中药穴位敷贴对实验性乳腺增生模型大鼠雌、孕激素受体表达的影响

【目的】探讨中药穴位敷贴疗法对实验性乳腺增生模型大鼠的作用机制。【方法】将30只SD(远交群)大鼠随机分为正常组、模型组、穴位敷贴组,每组10只。采用雌激素诱导法复制大鼠实验性乳腺增生模型,以中药穴位敷贴治疗。采用免疫组织化学染色方法,观察各组大鼠乳腺组织细胞中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的分布或含量。【结果】与正常组比较,模型组ER、PR表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,穴位敷贴组ER、PR表达水平显著降低(P0.01)。【结论】中药穴位敷贴疗法可能通过下调乳腺组织ER、PR表达,从而起到抑制乳腺增生的作用。     

乳癖安消胶囊对实验乳腺增生大鼠性激素及其受体的影响

目的观察乳癖安消胶囊对实验性乳腺增生大鼠的雌激素、孕激素及其相应受体的影响,为乳癖安消胶囊的临床运用提供依据。方法SD大鼠90只,随机分为6组:正常组、模型组、三苯氧胺组和乳癖安消胶囊大、中、小剂量组,每组15只。以肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆中雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量,免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果乳癖安消胶囊能降低实验性乳腺增生大鼠的血清E2水平;也能降低乳腺组织ER、PR含量,使乳腺组织对雌激素的敏感性下降。结论乳癖安消胶囊通过降低实验大鼠血清E2水平和乳腺组织ER、PR含量而起到抑制乳腺增生的作用。     

疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠血清性激素及ER、PR表达的影响

目的 通过观察中药疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的影响,探讨疏肝健脾方防治乳腺增生病的机制.方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、小剂量药物组、大剂量药物组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,分别灌服三苯氧胺、大小剂量疏肝健脾方煎液,观察大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的变化.结果 疏肝健脾方能够可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,降低乳腺增生大鼠血清雌二醇(E2)、垂体促乳素(PRL)含量,升高孕激素(P)、睾酮(T)含量,部分升高FSH和LH的含量.明显抑制ER、PR的阳性表达强度.结论 疏肝健脾方可通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.     

蒙药乳腺-Ⅰ号对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

目的:观察蒙药乳腺-Ⅰ (M-Ⅰ)号对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,为药物的临床应用提供实验依据.方法:48只雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5 mg·kg-1)1次,连续25 d,随后每天肌肉注射黄体酮(4 mg· kg-1)1次,连续5d,复制大鼠乳腺增生模型,同时正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水.模型复制成功后,随机分为5组,模型对照组大鼠给予生理盐水灌胃;阳性药对照组大鼠给予三苯氧胺1.8 mg·kg-1灌胃;M-Ⅰ号低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠分别给予M-Ⅰ号0.5、1.0和3.0g·kg-1灌胃.给药结束后,检测各组大鼠乳头高度,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠血清及乳腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blotting法检测各组大鼠乳腺组织ER和PR的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠乳头高度仍显著增高(P＜0.01),光镜下观察乳腺组织病理改变明显,血清SOD和GSH-Px水平均显著降低(P＜0.05),MDA水平显著升高(P＜0.05),乳腺组织ER、PR的蛋白表达量显著增加(P＜0.01).与模型对照组比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳头高度明显偏小(P＜0.05或P＜0.01);乳腺组织病理学改变明显减轻,M-Ⅰ号高剂量组大鼠乳腺组织结构接近正常对照组;血清及乳腺组织中SOD和GSH-Px水平较模型对照组均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05),乳腺组织中ER和PR的蛋白表达水平亦显著降低(P＜0.01).结论:M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能与增强乳腺增生大鼠体内抗氧化能力、降低乳腺组织中ER和PR表达水平有关.     

止痛消结丸对乳腺增生模型动物血清SOD及LH的影响的研究

目的:观察止痛消结丸对乳腺增生大鼠的治疗效果及作用机理.方法:将70只大鼠随机分成7组,以雌激素、孕激素建立大鼠乳腺增生模型(空白组除外),观察止痛消结丸对乳腺增生大鼠超氧化物歧化酶(SOD)及黄体生成素(LH)影响.结果:止痛消结丸组模型大鼠随给药剂量的增加,血清中SOD和LH含量明显升高.结论:止痛消结丸可通过调节...     

岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌孕激素受体表达的影响

观察岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌孕激素受体表达的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。方法用肌内注射外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳腺组织变化,用免疫组织化学法检测雌激素受体亚型（ERα、ERβ）和孕激素受体（PR）的表达水平。结果岩鹿乳康胶囊能减少实验大鼠乳腺导管上皮细胞层数和腺泡数,同时降低乳腺组织ERα、PR的表达提高ERβ的表达,抑制乳腺组织增生。结论岩鹿乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与上调ERβ,下调ERα、PR 的表达有关。     

Bcl-xl在乳腺癌中的表达及其临床病理相关性研究

目的 探讨凋亡抑制因子Bcl-xl在乳腺癌中的表达及与临床病理特征、雌孕激素受体表达的关系。方法 用S-P免疫组织化学技术检测39例浸润性乳腺癌组织、35例癌周组织及30例正常、30例增生乳腺组织中凋亡抑制因子Bcl xl的表达。结果 与癌周组织、增生及正常的乳腺组织相比,乳腺癌组织中Bcl xl呈过表达(P<0.05);乳腺癌组织中Bcl xl表达随临床分期的升高而升高(P<0.05),随组织分级的增高而升高(P<0.05);乳腺癌组织中Bcl xl表达和雌激素受体（estrogen receptor, ER）、孕激素受体（progesterone receptor, PR）表达呈负相关(P<0.05);同时也与乳腺癌患者有无腋窝淋巴结转移有关,其在有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论 乳腺癌组织中Bcl-xl表达与肿瘤分期,细胞学分级,有无腋窝淋巴结转移,ER、PR表达有相关性,在乳腺癌的发生发展过程中有不可忽视的作用。     

橘荔散结丸对子宫肌瘤模型大鼠子宫肌层ER、PR和EGFR表达的影响

【目的】观察橘荔散结丸对子宫肌瘤模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体(EGFR)表达及组织病理学的影响,探讨橘荔散结丸治疗子宫肌瘤的作用机制。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型对照组,西药对照组(米非司酮,剂量为4.7 mg/kg),中药对照组(桂枝茯苓胶囊,剂量为0.52 g/kg),橘荔散结丸低、中、高剂量组(中药低、中、高剂量组,剂量分别为9.86、19.73、39.45 g/kg);除空白对照组外,其他组均采用雌、孕激素负荷法复制子宫肌瘤大鼠模型,观察各组大鼠子宫肌层ER、PR和EGFR的表达及病理学改变。【结果】模型对照组大鼠子宫明显增大,子宫肌细胞排列紊乱,子宫肌层ER、PR和EGFR的表达均显著高于空白对照组(P0.05);橘荔散结丸各剂量组子宫平滑肌排列趋于正常,子宫肌层ER、PR和EGFR的表达明显下降,其中中剂量组与模型对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。【结论】橘荔散结丸治疗子宫肌瘤的作用机制可能与其能抑制子宫肌层ER、PR和EGFR的表达有关。     

人类表皮生长因子、p53、雌激素受体及孕激素受体在 不同临床期别乳腺浸润性导管癌组织中的表达

 【目的】 探讨不同临床期别乳腺浸润性导管癌组织中人类表皮生长因子(HER-2、p53、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达及其相关性.【方法】 利用免疫组化技术检测138例乳腺浸润性导管癌组织中各指标的表达,采用新的记分标准,结果数字化和半定量化,以秩检验方法进行分析.【结果】 高临床期别乳腺浸润性导管癌组织中HER2表达显著升高,而PR表达则显著降低,ER和p53的表达无明显变化.【结论】 HER-2和PR能更好地反映乳腺癌的临床期别并可能与乳腺癌的预后相关.     

针刺和中药对乳腺增生的抑制作用研究

[目的]研究针灸和中药对乳腺增生的抑制作用。[方法]将实验大鼠随机分为正常组、模型组、针剌组、中药组、针刺加中药组(简称针药组)以及三苯氧胺西药组(简称西药组)共6组;除正常组外,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮造成乳腺增生大鼠模型;对除模型组外的4个治疗组分别施以针刺、中药、中药加针剌和三苯氧胺的治疗措施;检测各组治疗前后的乳头高度,计算治疗后大鼠第2对乳腺标本在光镜下的乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径情况,并采用免疫组化法检测各组乳腺组织雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况。[结果]模型组乳头高度比正常组高,乳腺导管扩张,小叶、腺泡数明显增加,乳腺组织ER受体和PR受体表达的计分值也比正常组高(均P<0.01),说明造模成功;经治疗,针刺、中药、针刺加中药以及三苯氧胺均使乳头高度降低(均P<0.01),乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径减少(P<0.05或P<0.01),乳腺组织ER、PR受体表达降低(P<0.05或P<0.01),但均未恢复到正常组水平(均P<0.05);其中针药组和西药组对乳腺增生的抑制作用均比单纯针刺组或单纯中药组略优,针药组和西药组两者作用相仿。[结论]过度雌激素的刺激可能主要通过ER、PR的介导使大鼠乳腺组织增生,针刺、中药和西药三苯氧胺均对乳腺增生有抑制作用,而针     

天麻素对癫痫模型大鼠的抗氧化作用

［摘要］目的　构建氯化锂（LiCl）-匹罗卡品（pilocarpine, Pilo）诱导癫痫（epilepsy, EP）大鼠模型,给予不同浓度天麻素（gastrodin, Gas）预处理,探讨Gas在EP中的抗氧化作用及分子机理．方法　清洁级雄性SD大鼠80只,随机分组,设对照组、模型组、Gas 预处理60 mg/kg、90 mg/kg和120 mg/kg组．构建EP大鼠模型,给予 Gas 预处理,观察大鼠EP发作过程,注射匹罗卡品3 h后终止发作,24 h后取材．检测EP发作后大鼠大脑皮质过氧化氢酶（catalase, CAT）、谷胱甘肽 （glutathion, GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和谷胱甘肽还原酶（glutathion reductase, GR）和总抗氧化能力（total antioxidation, T-AOC）含量变化,脂质氧化物丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量变化,采用Western Blot法检测有丝分裂原活化蛋白激酶家族（mitogen activated protein kinase family,MAPKs）的 p38 激酶（p38 kinase, p38）的磷酸化水平．结果 正常对照组无EP样发作行为;注射匹罗卡品后3 h内,经 Gas 预处理的各组大鼠III级以上发作程度明显降低,与模型组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;模型组大鼠大脑皮质 CAT、GSH、SOD、GR和 T-AOC 含量下降与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,MDA 含量显著增加,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;不同浓度Gas预处理均能上调上述内源性巯醇抗氧化物的活性,减少脂质过氧化;模型组大鼠大脑皮质中有丝分裂原活化蛋白激酶家族p38的磷酸化水平明显高于正常对照组,而 Gas预处理组p38磷酸化水平明显低于模型组（P＜0.05）．结论　Gas 预处理可以减轻 EP 模型大鼠的发作程度,提高内源性抗氧化剂的含量,调控炎性信号通路中p38激酶活性,发挥神经保护作用．     

川芎嗪治疗新生儿缺血缺氧性脑病疗效观察以及机制研究

目的川芎嗪治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的疗效观察以及机制研究。方法40名HIE患儿随机分为治疗组(n=20)和对照组(n=20),两组均给以一般治疗的同时治疗组以于川芎嗪治疗。两组治疗前后分别测定血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、红细胞总钙量(EryCaT)、脑型肌酸激酶(CK-BB)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD),并观察临床疗效。同时与20例正常新生儿作健康对照组。结果治疗组治疗后NSE、EryCaT、CK-BB、MDA和NO水平均较治疗前明显下降,而SOD则明显升高(均P<0.01)。对照组治疗后,除EryCaT明显降低外,其余指标无明显变化。治疗后,治疗组NSE、EryCaT、CK-BB、MDA和NO水平均较对照组明显降低(P<0.01或P<0.05),而SOD则较对照组明显升高(P<0.01)。治疗组HIE治疗总有效率明显高于对照组(P<0.01)。结论川芎嗪对HIE新生儿脑组织有保护作用,机制可能和抑制钙超载和清除自由基有关。     

左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响

目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响

[目的]探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响作用。[方法]成年SD雄性大鼠48只,体重（300±10）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马MDA含量、GSH-Px和SOD活性。[结果]定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0.01）;嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组（P〈0.01）;针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组（P〈0.05）;嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）。海马自由基系统检测显示：与正常对照组比较,VD模型组海马MDA含量显著增高（P〈0.01）,而海马GSH-Px和SOD活性明显降低（P〈0.01）;与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组海马MDA含量显著降低（P〈0.01）,而海马GSH-Px和SOD活性显著增高（P〈0.01）;针药合用组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,海马MDA含量降低（P〈0.05）。[结论]嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、能降低海马MDA的含量、并且提高海马GSH-Px和SOD的活。     

参麦防治环孢霉素A急性肾毒性的实验研究

目的探讨参脉注射液(SMI)防治环孢霉素A(CsA)所致急性肾损伤的机制。方法按分组分别给予实验大鼠橄榄油、CsA、CsA和SMI及谷胱甘肽(GSH)，14d后取血测血血肌酐(Scr)；取肾组织。测定超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。同时作肾组织病理学观察，行肾小管评分评价肾脏损害程度。结果连续处理14d后，大鼠肾脏可见明显损伤，Scr明显增高，组织SOD含量降低，而脂质过氧化产物MDA含量增高；SMI及还原型谷胱甘肽能明显地减轻肾脏损伤，Scr明显降低，组织SOD含量增高。MDA含量降低。结论SMI通过其抗氧化作用而有效减轻肾组织的毒性损伤。改善肾脏的功能。     

慢胃灵合剂对大鼠慢性萎缩性胃炎治疗的实验研究

[目的]研究慢胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学、血清超氧化物歧化酶、丙二醛及增殖细胞核抗原的影响。[方法]用理化损伤法建立CAG大鼠模型,用不同剂量的慢胃灵合剂大鼠灌胃,检测大鼠血清SOD、MDA水平,观察胃黏膜组织学改变,并用免疫组织化学方法检测PCNA。[结果]模型组SOD为（73．12±4．77）U／mL,MDA为（5．90±0．24）nmol／mL,PCNA指数为（42．59±0．75）％,胃黏膜组织病变明显。慢胃灵合剂大、中、小剂量治疗组与模型组相比SOD水平明显升高,分别为（98．42±7．05）U／mL、（89．78±7．25）U／mL、（82．21±7．01）U／mL,MDA水平明显降低,分别为（4．30±0．37）nmoL／mL、（4．91±0．31）nmol／mL、（5．21±0．28）nmol／mL,PCNA指数明显降低,分别为（26．89±0．65）％、（27．60±0．70）％、（29．13±0．74）％,胃黏膜组织病变改变明显。[结论]慢胃灵合剂具有消除自由基、抗氧化和抑制胃黏膜细胞过度增殖的作用。     

FS-1272滴眼液对大鼠亚硒酸钠性白内障的影响

[目的]观察FS-1272滴眼液对大鼠亚硒酸钠性白内障的作用及作用机理。[方法]采用大鼠亚硒酸钠性白内障模型,观察大鼠晶状体混浊程度,测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-px)活性以及丙二醛(MDA)、可溶性蛋白(WSP)和不溶性蛋白(WIP)含量。[结果]FS-1272滴眼液能降低大鼠晶状体浑浊程度,增强SOD、CAT、GSH—px活性,同时降低MDA、不可溶性蛋白含量,升高可溶蛋白含量。[结论]FS-1272滴眼液可减轻晶状体氧化损伤程度,从而起到延缓白内障的发生和发展的作用。     

明目地黄丸对白内障大鼠晶状体内SOD、MDA影响的实验研究

[目的] 研究明目地黄丸对白内障大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法] 建立大鼠白内障模型, 采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法对模型组、治疗组及对照组大鼠晶状体中SOD活性和MDA含量进行检测。[结果] 明目地黄丸高、中剂量组大鼠晶状体中MDA含量明显低于模型组, 高、中剂量组大鼠晶状体中SOD活性明显高于模型组, 差异具有显着性(P<0.05).[结论] 明目地黄丸能明显降低白内障大鼠晶状体中MDA含量, 且能明显升高白内障大鼠晶状体中SOD活性。     

螺旋藻多糖对大鼠实验性胃溃疡作用的影响

目的观察螺旋藻多糖（PSP）对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠血清中活性成分的影响,初步探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组和PSP高、低剂量（400、200 mg/kg）组,每组各10只,连续药物治疗15 d后取血,分别采用硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定大鼠血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 PSP高低剂量组与奥美拉唑组均能升高血清NO含量[（26.71±6.47）、（32.60±4.65）μmol/mL],提高血清SOD活力[（292.74±52.44）、（303.57±13.80）U/mL],降低MDA含量[（15.60±2.39）、（15.57±2.19）nmol/mL],与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 PSP具有一定的抗胃溃疡的作用,其机制可能与提高血清NO含量和SOD活性、降低MDA含量有关。     

不同液体小容量复苏对内毒素休克大鼠肺损伤的影响

【目的】 探讨不同液体小容量复苏对大鼠内毒素休克所致肺损伤的影响&#65377;【方法】 清洁级SD大鼠30只随机分为5组,正常对照组(C组)&#65380;内毒素(LPS)对照组(LPS,E组)&#65380;75 g/L高渗氯化钠(HSS)组(LPS + HSS, HSS组)&#65380;羟乙基淀粉液130/0.4(HES)组(LPS + HES,HES组)&#65380;75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH)组(LPS + HSH,HSH组)&#65377;各组在静注LPS(1 mg/kg) 30 min后予小容量复苏(4 ml/kg)干预&#65377;观察各组大鼠肺组织病理学变化,测定肺组织干/湿质量比例,测定肺泡灌洗液中蛋白浓度,测定肺组织丙二醛(MDA)的浓度以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性&#65377;【结果】 与空白对照组比较,内毒素模型各组病理改变均加重,肺泡灌洗液蛋白浓度均升高(P < 0.05),内毒素对照组病理评分升高(P < 0.01),干/湿质量比例下降(P < 0.05),SOD活性下降(P < 0.01),内毒素对照组和75 g/L高渗氯化钠组MDA浓度升高;与内毒素对照组比较,75 g/L高渗氯化钠组,羟乙基淀粉130/0.4溶液组和75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40组,病理改变减轻,肺病理评分&#65380;MDA浓度下降(P < 0.01),干/湿质量比例升高(P < 0.05),SOD活性升高(P < 0.01)&#65377;羟乙基淀粉130/0.4溶液组和75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40组肺泡灌洗液中蛋白浓度下降(P < 0.05, P < 0.01)&#65377;【结论】 使用75 g/L高渗氯化钠,羟乙基淀粉130/0.4溶液和75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40进行小容量复苏对大鼠内毒素休克所致肺损伤有明显保护作用&#65377;相比75 g/L高渗氯化钠,羟乙基淀粉130/0.4溶液和75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40在减轻肺毛细血管通透性方面作用更佳&#65377;