胞生长,降低细胞膜损伤,对细胞抗氧化性无显著影响;在缺氧培养条件下,本实验所选银杏叶提取物可以促进神经元细胞生长,增加细胞膜损伤,可以提高细胞抗氧化性。     

Apg-2对H_2O_2诱导的BaF3-P210细胞损伤的影响

目的 探讨Apg-2对H2O2诱导的Bcr/Abl阳性BaF3-P210细胞损伤的影响.方法 以H2O2诱导的pMIGR1 空载体感染细胞BaF3-MIGR1和稳定表达Bcr/Abl的BaF3-P210细胞为损伤模型,Western blot和RT-PCR检测H2O2损伤后2组细胞Apg-2表达;建立过表达Apg-2的BaF3-MIGR1细胞(BaF3-MIGR1-Apg2)和BaF3-P210细胞(BaF3-P210-Apg2)H2O2诱导的损伤模型,Western blot检测磷酸化组蛋白(γ-H2AX)的表达,免疫荧光法检测γ-H2AX焦点数.结果 H2O2作用后的BaF3-MIGR1和BaF3-P210细胞的Apg-2蛋白和mRNA水平表达均升高(P<0.05).H2O2作用BaF3-MIGR1和BaF3-MIGR1-Apg2细胞后其γ-H2AX蛋白表达升高,γ-H2AX焦点数亦增加;BaF3-P210和BaF3-P210-Apg2细胞H2O2损伤后γ-H2AX蛋白表达和焦点数均无明显变化.结论 Apg-2可减少H2O2诱导的BaF3-P210细胞γ-H2AX表达,从而可能降低其细胞损伤.     

左旋卡尼汀对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨左旋卡尼汀(L-carnitine)对乳鼠心肌细胞在模拟缺血(缺氧)再灌注(缺氧-复氧)状态下发生损伤的保护作用及其可能的机制. 方法: 培养出生1～3 d的SD乳鼠心肌细胞,建立缺血再灌注损伤(I/R)模型,实验分3组:①正常对照组(Control);② I/R组:缺氧120 min,复氧240 min;③左旋卡尼汀组:I/R之前2 h加入不同浓度左旋卡尼汀,使其终浓度分别为1组20 mg/L, 2组50 mg/L, 3组100 mg/L, 4组200 mg/L. 观察指标包括: ①超氧化物酶(SOD)活性;②丙二醛(MDA)含量;③琥珀酸脱氢酶(SDH)活性;④流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡率. 结果: I/R组心肌细胞内MDA含量明显升高,SOD活性显著下降,琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显变低,而且细胞凋亡率也显著增加,与Control组比较具有显著性差异(P＜0.05);但是在药物治疗组,随给药浓度的增加,MDA含量逐渐恢复正常,SOD活性逐渐回升,SDH活性明显升高,而且细胞凋亡率呈下降趋势,各药物治疗组与I/R组比较各实验指标均具有显著性差异(P＜0.05),表明心肌细胞在经左旋卡尼汀预处理之后,抗损伤能力加强,发生损伤的程度减少. 结论: 左旋卡尼汀对心肌细胞具有保护作用,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系.     

五没食子酰基葡萄糖对H_2O_2诱导的肾小球系膜细胞氧化损伤及凋亡的影响

目的研究五没食子酰基葡萄糖(PGG)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)活性氧(ROS)水平、细胞凋亡和氧化相关因子的影响。方法通过CCK8试剂盒筛选出对GMCs细胞无毒性的PGG浓度和能够引起GMCs细胞产生凋亡的H_2O_2浓度。实验设置6组,分别为正常组、阳性组、10μM PGG组、5μM PGG组、1μM PGG组、0.1μM PGG组,正常组为不做处理的GMCs细胞,阳性组细胞给予600μM的H_2O_2刺激,PGG组细胞给予600μM的H_2O_2和不同浓度PGG刺激,18 h后通过流式细胞仪检测活性氧(ROS)和细胞凋亡水平;试剂盒检测各组超氧化物歧化酶(SOD)和总谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果 PGG能够降低GMCs细胞ROS水平,减少细胞凋亡;提高抗氧化酶SOD和GSH-Px活性,从而减少H_2O_2诱导的系膜细胞氧化损伤程度,其中10μM PGG组抗氧化程度最明显。结论 PGG对于H_2O_2诱导GMCs细胞的凋亡有一定抑制作用,能够抑制GMCs细胞产生ROS,减少氧化应激的水平,从而起到对细胞的保护作用。     

依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法：采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组：①　对照组(C组, n=8),开胸后不阻断肺门,静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg; ②　缺血再灌注组(I/R组, n=8),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注,于缺血前5min静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg;③　依达拉奉干预组(E组, n=8),于缺血前5min静脉缓慢推注依达拉奉10mg/kg（5ml/kg）,左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注。120min实验结束时,留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数;留取肺组织标本,测定肺组织湿、干重量,计算干／湿重比（D/ W）及行肺组织病理检查。结果：I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组（P＜0.01）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05); I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干／湿重比（D/W）较C组及E组显著降低（P＜0.05）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05);肺通透指数I/R组明显高于E组与C组（P＜0.01）,E组显著高于C组（P＜0.05）;肺组织病理显示,E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论：依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化,对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

补阳还五汤对大鼠脑皮层神经元生长的影响

目的观察含补阳还五汤的药物血清对体外培养大鼠脑皮层神经元生长的影响,为补阳还五汤治疗缺血性脑损伤提供实验依据。方法以体外培养新生SD乳鼠大脑皮层神经元为观察对象,采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞生长情况。观察含药血清对常规培养及在缺氧状态下神经元生长的影响。结果补阳还五汤对常规培养及在缺氧条件下培养的神经元有显著促进生长作用,与空白血清组比较有显著差(P<0.05)。结论大鼠以补阳还五汤灌胃给药后,其血清中的药物成份有促进体外培养神经元细胞生长的作用。     

罗布麻对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

目的 研究罗布麻提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法 采用三种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC),正常对照组(NC),以及剂量分别为0．1,0．2,0．4,0．8mg/mL的四个罗布麻提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果 同MC组相比,四组罗布麻提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统,H2O2及UV照射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论 罗布麻醇提物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

乙醇对原代培养大鼠皮质神经细胞CYP2E1、iNOS和NSE表达的影响

目的:观察乙醇作用后原代培养大鼠皮质神经细胞CYP2E1、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的变化.方法:分别采用0.5、1.5和3.0 g/L乙醇作用于原代培养大鼠皮质神经细胞,对照组细胞以等量生理盐水处理.作用30 min和1、2、4、8、12、24 h后,采用免疫细胞化学染色法检测皮质神经细胞CYP2E1、iNOS和NSE的表达.结果:乙醇可以增强大鼠皮质神经细胞CYP2E1、iNOS的表达,降低NSE的表达,并且对CYP2E1(F剂量=57.123,F时间=12.111,F交互=4.987,P均＜0.001)、iNOS(F剂量=55.081,F时间=10.949,F交互=4.278,P均＜0.001)和NSE(F剂量=69.334,F时间=10.871,F交互=3.252,P均＜0.001)表达的影响均表现出一定的剂量依赖性和时序性.1.5 g/L乙醇作用2 h时3者表达开始变化,12 h时作用最强;3.0 g/L乙醇作用1 h时3者表达开始变化,8 h时作用最强.结论:乙醇能诱导大鼠皮质神经细胞CYP2E1和iNOS的表达,降低NSE的表达;3者表达的时间变化特点基本一致,3者联合检测可用于推断乙醇的作用时间.