葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,随机分为三组,每组10只:对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).对比观察各组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI).结果:再灌注后各时间点IR组与C组比较发现,SOD活力、NO含量明显降低(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI明显升高(P＜ 0.01),Pur组与IR组相比较发现,SOD活力、NO含量均明显升高(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI不同程度地有所降低(P＜ 0.05).结论:葛根素通过抗氧化与提高NO含量,可抑制再灌注后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤.     

氧化应激在肝缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察氧化应激在肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 60只SD大鼠随机分为对照组、HIRI模型组、十三味红花丸组,采用肝脏部分缺血再灌注模型,造模方法是肝左叶血管用动脉夹夹闭致缺血45 min,去除动脉夹再灌45 min.测定大鼠肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及血清谷丙转氨酶(SGPT)、谷草转氨酶(SGOT)活性.结果 肝缺血再灌注时血清SGPT、SGOT含量较对照组高(P＜0.05), 十三味红花丸组SGPT高于模型组(P＜0.05);肝组织MDA含量各组变化不明显;肝组织SOD活力:十三味红花丸组低于模型组,且较对照组低(P＜0.05).结论 氧化损伤是肝缺血再灌注损伤发生的机制,十三味红花丸对肝缺血再灌注损伤无明显保护作用,相反会引起肝脏抗氧化能力降低.     

一氧化氮在胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤中的作用研究

目的：观察NO在胰岛素抗急性缺血再灌注（IR）肾损伤中的作用，进一步探讨胰岛素减轻肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：采用肾动脉钳夹法建造急性缺血再灌注性肾损伤模型。将家兔分为对照组、单纯缺血再灌注（IR）组、胰岛素处理（Ins-IR)组。观测三组动物缺血再灌注2小时、48小时时，肾组织一氧化氮（NO）含量、血清尿素氮（BUN）水平、血清及肾组织中丙二醛（MDA）含量，和肾组织超微结构的改变。结果：肾缺血再灌注2小时和48小时时，IR组肾组织中NO含量明显降低（P＜0.001)，胰岛素处理组NO水平维持在正常水平。相应的缺血再灌注48小时时的血清尿素氮水平，IR组较对照组显著升高（P＜0.001)，Ins-IR组与对照组差异无显著性（P＞0.05)；血清及肾组织中MDA含量组较对照组显著升高（P＜0.05)，胰岛素处理组MDA含量明显降低（P＜0.05)；肾组织切片电镜观察显示，对照组超微结构无改变，IR组肾组织有变性和坏死，而Ins-IR组肾组织仅轻度变性。结论：促进NO的生成是胰岛素抗肾IR损伤的重要环节，可能与NO清除氧自由基，减轻肾组织IR损伤中的无复流现象等作用有关。     

Bcl-2重组腺病毒载体在小肠缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 探讨携带鼠Bcl-2基因的重组腺病毒载体对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用.方法 利用复制缺陷型腺病毒AdEasy-1系统,通过基因重组技术构建Ad-Bcl-2及Ad-eGFP.建立大鼠小肠缺血再灌注模型.将大鼠分为假手术组(sham组)、缺血灌注组(IR组)、Ad-eGFP阴性干预组(Ad-eGFP组)及Ad-Bcl-2干预组(Ad-Bcl-2组).检测缺血再灌注小肠黏膜细胞Ca2+-Mg2+ATPase活性及血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及CK-B活性,RT-PCR检测上皮细胞中Caspase-3 mRNA转录水平,免疫印迹测定上皮细胞中Bcl-2和Caspase-3的表达.结果 缺血再灌注IR组小肠Caspase-3 mRNA转录、Bcl-2和caspase-3的表达及血清MDA、CK-B含量明显高于sha组;Ca2+-Mg2+ATPase及SOD活性明显低于sham组(P＜0.05).与IR组及Ad-eGFP组相比,Ad-Bcl-2组caspase-3蛋白表达及MDA、CK-B含量下调,而Bcl-2表达、Ca2+-Mg2+ATPase活性及血清中超氧化物岐化酶(SOD)活性明显上调(P＜0.05).结论 Bcl-2重组腺病毒载体对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用.     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后脑组织钙离子和氧自由基的作用

目的 探讨粉防己碱(Tet)对脑缺血再灌注后脑组织钙离子超载、氧自由基损伤机制的作用.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注12、24 h进行神经功能缺损评分后,取出右侧大脑,测定脑组织含水量、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 模型组与假手术组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01),神经功能缺损明显(P＜0.001);粉防己碱组与模型组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).SOD水平明显增高(P＜0.01),神经功能缺损明显减轻(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注早期应用粉防己碱,可通过拮抗钙离子内流,抑制钙离子超载;以及通过增强缺血脑组织SOD活力,降低MDA含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

氯胺酮抗兔肺缺血-再灌注损伤的实验研究

目的:观察氯胺酮对兔肺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:实验兔50只随机均分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血-再灌注 氯胺酮预注组(Ket组).测量血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,分析每组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织形态改变情况.结果:IR组与C组相比,NO含量显著降低(P＜0.01),TNF-α、MDA、W/D、IQA明显升高(P＜0.01).Ket组与IR组相比,NO含量明显升高(P＜0.05),TNF-α、MDA、W/D、IQA有不同程度降低(P＜0.01或P＜0.05).光镜下C组肺泡较完整,未见炎症细胞浸润;IR组肺不张,肺间质水肿,炎症细胞浸润,而Ket组肺损伤明显减轻,炎症细胞浸润少.结论:氯胺酮可抑制炎性因子的释放和过氧化反应,增加一氧化氮含量,减轻肺血管内皮细胞损伤,从而对缺血再灌注损伤的肺组织起到保护作用.     

α-硫辛酸对大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤的影响

目的:研究α-硫辛酸(α-LA)对大鼠心肌缺血再灌注过程中心肌氧化损伤的影响.方法:将66只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、单纯缺血再灌注组(IR组)及α-LA干预组(LA IR组),同时IR组及LA IR组根据再灌注时间的不同又分为再灌注0,1,2,4,8 h(IR0,IR1,IR2,IR4,IR8)组和α-LA干预再灌注0,1,2,4,8 h(LA IR0,LA IR1,LA IR2,LA IR4,LA IR8)组,每组动物6只,进行特定条件的缺血再灌注,观察各组大鼠血清和组织中还原型谷光甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及肌酸激酶(CK)活性变化.结果:IR组与LA IR组心肌组织匀浆及血清的CK活性均呈升高趋势,组织匀浆内各LA IR组的CK活性均明显低于相同再灌注时间的IR组,即IRx组(P＜0.05);LA IR0组血清CK活性与R0组相比变化不明显(P＞0.05),其余各LA IR组血清CK活性较IRx组有所降低(P＜0.05).各IR组心肌组织匀浆MDA含量在再灌注1 h之前升高不明显(P＞0.05),随着再灌注时间的延长,从IR2组开始MDA含量逐渐升高,各LA IR组MDA含量变化趋势基本相同,LA IR1,LA IR2,LA IR4,LA IR8组的MDA含量低于IRx组(P＜0.05),血清中MDA含量变化显示了相似的趋势.IR组与LA IR组的心肌组织匀浆和血清中GSH含量均逐渐降低,但是个别再灌注时间点LA IR组的GSH含量比IR组有所升高(P＜0.05),血清GSH含量表现了与心肌组织相同的趋势.IR组及LA IR组的心肌组织匀浆中SOD活性均逐渐升高,但LA IR4,LA IR8组较IRx组SOD活性明显下降(P＜0.05),血清SOD活性变化趋势相似.结论:大鼠心肌缺血再灌注过程中,α-LA可以增强抗氧化酶的活性并降低自由基清除剂的消耗,从而减少过氧化终产物形成,最终减轻大鼠心肌缺血再灌注的氧化损伤.     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:20只雄性SD大鼠随机均分为2组,生理盐水处理组(IR组)和GSH预处理组(GPC组),缺血前分别经门静脉主干注射生理盐水或GSH 3 ml/kg,15 min后阻断左、中叶肝蒂45 min,再开放肝蒂40 min,建立约70%肝脏缺血再灌注损伤模型.缺血前及再灌注末经下腔静脉穿刺抽血,测血清ALT、AST含量;取左叶肝组织,测丙二醛(MDA)含量和P-选择素表达情况.结果:缺血前2组血清ALT、AST水平、左叶肝组织MDA含量差异无统计学意义(P均＞0.05).再灌注末,GPC组血清ALT、AST水平、缺血肝组织MDA含量和P-选择素蛋白表达低于IR组(P均＜0.05).结论:缺血前经门静脉途径注射GSH可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,该作用可能与减少血循环中自由基含量、抑制肝组织P-选择素表达有关.     

MnTBAP对脑挫伤大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的影响

目的 观察超氧化物歧化酶类似物锰四(4-苯甲酸)卟啉(MnTBAP)对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨MnTBAP对脑挫伤后继发性损伤的保护作用.方法 SD大鼠60只,雌雄不拘,分为假手术对照组、损伤组和MnTBAP治疗组.用自由落体方法制备大鼠脑挫伤模型,损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,治疗组术后立即腹腔注射MnTBAP( 10 mg/kg体质量).于术后1、6、12和24 h取挫伤侧脑组织标本,测定SOD、MDA和NO活性和含量.结果 与假手术对照组相比,损伤组脑组织SOD水平降低(P＜0.01),MDA和NO水平增高(P＜0.01).与损伤组相比,MnTBAP治疗组脑组织SOD水平增高(P＜0.05),相反,MDA和NO水平降低(P＜0.01).结论 MnTBAP具有抗氧化清除自由基功能,能有效提高挫伤后脑组织SOD含量,减少MDA和NO含量,对继发性脑损伤具有保护作用.     

Study on the Protective Effect of Limb Ischemic Preconditioning Against Liver Ischemia-Reperfusion Injury in Rabbits With Cirrhosis

目的 探讨肢体缺血预处理( LIPC)对肝硬化兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)是否有保护作用及其可能的作用机制.方法 建立稳定的新西兰兔肝硬化模型,将28只肝硬化兔随机分为4组,分别为假手术组(Sham 组)、缺血-再灌注组(IR组)、肝脏缺血预处理组(IPC组)、肢体缺血预处理组(LIPC组),每组7只,各组处理结束(再灌注2 h)后取血测肝功能ALT、AST水平,取肝组织测定MDA、SOD的含量.结果 LIPC、IPC组肝硬化兔血清的ALT、AST水平显著低于IR组,差别有统计学意义(P＜0.05);且与IR组相比,LIPC、IPC组兔肝组织MDA显著降低(P＜0.05),而SOD活性明显增加(P＜0.05).LIPC组与IPC组无论是血清ALT、AST水平,还是肝组织MDA、SOD的含量差异均无统计学意义.结论 LIPC能够减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏的IR损伤,加速自由基的清除,对伴有肝硬化的肝脏IRI也有明显的保护作用.这为伴肝硬化的患者行肝脏手术的围手术期处理中如何减轻术后肝脏IR损伤,加快患者术后肝功能的恢复提供了新的视角.