犬颅脑枪弹伤后心肌细胞凋亡及bcl-2的表达

目的:研究犬脑枪弹伤后心肌细胞凋亡及bcl-2的表达.方法: 建立犬颅脑枪弹伤模型,制备心肌组织切片.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡以及用免疫组织化学方法检测bcl-2的表达.结果: 对照组偶见心肌细胞凋亡及bcl-2的表达,枪弹伤后3 h凋亡心肌细胞及bcl-2表达明显(P《0.01).心室壁内侧凋亡细胞分布基本一致(P》0.05),内外侧壁凋亡细胞分布不同(P《0.01).心室壁内侧以及内外侧壁心肌细胞bcl-2表达差异无统计学意义(P》0.05).结论: 犬脑枪弹伤后可造成心肌细胞损害和bcl-2表达.     

犬颅脑枪弹伤后神经细胞凋亡及c-myc的表达

[目的]研究犬脑枪弹伤后神经细胞凋亡机制及c-myc的变化规律.[方法]建立犬颅脑枪弹伤模型,制备不同时期、不同部位脑组织切片.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测脑神经细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测c-myc的动态变化.[结果]对照组犬偶见神经细胞凋亡,神经细胞中有微弱c-myc的表达,枪弹伤后凋亡神经细胞于2 h开始增加(P＜0.05),24 h达高峰(P＜0.01),48 h开始下降.c-myc伤后30 min开始增加(P＜0.05),2 h达高峰(P＜0.01),6 h开始下降,24 h同对照组.不同区域表达不一致.[结论]犬脑枪弹伤后神经细胞凋亡及c-myc的表达增强,但c-myc先于神经细胞凋亡的表达,在不同时期、不同部位具有时空规律性.神经细胞的凋亡与凋亡保护基因的调节有关.     

犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70和bcl-2的表达

[目的]研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70(Heat Shock Protein70,HSP70)和bcl-2的变化规律.[方法]24只杂种犬,随机分为对照组,损伤组.采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤(TangentBrain Injury,TBI).用免疫组织化学方法检测伤后2、6、12、24和48 h各不同时期弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中HSP70和bcl-2蛋白的表达.[结果]对照组脑神经元中HSP70和bcl-2蛋白表达弱,枪弹伤组挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70蛋白2 h开始增加(P＜0.05),6 h时明显增加,12 h达高峰(P＜0.01),24 h开始下降.bcl-2伤后2 h开始增加(P＜0.05),24 h达高峰(P＜0.01),48 h开始下降.[结论]HSP70和bcl-2蛋白在弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元均有表达,伤后两者在脑组织中表达分布范围不一致,HSP70先于bcl-2表达,可能共同参与细胞抗凋亡过程,相互间也可能存在着一定的调控作用.     

心力衰竭与心肌细胞凋亡

心力衰竭发生在冠心病、心肌梗死、高血压等多种心血管疾病的严重或终末阶段，严重影响病人生活质量，且死亡率高。由于对病因及发病机制了解甚少，很多病人不能得到根治。本文参考近年来相关文献和实验结果，总结了细胞凋亡在心力衰竭发生发展中的作用及最新动态，旨在为心力衰竭的发生与发展过程，找出关键的调控环节，为防治心力衰竭提供参考的研究靶点。     

丙泊酚对心肌细胞凋亡的影响

丙泊酚是一种常用全身麻醉药,对多种器官组织具有保护作用。研究发现,丙泊酚能抑制心肌细胞凋亡,保护心肌缺血与再灌注损伤。围手术期的心肌保护是临床麻醉研究的焦点之一。为了更好地认识丙泊酚对心肌细胞凋亡的抑制作用,从而对临床麻醉药物选择提供参考,本文就此予以综述。     

Fas系统参与介导烧伤后心肌细胞凋亡及牛磺酸的影响

目的观察Fas系统在烧伤后心肌细胞凋亡中的作用及牛磺酸的影响。方法选健康Wistar大鼠,随机分成对照组(Sham)、烧伤组(造成40%TBSAⅢ度烧伤)和牛磺酸保护组(烫伤后即刻腹腔注射牛磺酸400 mg/kg)。用原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,RT-PCR检测Fas mRNA表达,免疫组化检测Fas/FasL和Caspase-8/3蛋白表达和荧光法分析Caspase-3活性。结果烧伤组大鼠伤后6 h和24 h心肌细胞凋亡指数分别为8.96±2.10和18.67±2.48,较对照组(0.92±0.34)有显著性升高,Fas蛋白阳性表达指数分别为13.51±1.56和14.55±1.89,也显著性高于对照组(2.46±0.75);Caspase-3活性分别为1.38±0.16和1.96±0.71,较对照组(0.35±0.06)有显著性差异。烧伤组凋亡指数与Fas表达之间有良好的相关性(r=0.86)。牛磺酸保护组细胞凋亡指数为2.14±0.68,Fas蛋白表达为3.71±0.82,Fas mRNA表达为0.17±0.03,Caspase-3活性为0.88±0.16,较烧伤组均有显著性降低。结论Fas系统参与了介导烧伤后心肌细胞凋亡,牛磺酸对烧伤后心肌细胞Fas表达及其信号转导有较好的拮抗作用。     

用TUNEL法原位检测高血压大鼠心肌细胞凋亡

目的;探讨并建立原位检测在体心肌细胞凋亡的方法学。观察心肌细胞凋亡是否参与了高血压左室重构过程。方法：动用ＨＥ染色及ＴｄＴ介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记法检测自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡。结果;１２周龄自发性高血压大鼠左室肥厚指数显著升高,心室游离壁可见凋亡的心肌细胞呈散在分布;调整ＴＵＮＥＬ程序可获得与ＨＥ染色相似的阳性率,阳性细胞多具有凋亡的形态特征。     

实验小猪急性心肌梗死后心肌细胞凋亡机制的动态研究

目的 动态观察实验小猪急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）后心肌梗死部位的缺血区心肌细胞凋亡及Caspase-3蛋白的表达,探讨 AMI后心肌细胞的凋亡机制。方法 将8只中华小猪全麻后行冠脉造影及钝缘支(Obtuse Marginal Branch, OM)明胶海绵封堵术,其中1只小猪作为对照组仅行冠脉造影,余7只小猪AMI模型建立成功后,分别于心梗后第1、3、5、7、10、14和28d处死小猪,并取心肌梗死部位的缺血区行TUNEL (TdT mediated dUTP Nick End Labeling) 法检测心肌细胞凋亡指数（Apoptotic Index, AI）及免疫荧光检测心肌组织中Caspase 3蛋白表达情况,并按caspase 3阳性表达密度进行统计。结果 TUNEL法检测心肌AI结果,对照组心肌AI为（2.1±1.0）%,各实验组心肌AI分别是（67.8±4.3）%、（436±5.7）%、（39.5±4.2）%、（38.3±7.4）%、（26.7±3.5）%、（19.8±6.2）%和（18.6±5.4）%;对照组caspase-3表达密度为3.6%,各实验组依次是78.8%、58.2%、56.3%、54.5%、49.6%、34.6%和32.1%。通过成功建立小猪AMI模型并观察心肌AI在心梗后第1d达最高峰,依次逐渐下降,在第5~7d下降基本上呈平稳状态,在第14~28d处于低水平状态;免疫荧光caspase-3阳性表达在心梗后第1d达顶峰,后逐渐下降,直至第14~28d呈低水平表达。结论 在AMI后心肌梗死周边及缺血区域发现有大量凋亡因子caspase-3蛋白存在,在心肌受到急性缺血缺氧刺激时,加速诱导心肌细胞凋亡的启动,出现细胞凋亡现象,这与心肌重构、心肌间质纤维化及心肌收缩功能等心脏结构及功能改变密切相关。     

高血压与心肌细胞凋亡

细胞凋亡的概念提出后 ,并没有引起人们的足够重视。但近几年来 ,随着各种生物化学技术的发展并向这一研究领域的应用 ,提示了细胞凋亡具有特殊重要的生理与病理意义 ,凋亡即成为细胞分子生物学研究的热点 ,并不断向各学科渗透。在人类的心血管系统中同样存在着细胞凋亡的现象 ,它参与了许多心血管疾病的发生、发展[1] 。近年来研究发现 ,心肌细胞凋亡是高血压病发生与发展的重要细胞学基础 ,可导致心肌细胞数量的减少 ,最终导致心力衰竭。本文就心肌细胞凋亡与高血压之间关系的研究综述如下。1　高血压心肌细胞凋亡的证据由于凋亡过程较短…     

犬脑枪弹伤模型建立及相关生理、病理指标观察

目的：建立犬脑枪弹伤致伤模型，检验该模型用于颅脑枪弹伤进一步研究的可行性。方法：杂种犬14只，随机分成脑贯通伤（PCI）组（n=7）和脑切线伤（TBI）组（n=7），采用德国小口径步枪子弹按上述分组要求致伤。测定弹丸致伤参数，观察实验犬伤后相关生理与病理指标改变。结果：TBI组和PCI组的弹丸撞击能量基本一致；TBI组的组织对弹丸吸收能量较大（P＜0．05），且实验犬伤后存活时间也较长（P＝0．0013）。两组犬均在伤后数分钟至1h内出现明显的心率减慢、血压下降、颈动脉血流量减少、呼吸暂停或减慢、颅内压（ICP）逐渐升高。两组挫伤区病理表现为脑血管扩张、充血、血管周围环形出血、神经细胞轻度缺血、坏死及脑水肿。结论：上述模型均具有弹道伤恒定、重复性好、伤后动物存活时间较长等特点，尤以TBI模型更为理想。     

犬颅脑火器伤后细胞内钙变化的实验观察

目的：探讨犬颅脑火器伤后脑细胞内Ca^2 变化的规律。方法：建立犬脑枪弹伤致伤模型后，制备脑组织的活细胞悬液进行原代培养；应用特异性钙离子荧光指示剂Fluo-3/AM标记，在激光扫描共聚焦显微镜下检测伤后不同时期、不同部位脑细胞内钙离子的分布情况。结果：培养得到了贴壁的犬颅脑火器伤后的脑组织活细胞。并观察到30min后细胞内Ca^2 即开始升高（P＜0．05），72h达到高峰（P＜0．01），78h后又呈下降的趋势（P＜0．05）；而挫伤区和震荡区的差别不大（P＞0．05）。结论：颅脑火器伤后细胞内Ca^2 的增加，在伤后的不同时期和不同部位的分布具有时空规律性，这可能是火器伤后脑水肿和一系列继发性脑损害的原因之一。     

犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70和c-Myc的表达

目的: 研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70(Heat shock protein70, HSP70)和快反应蛋白c-myc的变化规律. 方法: 24只杂种犬,随机分为对照组,损伤组. 采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤(tangent brain injury, TBI). 用免疫组织化学方法检测伤后30 min, 2, 6, 12和24 h各不同时期弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70和c-myc蛋白的表达. 结果: 对照组脑神经元中HSP70和c-myc蛋白表达弱,枪弹伤组挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70蛋白2 h开始增加(P<0.05),6 h时明显增加,12 h达高峰(P<0.01),24 h开始下降. c-myc伤后30 min开始增加(P<0.05),2 h达高峰(P<0.01),6 h开始下降,24 h同对照组. 且2种蛋白距伤道越近,表达越明显. 结论: HSP70和c-Myc蛋白在弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元均有表达,两者在脑组织中表达分布范围基本一致,但c-Myc先于HSP70表达.     

犬颅脑枪弹伤后脑组织BDNF蛋白的表达及意义

目的 :探讨犬颅脑火器伤后脑组织内脑源性神经生长因子 (Brain derivedneurotrophicfactor,BDNF)的变化规律及其对颅脑火器创伤神经元的保护作用 .方法 :建立犬颅脑枪弹伤模型 ,制备不同部位不同时间点脑组织切片 ,免疫组化法染色 ,检测BDNF的表达 .与设立的对照组相比较 ,并进行组间比较 .结果 :损伤组脑组织BDNF含量明显高于对照组 ,动物的伤情相对愈重 ,表达愈明显 .在 2～ 4h为表达高峰期 ,不同组织间亦存在明显差异 (P <0 .0 1 ) ,以海马及挫伤区含量高 .结论 :颅脑枪弹伤后不同部位脑组织BDNF随时间的变化出现不同表达 ,提示BDNF在颅脑枪弹伤的早期修复中发挥作用 .     

榴弹爆炸致绵羊肢体伤的实验研究

目的 观察榴弹对肢体的致伤特点和规律,为战伤救治提供依据。方法 电永动引爆离地面7m高的榴弹,将36只绵羊布放于距爆心6－48m处,致伤时测量冲击波超压和破片速度,致伤后进行病理解剖观察。结果 肢体破片伤的发生率率为破片伤动物的48％,平均每只动物肢体有1．33片破片伤,伤后即刻死亡率为50％,伤后6h时达66．66％。肢体贯通伤和盲管伤各占50％。骨折的发生率为833．3％（10／12）,其中80％为粉碎性骨折,也可见骨骼离断和缺损。肢体爆炸伤时,以腹部和鹏部合并伤最多,分别为41．67％和33．33％。肺脏的臌膜冲击伤的合并率分别为58．33％和16．67％。肢体大血管和神经直接损的发生率虽不高,但损伤后果严重。另外,肢体爆炸伤的伤口污染也很严重。结论 肢体爆炸损伤严重,伤道污染严重,粉碎性骨折发生率高,合并伤多,胆肢体爆炸主要以破片致伤为主,其早期死亡也多为合并伤所致。     

重症急性胰腺炎与心肌细胞凋亡

重症急性胰腺炎时可明显导致心肌损害,心肌细胞凋亡也会明显增加,其程度随着心肌损害程度的加重而加重,同时随着重症急性胰腺炎病程的延长而逐渐加重。本文主要综述了心肌细胞凋亡的调控基因,占有非常重要地位是Bcl-2基因家族,其中Bcl-2基因和Bax是一对功能完全相反的重要的细胞凋亡调节基因,参与了抑制或诱导细胞凋亡。两者的比例调节着细胞凋亡的发生,决定着细胞是存活还是凋亡;重症急性胰腺炎导致心肌细胞调亡的可能机制以及重症急性胰腺炎时诱导心肌细胞凋亡的治疗。当细胞凋亡为细胞死亡的主要方式时,通过积极有效的药物干预,有可能逆转过度凋亡所致的病理变化,减少细胞凋亡,促进细胞再生。故进一步研究重症急性胰腺炎细胞凋亡基因调控以及细胞凋亡基因信号传导途径,必将为全面了解急性胰腺炎和胰心综合症的发病机制提供科学依据,为研究有关治疗药物的作用机制开辟崭新的前景。     

不同通气方式对胸部火器伤致肺损伤犬救治作用的比较

目的 比较间歇正压通气（ＩＰＰＶ）和高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对胸部火器伤致肺 务犬的早期救治作用。方法 杂种犬１９只,随机分为对照组（６只）、ＩＰＰＶ组（８只）和ＨＦＪＶ组（５只）３组,麻醉后利用０．４ｇ钢珠弹射击犬右侧胸部。对照组犬仅进行封闭伤口输液及胸腔闭式引流等,ＩＰＰＶ组和ＨＦＪＶ犬除进行上述操作外,分别于致僵后２０ｍｉｎ行ＩＰＰＶ和ＨＦＪＶ。测量血液动力学等指标,并做血气分析。结果 致伤