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脓毒症是指宿主对感染引起的危及生命的器官功能失调。脓毒症发病机制复杂,本文主要总结了内皮细胞屏障完整性在脓毒症中的改变及研究进展。血管内皮连接障碍与糖萼被降解是脓毒症血管内皮细胞屏障损害的关键特征。血管内皮细胞的结构物质动态改变,释放入血作为生物学标志物,针对内皮细胞完整性的生物学标志物可以作为脓毒症早期诊断和预后指标,为脓毒症诊断治疗提供新的思路。 相似文献
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中药保护内皮细胞的分子机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
血管内皮细胞是连续被覆在全身血管内膜的一层细胞群,这一细胞群被体外细胞培养成功以来,对它已有了很深入的了解。现已证实血管内皮细胞层不仅仅是血液和组织的屏障,还具有合成多种血管活性物质的能力。内环境紊乱与内皮细胞功能受损相互影响,如缺血缺氧、高血糖、高血脂等都会导致内皮细胞的损伤;另一方面内皮细胞功能受损又会引起或加重糖尿病、高血压、动脉粥样硬化等疾病。近年来已证实多种中药能从多个方面保护血管内皮细胞免受损伤和促进内皮细胞增殖,从而为中药治疗血管内皮细胞功能受损相关性疾病提供了药理学依据。本文就近年来中药对血管内皮细胞的保护和增殖作用做一综述。 相似文献
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血管内皮细胞在全身炎症反应综合征中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
0引言血管内皮细胞衬覆于血管内壁,构成血管通透性的主要屏障。内皮细胞(endothelialcel,EC)能合成和分泌调节凝血-纤溶系统的物质、调节血管张力的因子以及细胞因子等,在血栓形成、创伤愈合及炎症反应中起着重要作用[1]。目前,血管EC受损已... 相似文献
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血管内皮细胞不仅仅在血管与血液中间起屏障作用,而且还有分泌功能,其功能紊乱是导致血管功能和结构改变的重要因素。目前,人们对血管内皮细胞所分泌的酶研究比较清楚的主要包括一氧化氮合酶(NOS),血管紧张素转换酶(ACE),还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NADPH)和环氧合酶(COX)等。这些酶分泌失调不同程度地影响血管功能,进而导致心血管疾病的发生和发展。 相似文献
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<正>血管内皮细胞(Vascular endothelial cells,VEC)的状态与血管内栓子形成、平滑肌细胞的功能、平滑肌细胞表型的转变等重要病理生理过程紧密相关,因而也跟诸如血管闭塞、狭窄等过程相联系,所以内皮细胞的功能状态始终都是心血管疾病防治中的焦点之一。 相似文献
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血小板和血管内皮细胞(endothelialcellEC;简称内皮细胞)在血栓性疾病,动脉粥样硬化(Atherosclerosis.AS)和其它疾病中起着重要作用。EC不仅是一层半透膜屏障,而且是一群具有复杂代谢与内分泌机能的细胞系统,调节血管平滑肌的运动和血小板的粘附。血小板是来源于巨核细胞的多功能血液有形成分,参与血栓形成、止血过程及炎症和免疫反应。近年来,随着对各种血细胞和EC研究的深入及对闭塞血管再通临床效果的认识,血小板血栓的形成和溶解及损伤血管修复的病理学特征已引起极大的关注。人们发现,血栓形成和损伤后血管反应的关键… 相似文献
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目的:探讨维生素E对血管内皮细胞的影响作用。方法:在电镜下观察缺乏维生素E在鼠及对缺乏维生素E大鼠经补充维生素E的血管内皮细胞的改变。结果:缺乏维生素E大鼠的血管内皮细胞损伤明显;补充维生素E治疗后其损伤的血管内皮细胞明显改善。结论:维生素E对血管内皮细胞有保护作用。 相似文献
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目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)对体外培养人脐静脉内皮细胞株EA.hy926屏障功能的影响并探讨其作用机制。方法体外培养EA.hy926脐静脉内皮细胞株,实验分为两组,对照组培养液中加入PBS;TGF-β1处理组培养液中添加0.01mg/L的TGF-β1。将细胞在多聚脂滤膜上培养,测量细胞跨上皮电阻(TER)的变化。免疫荧光检测两组血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、α-连环蛋白、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和纤维连接蛋白的表达变化;RT-PCR检测两组VE-cadherin和VEGF表达的变化。结果TGF-β1处理后TER降低,两组处理前后TER差值比较有统计学意义(t=3.294,P〈0.01);TGF-β1处理组VE-cadherin和α-连环蛋白表达减少,内皮细胞黏附连接被破坏;而VEGF和纤维连接蛋白表达增多,基底膜增厚。结论TGF-β1可引起内皮细胞屏障功能的破坏,其机制可能与VEGF的表达上调有关。 相似文献
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血管内皮细胞除提供血液与血管壁之间的屏障之外,通过表达各种蛋白或因子,在维持血液的正常流动以及调节血管张力方面具有重要的作用。目前已发现的内皮源性舒血管物质有三种:前列环素(prosta glandinI2,PGI2)、一氧化氮(NO)、内皮细胞 相似文献
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血管内皮细胞与脑梗死的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
血管内皮作为循环血液与血管壁平滑肌的中介,不仅起到屏障作用,而且还具有活跃的内分泌功能,通过释放生物活性物质参与维持内环境的稳定。当血管内皮细胞受损或出现功能障碍时,将导致一系列血管性疾病发生。大量研究表明,在脑硬死发生时,血管内皮细胞的形态和功能将受到破坏。 相似文献
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<正> 一个世纪前,人们即发现乙酰胆碱(Ach) 是一强效内源性血管舒张剂;1915年 Keiol-Hunt 却观察到 Ach 有缩血管作用;直到1980年 Furchgott 才以他出色的工作解开了这个谜;Ach 的舒血管作用与制备离体标本时内皮细胞损伤的程度有关。从此,有关血管内皮的研究日益增多。大量研究表明,许多内源性血管活性物质及某些影响血管活动的药物均通过血管 相似文献
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随着航空事业的发展,对失重环境下航天员的健康更为关注。最新研究发现,血管内皮细胞对于重力高度敏感,作为血管壁的衬里细胞,具有屏障、物质转移、内分泌等生理功能,在调节血管内环境的稳态中发挥重要作用,然而,失重所致的内皮细胞功能及结构异常的机制目前尚未完全明确。随着对空间生物医学研究的不断深入,发现细胞骨架对重力变化较为敏感,微重力条件下,血管内皮细胞骨架会发生变化,表现为微丝和微管的破坏,进而可导致细胞的增殖、凋亡、信号传导等功能发生变化。本研究就失重或模拟失重条件下细胞骨架调控血管内皮功能的研究进展做一综述。 相似文献
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正血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)是位于血管内壁的一层多功能的细胞,其不仅是血液和血管平滑肌的屏障,而且是高度活跃的代谢库。VEC功能障碍是多种心血管疾病的发病基础,血瘀证与VEC损伤有着密切的联系[1],利用活血化瘀药可以改善内皮细胞内环境及其分泌功能,从而调节内皮功能。桃红四物汤源自于清代吴谦所著 相似文献
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肺动脉高压(PH)是肺血管阻力持续增加最终导致右心室肥大和心力衰竭的一种临床综合征,其病理改变主要以肺血管内皮细胞功能障碍和肺动脉平滑肌细胞增殖为主。目前肺动脉高压发病机制仍未十分明确。肺血管内皮细胞作为血管壁与血流直接接触的第一层屏障,其功能受损是肺动脉高压发生发展过程中重要的“始动因素”之一。除了通过合成和释放血管活性物质来调节血管张力外,内皮细胞还可以对体液、神经以及血流动力学刺激作出反应,影响炎症反应,促进血管平滑肌细胞增殖和迁移。本综述将从细胞因子、流体剪切应力改变和细胞能量代谢方面探讨肺血管内皮细胞功能障碍与肺动脉高压发病机制的联系。 相似文献
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樊东升 《中华医学信息导报》2003,18(11):19-19
1 神经水肿的病理生理学 根据发生机制不同,神经水肿在病理生理上主要分为两种典型类型,即血管源性水肿和细胞中毒性水肿。血管源性水肿是指由于血管通透性改变引起血浆外渗,聚集于细胞外间隙所致的水肿。在正常情况下,血管内皮细胞与星形胶质细胞紧密结合形成一层不通透的屏障,各种物质只能依靠特异性转运机制才能通过该屏障进入神经组织间隙。当发生缺血、外伤、肿瘤、感染等病损时,屏障的通透性可明显增加,从而导致血管源性水肿的发生。在病理上,血管源性水肿所 相似文献