心肌内注射转染血管生长素基因改善心肌梗死大鼠心功能的实验研究

目的 观察心肌内注射转染血管生长素基因对心肌梗死大鼠梗死面积、非梗死区心肌肥厚以及心功能的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、MI-rAAV-lacZ组和MI-rAAV-ANG组.后2组以直视下结扎冠脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,然后取rAAV-lacZ或rAAV-ANG载体在梗死区周围多点注射.1周和4周后分别测量心肌梗死面积.4周后超声心动图测量左室后壁厚度和左室射血分数(LVEF),颈动脉插管测量有创左室血流动力学指标.大鼠处死后左室称重,计算左室重量与体重比值.Western blot方法检测大鼠左室心肌组织ANG蛋白表达水平.结果 左前降支结扎1周时,MI-rAAV-lacZ组和MI-rAAV-ANG组大鼠梗死面积无明显差异.4周后,MI-rAAV-lacZ组大鼠梗死面积显著大于1周时,亦显著大于MI-rAAV-ANG组4周时.与假手术组相比,MI-rAAV-lacZ组大鼠左室后壁肥厚、左室重量增加.4周后,与MI-rAAV-lacZ组相比,MI-rAAV-ANG组左室心肌ANG蛋白表达显著增加,梗死区扩展程度减轻,后壁厚度和左室重量恢复至假手术组水平.与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠4周后均表现出显著的左室功能不全,rAAV-ANG转染显著改善心肌梗死大鼠左室功能.结论 心肌内注射方式转染rAAV-ANG载体显著上调心肌梗死大鼠左室心肌ANG蛋白表达水平,抑制梗死区扩展和非梗死区肥厚,部分抑制心功能不全的发生发展.     

培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心肌组织osteopontin蛋白表达的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心功能的影响,并探讨osteopontin蛋白在其中的作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,心肌梗死盐水组和心肌梗死培哚普利组。后两组动物在冠状动脉左前降支结扎第2天起给予生理盐水或者培哚普利灌胃,1次/d。4周后测定有创左室血流动力学,超声心动图测量左室内径和射血分数,组织学方法检测非梗死区心肌细胞直径和胶原纤维沉积,Westernblot检测心肌组织osteopontin蛋白表达水平。结果与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠(盐水组和培哚普利组)均出现显著的左室收缩和舒张功能障碍,表现为LVEF、LVSP和±dp/dtmax下降,LVEDP显著升高。同时左室重量与体质量比值升高,LVEEDD和LVESD增大,非梗死区心肌细胞横径增加,心肌间质胶原纤维沉积增加,提示显著的左室重构。与盐水组相比,培哚普利治疗显著改善心肌梗死大鼠心功能,预防左室扩大,减轻非梗死区心肌细胞肥大和心肌间质胶原纤维沉积。Westernblot未检测到osteopontin蛋白在假手术大鼠心肌组织表达,在心肌梗死大鼠心肌组织有大量osteopontin蛋白表达,该上调的蛋白能被培哚普利治疗显著抑制。结论培哚普利抑制心肌梗死大鼠左室重构,改善心功能,可能与其抑制osteopontin蛋白表达有关。     

血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达的影响

 【目的】研究血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织骨桥蛋白（OPN）表达的影响。【方法】将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为3组：盐水组（15只，5mL／d），培哚普利组（18只，2mg／kg·d）和螺内酯组（17只，20mg／kg）。灌胃给药；另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学；组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径；Western blot检测非梗死区心肌组织OPN表达。【结果】①假手术组大鼠心肌组织Western blot未检测到OPN表达，心肌梗死大鼠6周后非梗死区心肌组织有大量OPN表达，培哚普利及螺内酯治疗均能显著抑制该蛋白的上调，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。②与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积，左室重量指数增大，非梗死区心肌细胞横径增加，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。与盐水组相比，培哚普利及螺内酯组心肌问质纤维沉积减轻，左室重量指数及非梗死区心肌细胞横径降低，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。③与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠6周后左室内收缩压（LVSP）和±dp/dtmax均显著下降，左室舒张末期压（LVEDP）显著上升，差别均有统计学意义（P均〈0．01）；与盐水组相比，培哚普利与螺内酯组大鼠心功能显著改善，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。【结论】心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现大量OPN表达及显著的心室重构；血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞均能显著抑制心肌梗死大鼠OPN的表达，并能改善心肌的纤维化，改善心脏功能。     

血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达的影响

【目的】研究血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织骨桥蛋白（OPN）表达的影响。【方法】将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为3组：盐水组（15只，5mL／d），培哚普利组（18只，2mg／kg·d）和螺内酯组（17只，20mg／kg）。灌胃给药；另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学；组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径；Western blot检测非梗死区心肌组织OPN表达。【结果】①假手术组大鼠心肌组织Western blot未检测到OPN表达，心肌梗死大鼠6周后非梗死区心肌组织有大量OPN表达，培哚普利及螺内酯治疗均能显著抑制该蛋白的上调，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。②与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积，左室重量指数增大，非梗死区心肌细胞横径增加，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。与盐水组相比，培哚普利及螺内酯组心肌问质纤维沉积减轻，左室重量指数及非梗死区心肌细胞横径降低，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。③与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠6周后左室内收缩压（LVSP）和±dp/dtmax均显著下降，左室舒张末期压（LVEDP）显著上升，差别均有统计学意义（P均〈0．01）；与盐水组相比，培哚普利与螺内酯组大鼠心功能显著改善，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。【结论】心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现大量OPN表达及显著的心室重构；血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞均能显著抑制心肌梗死大鼠OPN的表达，并能改善心肌的纤维化，改善心脏功能。     

siRNA沉默RhoA治疗心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大的实验研究

目的观察应用小RNA干扰（siRNA）技术沉默RhoA对心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大的治疗效果。方法构建沉默RhoA mRNA表达的siRNA质粒,结扎冠状动脉左前降支,建立心肌梗死模型。分梗死组（MI组）、空载质粒组和RhoA siRNA治疗组;术后21d,测定大鼠左室重量指数,心肌细胞横断面积,RT-PCR检测RhoA mRNA表达,Western-Blot检测RhoA蛋白表达水平,并行病理切片HE染色。结果术后21d,RhoAsiRNA治疗组大鼠心肌左室重量指数,心肌细胞表面积,RhoA mRNA表达水平以及RhoA蛋白表达水平较梗死组（MI组）、空载质粒组显著降低,且有统计学差异（P〈0.05）,与病理切片HE染色一致。结论靶向RhoA的siRNA技术通过对RhoA的有效沉默可明显减轻心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大发挥良好的治疗效果。     

血管肽酶抑制剂对大鼠心梗后心室重构和胚胎基因表达的影响

目的:探讨血管肽酶抑制剂(VPI)Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌细胞胚胎基因(αMHC、βMHC、SKACT)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)和VPI(Omapatrilat)干预组(MI+VPI组)。术后24hMI+VPI组大鼠给予Omapatrilat40mg/(kg·d),Sham组和MI组饲普通饮水。术后4周压力传感器记录左室血流动力学改变;Masson氏染色测心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA);逆转录聚合酶链(RT-PCR)检测心肌组织胚胎基因的表达。结果:与Sham组比较,MI组αMHC mRNA表达明显降低,βMHC、SKACT mRNA表达显著上调,非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量增加;VPI药物干预组上调MI后受抑制的αMHCmRNA表达及减少βMHC、SKACT mRNA表达,且非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量均较MI组明显降低。结论:Omapatrilat抑制大鼠心肌梗死后的心室重构,改善心功能,其作用可能与调节胚胎基因的表达有关。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响及机制.方法 选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型,术后将存活大鼠随机分为阿托伐他汀组(n=13)予阿托伐他汀10mg/(kg·d)灌胃,MI组(n=12)及假手术组(n=10)分别灌等量自来水,连续4周.心脏标本病理分析,分别测定左室截面直径;VG染色测定左室非梗死区(LVNIZ)和梗死区胶原容积分数(CVF);放免法测定NIZ血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和S-P法免疫组化检测NIZ肿瘤坏死因子-α(TNF-α)定位和表达.结果 ① MI组与阿托伐他汀组梗死范围和梗死区CVF均无统计学意义.②与假手术组相比,MI组左室截面直径,LVNIZ胶原容积分数、NIZ AngⅡ、TNF-α明显增加(P<0.01～0.001).TNF-α主要定位于心肌间质,梗死区表达最强,非梗死区心肌细胞中亦有表迭.③与MI组相比,阿托伐他汀组上述指标均显著降低(P<0.05～0.001).结论 阿托伐他汀不影响梗死愈合,并可能通过抑制心肌局部AngⅡ、TNF-α的表达而减轻心肌纤维化.     

siRNA沉默NPY抑制心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大的实验研究

目的观察应用小RNA干扰（siRNA）技术沉默NPY对心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大的治疗效果。方法构建沉默NPYmRNA表达的siRNA质粒;结扎冠状动脉左前降支,建立心肌梗死模型。分梗死组（MI组）、空载质粒组和NPYsiRNA治疗组;术后21d,测定大鼠左室重量指数,心肌细胞横断面积,RT-PCR检测NPYmRNA表达,Western-Blot检测NPY蛋白表达水平,并行病理切片HE染色。结果术后21d,NPYsiRNA治疗组大鼠心肌左室重量指数,心肌细胞表面积,NPYmRNA表达水平以及NPY蛋白表达水平较梗死组（MI组）、空载质粒组显著降低,且有统计学差异（P〈0.05）,与病理切片HE染色一致。结论 靶向NPY的siRNA技术通过对NPY的有效沉默可明显减轻心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大发挥良好的治疗效果。     

自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的了解自体骨骼肌卫星细胞(satellite cell,SC)心肌移植对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心肌纤维化的影响及可能机制。方法45只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=15)、对照组(n=15)及移植组(n=15),对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型;假手术组除不结扎左前降支外,其余操作同对照组和移植组。将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围,4周后测定各组大鼠缺血心肌VEGFmRNA的表达、VEGF蛋白质的表达、缺血心肌毛细血管密度的变化及缺血心肌的纤维化程度,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系。结果SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维;SC移植4周后,与假手术组比较,对照组大鼠缺血心肌中毛细血管密度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),而移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及VEGFmRNA、VEGF蛋白质的表达较之假手术组、对照组亦明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01或0.001)。移植组心肌梗死区域的纤维化被有效抑制,而对照组则呈现出明显的纤维化特征。结论SC在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式分泌VEGF促使缺血心肌毛细血管增生,从而有效地抑制了缺血心肌的纤维化进程。     

骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠损伤心肌的修复效果

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死大鼠损伤心肌的修复效果,为进一步提高BMSCs移植治疗心肌梗死的疗效提供实验依据.方法 将22只大鼠参照Olivette方法制作心肌梗死模型,共16只进入实验终点,随机分为2组:对照组(C组,n=8)梗死区注射P BS;骨髓间充质干细胞移植组(M组,n=8)梗死区注射BMSCs.术后喂养4周,行心脏彩超,取心脏组织,荧光显微镜观察BMSCs的分布、分化及梗死区毛细血管密度.结果 标记CM-Dil和cTnT免疫组织化学染色双重阳性的心肌样细胞在梗死区分布.与C组相比,M组大鼠左室收缩末期内径(LVEDd)、左室舒张末期内径(LVEDs)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)均有明显改善(P＜0.05),毛细血管密度明显增加(P＜0.05).结论 BMSCs可在心肌梗死的大鼠心脏分化为心肌样细胞,提高梗死区毛细血管密度,改善心功能.     

Blockades of angiotensin and aldosterone reduce osteopontin expression and interstitial fibrosis infiltration in rats with myocardial infarction

Background It has been reported that osteopontin has an important role in cardiac fibrosis and remodeling. However, its direct mechanisms remain unclear. The purpose of this study was to investigate the role of angiotensin and aldosterone blockades in cardiac osteopontin expression associated with cardiac remodeling in myocardial infarcted （MI） rats.
Methods Fifty SD rats that survived 24 hours after ligating left anterior descending coronary artery were randomly divided into three groups： MI-saline group （n=15, 5 ml/d）, MI-perindopril group （n=18, perindopril 2 mg·kg^-1·d^-1） and MI-spironolacton （n=-17, spironolacton 20 mg·kg^-1·d^-1）. A sham operation group （n=15） was selected as non-infarcted control. At 6 weeks after treatment, hemodynamic pararmeters and left ventricular function were measured with catheterization, interstitial fibrosis infiltration and cardiomyocyte diameters were evaluated histologically. Myocardium osteopontin protein expression level in the non-infarcted myocardium was detected by Western blotting.
Results No osteopontin protein was detected in the myocardium of sham-operation rats. High levels of osteopontin protein expression were detected in the MI-saline rats, but the levels were suppressed in the MI-perindopril and MI-spironolacton rats at 6 weeks following MI （P 〈0.01, respectively）. Compared with the sham operation group, all rats in the MI group showed marked interstitial fibrosis infiltration in the non-infarction area, higher ventricular weight/body weight ratio, significantly increased cardiomyocyte diameter （P 〈0.01, respectively）, and developed significant systolic and diastolic dysfunction as indicated by decreased left ventricular systolic pressure （LVSP） and ±dp/dt, as well as increased left ventricular end-diastolic pressure （LVEDP） （P 〈0.01, respectively）. Angiotensin and aldosterone blockades partly prevented cardiac fibrosis and systolic and diastolic dysfunction （P 〈0.01, respectively）. Conclusion Treatm     

螺内酯对心肌梗死大鼠不同阶段心室重构的影响

目的探讨螺内酯对大鼠心肌梗死后不同阶段左心室结构变化的影响,为心肌梗死后心脏保护药物的使用提供依据。方法雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。螺内酯组手术后直接灌胃给药(40mg/d),心梗组及假手术组均喂等量自来水。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中取7～12只大鼠,分别行左室重量(LVAW)及病理组织学检查,并计算左室相对重量(LVRW)、左室截面直径和球形指数。结果大鼠梗死范围为23%～35%。手术1周后,心梗组与假手术组比较,LVAW、LVRW、左室截面直径增大,球形指数缩小,2～4周最明显,组间有显著统计学意义(P<0.05),用螺内酯4周时,上述指标明显改善(P<0.05)。结论大鼠心肌梗死1周后即发生左心室重塑改变;心肌梗死后早期使用螺内酯,对大鼠左心室结构有保护作用。     

卡维地洛对兔心肌梗死后转化生长因子β1表达和心室重构的影响

目的探讨卡维地洛对兔心肌梗死后转化生长因子β1（TGF-β1）的表达和心室重构的影响。方法采用结扎冠状动脉左室支建立心肌梗死（MI）模型（假手术组开胸后在相应部位挂线不结扎）。术后24h将存活兔分为3组：假手术组、MI组、MI＋卡维地洛组。各组饲养4周后行血流动力学检查;测量体质量,左、右心室重量;采用苦味酸-酸性品红（VG）染色检测非梗死区的胶原容积分数（CVF）;采用免疫组化检测TGF-β1的表达情况。结果MI组与假手术组比较,左心室重量/体质量值（RVW/BW）、右心室重量/体质量（LVW/BW）、左室舒张末压（LV-EDP）、非梗死区CVF均显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,TGF-β1的表达显著增强（P〈0.01）;MI＋卡维地洛组与MI组比较,RVW/BW、LVEDP、CVF均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,TGF-β1表达明显减弱（P〈0.05）。结论TGF-β1可能与心肌梗死后心室重构有关;卡维地洛能缓解心肌梗死后非梗死区的重构,其机制可能与减低TGF-β1的表达有关。     

普伐他汀与阿托伐他汀对大鼠心梗后胞外基质重构及基质金属蛋白酶的影响

目的探讨他汀类药物对大鼠心肌梗死(MI)后胞外基质重构的作用机制,以及普伐他汀与阿托伐他汀对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和心室重构的影响。方法将雄性大鼠50只随机分为MI组、MI 普伐他汀组、MI 阿托伐他汀组和伪手术组。结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,在相应部位挂线不结扎作为伪手术组。8周后血流动力学检查,测量体质量(BW)、左、右心室质量(LVW,RVW);苦味酸-酸性品红染色检测非梗死区的胶原容积分数(CVF),ELISA法检测血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)水平。结果MI组RVW/BW,LVW/BW,左室舒张末压(LVEDP)、非梗死区CVF均显著升高,MMP-2的水平亦明显升高(P均<0.05);与MI组比较,MI 他汀组的RVW/BW,LVW/BW,LVEDP,CVF显著降低,血清MMP-2水平显著减弱(P均<0.05)。两用药组间上述指标差异均无显著性(P>0.05)。结论他汀类药物缓解了MI后心肌细胞外基质的重构,其机制可能与基质金属蛋白酶(MMPs)的表达和活性调节有关。而普伐他汀与阿托伐他汀两组药物在心肌重构中差异无显著性。     

中介素抑制大鼠心肌梗死后心室重构

目的利用外源性中介素(IMD)治疗急性心肌梗死(AMI)后大鼠,探讨其是否具有抑制心室重构的作用及可能的机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。观察模型大鼠存活情况,超声心动图检测左室舒张期末内径(LVEDD)和左室收缩期末内径(LVESD),Western blot检测胞核内核因子-κB(NF-κB)及胞浆内核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达。结果与假手术组比较,AMI组LVEDD、LVESD均显著升高,与AMI组比较,IMD治疗组LVEDD、LVESD均显著降低(P<0.01或0.05)。与假手术组比较,AMI组NF-κBp65蛋白明显增加,而IMD治疗组NF-κBp65蛋白表达较AMI组明显降低。与假手术组比较,AMI组IκBα蛋白表达明显降低,而IMD治疗组IκBα蛋白表达较AMI组明显增加。结论 IMD能够明显减少AMI后大鼠心肌NF-κB表达,减轻梗死后左室扩张程度。     

厄贝沙坦对大鼠梗死心肌PPAR-γ表达及心室重塑的影响

目的:检测过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR-γ)在大鼠心肌梗死时心肌细胞中的表达水平,探讨厄贝沙坦逆转心室重塑的机制是否与PPAR-γ有关.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死(Myocardial infarction,MI)组、厄贝沙坦(Irbesartan,Ire)组75 mg/(kg·d),另设假手术(Sham)组.6周后测定PPAR-γ mRNA及蛋白的表达情况,左室重量指数,心肌细胞横切面积,测定心肌胶原容积分数.结果:与假手术组比较,MI组大鼠心肌中PPAR一γmRNA及蛋白表达水平显著降低,左室重量指数增加,心肌细胞横截面积增加,非梗死区胶原沉积明显,胶原比例增加.Ire组心肌中PPAR-γmRNA及蛋白表达水平增高,左室重量指数降低,心肌细胞横截面积减少,非梗死区胶原沉积减少.结论:PPAR-γ在大鼠心肌梗死时心肌细胞中的表达下调;厄贝沙坦可能通过上调并激活PPAR-γ逆转心肌梗死后左室重塑.     

开心胶囊抗大鼠心室重构的分子机制研究

目的:观察开心胶囊对心肌梗死大鼠心脏形态、舒张收缩功能变化的影响,探讨蛋白激酶C在心室重构过程中的作用。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉方法制作大鼠心肌梗死模型,随机分为开心胶囊组、卡托普利组、模型组、假手术组;开心胶囊组10 g/kg.d-1开心胶囊溶液灌胃,卡托普利组1 g/L卡托普利混悬液10 ml/kg.d-1灌胃,假手术组和模型组正常饮水。常规饲养14周后,多普勒超声心动图评价大鼠心功能,大鼠心肌结缔组织染色,检测心肌细胞胞浆蛋白激酶C活性。结果:模型组大鼠心功能明显低于其他3组,心肌肥大、纤维化程度、非梗死区心肌细胞胞浆PKC活性明显高于其他3组(P<0.01)。开心胶囊组与卡托普利组对比心功能、心肌纤维化染色结果及心肌细胞内的PKC活性均无显著性意义(P>0.05)。结论:开心胶囊抗心肌梗死后心室重构作用可能与其调节心肌细胞内的PKC活性有关,作用与卡托普利无明显差异。     

黄芪对心肌梗死后大鼠心室重塑的改善作用及其对蛋白激酶C表达的影响

目的: 观察黄芪(AS)注射液对心肌梗死后大鼠心室重塑的改善作用及对蛋白激酶C(PKC)的调节,阐明其作用机制。方法: 健康Wistar大鼠42只,采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法建立心肌梗死后心室重塑模型,将术后24 h存活的36只大鼠分为假手术组(生理盐水2 mL·d^-1腹腔注射)、模型组(生理盐水2 mL·d^-1腹腔注射)和黄芪治疗组(黄芪注射液6 g·d^-1,即2 mL·d^-1腹腔注射)。6周后观察各组大鼠的存活情况,超声心动图检测大鼠左室舒张期末径(LVEDD)、左室收缩期末径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)。检测各组大鼠血浆脑利钠肽(BNP),Masson 染色测定心肌胶原容积分数(CVF),免疫组织化学染色和Western bloting法检测心肌细胞中PKCα和PKCε的表达水平。结果: 黄芪治疗组大鼠死亡数量少于模型组。与假手术组比较,模型组大鼠超声心动图指标LVEDD 和LVESD增加(P<0.05),LVEF和LVFS降低(P<0.05), 血浆BNP水平升高(P<0.05);与模型组比较,黄芪治疗组大鼠超声心动图指标LVEDD 和LVESD降低(P<0.05),LVEF和LVFS增加(P<0.05),血浆BNP水平降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌CVF增加(P<0.05);与模型组比较,黄芪治疗组大鼠心肌CVF减少(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞中PKCα表达水平明显增加(P<0.05);与模型组比较,大鼠心肌细胞中PKCα表达水平明显降低(P<0.05),PKCε表达水平明显增加(P<0.05)。结论: 黄芪注射液可以改善心肌梗死后大鼠的心室重塑,其机制可能通过上调PKCε、抑制PKCα表达而实现的。