The RAS/PI3K Pathway is Involved in the Impairment of Long-term Potentiation Induced by Acute Aluminum Treatment in Rats

Objective To explore the role of RAS/PI3K pathway in the impairment of long-term potentiation(LTP) induced by acute aluminum(Al) treatment in rats in vivo. Methods First, different dosages of aluminum-maltolate complex [Al(mal)_3] were given to rats via acute intracerebroventricular(i.c.v.) injection. Following Al exposure, the RAS activity of rat hippocampus were detected by ELISA assay after the hippocampal LTP recording by field potentiation technique in vivo. Second, the antagonism on the aluminum-induced suppression of hippocampal LTP was observed after the treatment of the RAS activator epidermal growth factor(EGF). Finally, the antagonism on the downstream molecules(PKB activity and the phosphorylation of Glu R1 S831 and S845) were tested by ELISA and West-blot assays at the same time. Results With the increasing aluminum dosage, a gradually decreasing in RAS activity of the rat hippocampus was produced after a gradually suppressing on LTP. The aluminum-induced early suppression of hippocampal LTP was antagonized by the RAS activator epidermal growth factor(EGF). And the EGF treatment produced changes similar to those observed for LTP between the groups on PKB activity as well as the phosphorylation of Glu R1 S831 and S845. Conclusion The RAS→PI3K/PKB→GluR 1 S831 and S845 signal transduction pathway may be involved in the inhibition of hippocampal LTP by aluminum exposure in rats. However, the mechanisms underlying this observation need further investigation.     

GluR1在大鼠海马结构的表达

目的：观察AMPA受体亚单位GluR1在大鼠海马的表达．方法：在多聚甲醛固定的海马切片上，用免疫组化SP法观察GluR1在正常成年大鼠海马结构的表达与分布。结果：GluR1在正常大鼠海马有广泛表达，在CA3区的起层、锥体细胞层和透明层及齿状回门区内的中间神经元表达最强，阳性表达在CA1区主要见于神经元的胞膜和突起，而在CA3区还可见于胞质。结论：GluR1在海马CA1区和CA3区的表达不同，这种差异可能与海马不同区域具有不同功能有关。     

逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的影响

目的 探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的基因调节机制.方法 75只SD大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、6-氰基-7-nitroquinoxaline-2,3-二酮(CNQX组)和逍遥散组.以21 d慢性束缚造模型组,在此基础上,运用脑立体定位仪微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体的拮抗剂造CNQX组,加造假手术组为了评估手术创伤对模型的影响程度.逍遥散组造模方法和CNQX组尽可能相似,突出逍遥散和CNQX二者干预的可比性.运用RT-PCR一步法检测海马CA1、CA3和杏仁核AMPA受体的2个重要亚基GluR1 mRNA、GluR2 mRNA的表达变化,比较CNQX组和逍遥散组在各区指标变化趋势是否一致.结果 在海马CA1和CA3区,正常组、CNQX组和逍遥散组间GluR1 mRNA和GluR2 mRNA表达均无统计学意义(P＞0.05);在基底外侧杏仁核BLA区,CNQX组由于拮抗AMPA受体,GIuR1 mRNA和GluR2 mRNA均表达最低,但正常组和逍遥散组间均无统计学意义(P＞0.05).排除了手术创伤等混杂因子,逍遥散组和CNQX组上述2个指标RT-PCR表达结果在海马和杏仁核变化趋势均相似.结论 逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的调节机制可能和CNQX的调节机制吻合.CNQX通过拮抗杏仁核AMPA受体,抑制杏仁核兴奋,缓解海马各区受损.进而推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马的"兴奋一抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证.     

束缚应激大鼠AMPA受体和相关蛋白变化及逍遥散对其影响

目的观察慢性束缚应激状态下海马及杏仁体AMPA受体和相关蛋白的变化及逍遥散的作用。方法使用捆绑的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21d后检测模型大鼠海马CA1区、基底外侧杏仁核(BLA)谷氨酸受体2/3(GluR2/3)、N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(NSF)、PKC作用蛋白1(PICK1)的积分吸光度(IOD)和阳性神经元数。结果7 d模型组大鼠海马CA1区和BLAGluR2/3 IOD较7 d正常组显著增高(P<0.01,P<0.05);7 d模型组海马CA1区GluR2/3阳性神经元数及PICK1 IOD较7 d正常组增高(P<0.05,P<0.01),7 d治疗组(逍遥散)上述指标与7 d模型组相比有显著差异(P<0.01,P<0.05),与7 d正常组比较无差异;21 d模型组与21 d正常组比较,海马CA1区GluR2/3 IOD显著降低(P<0.05)、NSF IOD升高(P=0.06),BLA GluR2/3阳性神经元数增多(P=0.090)、PICK1阳性神经元数减少(P=0.075),21 d治疗组上述指标与正常组比较无显著性差异。结论7 d和21 d束缚应激对AMPA受体影响的变化趋势不同,海马CA1区与BLA的变化趋势也不一致,逍遥散对21 d束缚应激状态下AMPA受体的变化调节较强。     

NMDA和AMPA型谷氨酸受体亚基在成年大鼠前脑室管膜及室管膜下区的分布

目的:观察前脑室管膜及室管膜下区N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)和使君子酸(AMPA)型谷氨酸受体的分布. 方法:应用成年SD大鼠前脑切片免疫组织化学方法,显示NMDA和AMPA受体六种亚基的细胞定位. 结果:在室管膜及室管膜下区有NMDA受体亚基NR1,NR2C及AMPA受体亚基GluR1,GluR2/3,GluR4免疫反应阳性产物的分布,免疫阳性产物则均匀地分布在细胞质或细胞膜. 半定量分析表明NR1和GluR4阳性细胞的数目和染色密度均高于NR2C,GluR1和GluR2/3阳性细胞. 结论:结合以往研究,NMDA和AMPA受体亚基在大鼠前脑室管膜及室管膜下区定位结果提示NMDA和AMPA受体可能参与该区域神经发生等功能活动的调节.     

NR1和GluR2在成年大鼠海马结构的共表达

目的探讨NMDA受体NR1亚单位(NMDA/NR1)和AMPA受体GluR2亚单位(AMPA/GluR2)在正常成年大鼠海马结构的分布特征。方法在多聚甲醛固定的海马切片上,采用免疫荧光组织化学方法染色,通过激光扫描共聚焦显微镜观察NR1和GluR2在正常成年大鼠海马结构中的表达与分布。结果NR1和GluR2在正常成年大鼠海马结构广泛表达,并且两者免疫荧光染色阳性表达的分布基本一致,其中在CA1和CA3区的锥体细胞层以及齿状回门区的中间神经元表达最强;在CA1和CA3区的分子层以及齿状回的颗粒细胞层中也有明显的NR1和GluR2免疫荧光染色颗粒的分布;但在CA3区的分子层和齿状回的多形层NR1的表达阳性强于GluR2。阳性反应主要位于神经细胞的胞膜和突起。结论NMDA/NR1和AMPA/GluR2在海马结构中的分布特征基本一致,提示它们可能共同参与完成海马的某些重要功能。     

Synaptic metaplasticity through NMDA receptor lateral diffusion

Lateral diffusion of glutamate receptors was proposed as a mechanism for regulating receptor numbers at synapses and affecting synaptic functions, especially the efficiency of synaptic transmission. However, a direct link between receptor lateral diffusion and change in synaptic function has not yet been established. In the present study, we demonstratedNMDAreceptor(NMDAR) lateral diffusion in CA1 neurons in hippocampal slices by detecting considerable recovery of spontaneous or evoked EPSCs from the block of (+)-MK-801[(+)-5-methyl-10,11-dihydro-5H-dibenzo[a,d] cyclohepten-5,10-imine maleate], an irreversible NMDAR open-channel blocker. We observed changes on both the number and the composition of synaptic NMDAR on recovery. More importantly, after the recovery, long-term potentiation(LTP)-producing protocol induced only LTD(long-term depression) instead of LTP. In contrast, a complete recovery from competitive NMDAR blocker D,L-AP-5 was observed without subsequent changes on synaptic plasticity. Our data suggest a revised model of NMDAR trafficking wherein extrasynaptic NMDARs, mostly NR1/NR2B receptors, move laterally into synaptic sites, resulting in altered rule of synaptic modification. Thus, CA1 synapses exhibit a novel form of metaplasticity in which the direction of synaptic modification can be reverted through subtype-specific lateral diffusion of NMDA receptors.     

Effect of tiaoxin recipe on long-term potentiation in hippocampal slices of rats

Objective

To investigate the effect of Tiaoxin Recipe (TXR) on long-term potentiation in hippocampal slices of rats.

Methods

Population spikes (PS) in CA1 area of rats hippocampal slices were evoked by extracellular microelectrode recording technique, and tetanic stimulation (100Hz, 100 pulses) was used to induce long-term potentiation (LTP).

Results

The successful rate of evoking LTP was about 60% under normal condition, the PS amplitude increased after stimulation, whereas PS latent period decreased obviously. Pre-incuba-tion of hippocampal slices with TXR (7. 45 mg/ml) showed little effect on either the shape or amplitude of PS, indicating it didn’t influence the basal synaptic transmission. However, after tetanus, the LTP induction rate and PS amplitude were significantly enhanced compard with the control.

Conclusion

TXR facilitates LTP induction rate and PS amplitude in rat hippocampal slices, which might be one of the mechanisms of TXR in improving learning and memory function of hippocampus.     

慢性应激所致大鼠海马长时程增强和氨基酸类神经递质的改变及苯妥英钠的效应

目的探讨慢性应激对大鼠海马长时程增强(LTP)和氨基酸类神经递质的影响及苯妥英钠对它们的效应.方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、应激+生理盐水组和应激+苯妥英钠组,每组8只.采用离体海马脑片结合电生理的方法观测海马CA1区LTP的变化.以群体峰电位(PS)的幅值和场兴奋性突触后电位(fEPSP)的斜率作为观察LTP变化的指标.应用高效液相色谱紫外检测法检测海马氨基酸类神经递质的含量.结果(1)应激+生理盐水组PS幅值和fEPSP斜率在高频串刺激后增大的幅度低于对照组和应激+苯妥英钠组(P<0.05).(2)应激+生理盐水组和应激+苯妥英钠组的天冬氨酸含量[分别为(4.746±0.609)μmol/g和(4.948±0.751)μmol/g]高于对照组[(2.425±0.211)μmol/g,P<0.01];应激+生理盐水组的谷氨酸含量[(8.094±1.035)μmol/g]高于对照组[(6.016±0.677)μmol/g]和应激+苯妥英钠组[(6.970±0.647)μmol/g];P<0.05;应激+苯妥英钠组的GABA含量[(5.142±0.662)μmol/g]高于对照组[(4.229±0.449)μmol/g]和应激+生理盐水组[(4.249±0.463)μmol/g],P<0.01.结论慢性应激使大鼠海马CA1区LTP的形成受抑制,天冬氨酸和谷氨酸水平升高,GABA含量无明显改变;而苯妥英钠使慢性应激大鼠海马CA1区LTP维持正常.     

AMPA受体与癫痫的关系

癫痫是一种常见的神经系统疾病,严重危害人类健康。α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AM-PA)受体是一种游离型兴奋性谷氨酸受体,由GluR1~GluR4 4个亚单位组成,GluR2亚单位对Ca2+不通透。由于GluR2亚单位的表达天然AMPA受体通道对Ca2+不通透。在AMPA受体激活时,大量Ca2+内流导致神经损伤。AMPA受体对于癫痫发病机制的研究和治疗均有重要作用。     

海马脑片CA1区LTP的诱出以及3种致惊厥剂对其影响

本文采用离体海马脑片技术,观察大鼠海马CA_1区突触传递的长时程增强(LTP),并比较3种致惊厥剂对其诱出的影响。结果发现:短串电刺激在大多数脑片有效地诱出LTP;印防己毒素(PTX)在诱发痫样电活动的同时,易化LTP诱出;红藻氨酸(KA)则阻滞LTP诱出;梭曼(Soman)没有诱发明显的痫样电活动,但阻滞LTP诱出。结果提示:PTX和KA诱发的痫样电活动对LTP诱出的不同影响可能因其各自产生机制不同所致;Soman对诱发场电位的影响可能除通过胆碱能系统外,还通过如谷氨酸能系统等非胆碱能系统。     

NMDA受体与AMPA受体亚单位在培养海马神经元树突上的表达及共定位

目的 :研究含 NR2 B亚单位的 NMDA受体 (以下简称 NR2 B- NMDAR)与含 Glu R2亚单位的 AMPA受体 (以下简称 Glu R2 - AMPAR)在不同发育阶段的培养海马神经元树突上的表面表达及共定位。方法 :以 FL AG- NR2 B、GFP- Glu R2及 CFP- Actin的表达载体共转染原代培养 5 d的大鼠海马神经元 ,分别用抗 FL AG单克隆抗体和山羊抗鼠二抗 - Cy3(红色荧光 )、抗 GFP多克隆抗体和山羊抗兔二抗 - Alex4 88(绿色荧光 )作活细胞双重染色 ,显示并计数表面表达的 NR2 B- NMDAR受体簇、Glu R2 - AMPAR受体簇以及两者共定位的受体簇。结果 :培养 7d和 19d时 NR2 B- NMDAR受体簇密度分别为 39.7± 5 .0和 6 4.7± 6 .1(P<0 .0 1;n=6 ) ;Glu R2 - AMPAR受体簇密度分别为 5 9.1± 3.3和 99.7± 6 .4 (P<0 .0 1;n=6 ) ;两者共定位的受体簇密度分别为 2 9.9± 4 .5和 37.5± 2 .5 (P<0 .0 5 ;n=6 )。培养 7d和 19d时 ,与 Glu R2 - AMPAR共定位的 NR2 B- NMDAR受体簇占总 NR2 B- NMDAR受体簇的比例分别 75 .4 %和 5 7.9% ,而与 NR2 B- NMDAR共定位的 Glu R2 - AMPAR受体簇占总 Glu R2 - AMPAR受体簇的比例分别为 5 0 .6 %和 37.6 %。结论 :随着海马神经元的发育 ,成熟神经元比未成熟神经元树突表面 NR2 B- NMDAR受体簇、Glu R2 - A     

慢性应激对大鼠海马CA1区长时程增强的影响

目的 :探讨慢性应激对大鼠海马CA1区长时程增强 (LTP)的影响。方法 :采用离体海马脑片结合电生理方法 ,以群体峰电位 (PS)的幅值和场兴奋性突触后电位 (f EPSP)的斜率作为观测LTP变化的指标。结果 :对照组与慢性应激组在高频串刺激后的第 5min到第 30min的PS幅值和f EPSP斜率变化具有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,应激组 2指标增大的幅度明显低于对照组。LTP形成率对照组为 5 6 % ,应激组 13% ,具有统计学意义 (P <0 0 1)。结论 :慢性应激抑制大鼠海马CA1区LTP的形成     

氯胺酮对大鼠海马脑片突触长时程增强效应的影响

目的：观察氯胺酮对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响,并探讨其影响记忆的机制。方法：98只雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片。取49张脑片,随机分为7组：对照组、氯胺酮1、5、10、30、50和100 μmol•L^-1组。各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)、氯胺酮1、5、10、30、50和100 μmol•L^-1。采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化。另取49张脑片,随机分为7组：LTP组、氯胺酮LTP 1、5、10、30、50和100 μmol•L^-1组。各组脑片分别灌流ACSF、氯胺酮1、5、10、30、50和100　μmol•L^-1。海马脑片记录PS 30 min后,施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化。结果：与对照组比较,氯胺酮1、5和10 μmol•L^-1组给药后PS幅值无明显改变(P>0.05),氯胺酮30、50和100 μmol•L^-1组给药后PS幅值明显降低(P<0.01)。LTP组HFS后PS幅值增高,较刺激前增加了(52±12)% (P<0.01)。与LTP组比较,氯胺酮LTP 1和5 μmol•L^-1组HFS后其PS幅值无明显改变(P>0.05),氯胺酮LTP 10、30、50和100 μmol•L^-1组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01)。结论：氯胺酮能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其机制与抑制海马N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体有关。     

NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B mRNA在成年大鼠海马的表达

目的 研究NMDA受体亚单位（NR1，NR2A和NR2B）mRNA在正常成年大鼠海马结构各区的表达及形态特点。方法 原位核酸分子杂交组织化学反应和图像处理与分析。结果 NR1，NR2A和NR2BmRNA在正常大鼠海马结构各区锥体细胞和颗粒细胞普遍表达，其中NR1mRNA的表达最强，NR2AmRNA的表达最弱，NR1mRNA在齿状回（DG）的表达水平明显强于CA1区和CA3区；NR2AmRNA在CA1区的表达水平则强于CA3区和DG；NR2BmRNA在海马各区的表达水平基本相同。结论 NR1，NR2A和NR2BmRNA在正常成年大鼠海马各区的表达模式不同，其中NR2AmRNA在海马CA1区以及NR1mRNA在DG高表达的分布特点可能与海马的学习，记忆等生理功能以及选择性易损现象有关。     

哌甲酯,氯安酮长期作用对大鼠海马CA1区突触可塑性的影响

本研究利用离体海马脑片技术，观察多巴胺激动剂哌甲酯和ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯安酮长期肌注后，对大鼠海马ＣＡ１区突触可塑性的影响。结果发现，串刺激后，氯安酮组大鼠海脑片ＣＡ１区场兴奋性突触后电位斜率的增高，突触增强的脑片数和长时程增强形成率低于哌甲酯组和对照组，哌甲酯与对照组无差异，提示海马突触可塑性受抑制与ＮＭＤＡ受体功能低下有关，而与多巴胺功能亢进无涉。     

遗传性癫病易感大鼠惊厥后脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达

目的:探讨惊厥后大脑皮质N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-Daspartate,NMDA)受体亚基蛋白表达与癫癎发病机制的关系.方法:利用免疫组化技术,观察听源性癫癎易感大鼠P77PMC惊厥后不同时间大脑皮质、海马等脑区NMDA受体亚基NR1,NR2A,NR2B蛋白表达状况.结果:惊厥后大脑皮质,海马齿状回,CA1、CA3等脑区NR1蛋白表达呈时间依赖性增高.大脑皮质在惊厥后4 h NR1蛋白表达即开始增加,24～48 h达高峰,海马齿状回、CA1和CA3等脑区4 h达高峰,8 h开始下降,24 h后恢复正常.惊厥后4～8 h,在海马CA1区NR2A亚基蛋白表达短暂性降低.而在大脑皮质、海马齿状回和CA3等脑区,惊厥后各时间点NR2A,NR2B蛋白表达均无明显改变.结论:听源性惊厥后NMDA受体亚基蛋白表达的变化提示NMDA受体亚基组成的改变,这种改变可能与神经网络兴奋性增高及癫癎易感性的保持有关.     

咪唑安定对大鼠海马脑片突触长时程增强效应的影响

目的：观察咪唑安定对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响,并探讨其影响记忆的机制。方法：126只雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备400 μm海马脑片。取42张脑片,随机分为6组(n=7)：对照组及咪唑安定0.1、0.5、1.0、2.0和5.0 μmol•L^-1组。各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)及咪唑安定0.1、0.5、1.0、2.0和5.0 μmol•L^-1。采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA₁区细胞外群体峰电位(PS)的变化。另取84张脑片,随机分为12组(n=7)：LTP组,咪唑安定LTP 0.1、0.5、1.0、2.0和5.0 μmol•L^-1组,印防己毒素组,荷包牡丹碱组,CGP35348组,印防己毒素+咪唑安定组,荷包牡丹碱+咪唑安定组,CGP35348+咪唑安定组。各组脑片分别灌流ACSF及其他各组相对应药物。海马脑片记录PS 30 min后,施以100Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化。结果：与对照组比较,咪唑安定1.0、2.0和5.0 μmol•L^-1组给药后PS幅值明显降低(P<0.05或P<0.01)。LTP组HFS后PS幅值增高,较刺激前增加了52%±12% (P<0.01)。与LTP组比较,咪唑安定LTP 0.1 μmol•L^-1组HFS后其PS幅值无明显改变(P>0.05),咪唑安定LTP 0.5、1.0、2.0及5.0 μmol•L^-1组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01)。印防己毒素+咪唑安定组、荷包牡丹碱+咪唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP 2.0 μmol•L^-1组比较均明显增加(P<0.01),与LTP组比较差异无显著性(P>0.05)。CGP35348+咪唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP 2.0 μmol•L^-1组比较均无明显改变(P>0.05),与LTP组比较明显降低(P<0.01)。结论：咪唑安定能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与活化海马γ-氨基丁酸(GABA)_A受体有关。     

中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强效应中的作用

目的 观察海马内中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强(LTP)中的作用.方法 雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片.取77张脑片,随机分为11组(n=7):LIP组、异氟醚0.125、0.25、0.5组、烟碱0.1、1.0、10.0组、烟碱1.0+异氟醚0.25组、烟碱10.0+异氟醚0.25组、美加明组、美加明+异氟醚0.125组.各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)、异氟醚0.125、0.25、0.5 mmol/L、烟碱0.1、1.0、10.0 μmol/L、烟碱1.0 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L、烟碱10.0 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L、美加明3 μmol/L、美加明3 μmol/L+异氟醚0.125 mmol/L.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化,然后施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化.结果 LTP组HFS后PS幅值增高,较HFS前增加了(52±12)%(P<0.01).与LTP组比较,异氟醚0.125、0.25、0.5组HFS后PS幅值降低(P<0.01),烟碱0.1组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P>0.05),烟碱1.0、10.0组HFS后PS幅值增高(P<0.01).与异氟醚0.25组比较,烟碱1.0+异氟醚0.25组和烟碱10.0+异氟醚0.25组HFS后PS幅值增高(P<0.01).与异氟醚0.125组比较,美加明组HFS后Ps幅值差异无统计学意义(P>0.05),美加明+异氟醚0.125组HFS后PS幅值降低(P<0.05).结论 吸入麻醉药异氟醚能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与抑制大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体有关.     

红藻氨酸对海马CAl区突触传递的作用

OBJECTIVE: To investigate the effect of activated kainate receptor on both the excitatory and inhibitory synaptic transmission in the neurons in the hippocampal CA1 region. METHOD: Blind whole-cell voltage-clamp recordings were performed on the CA1 pyramidal cells in adult rat hippocampal slices to examine and analyze the effect of bath-applied kainate (10 micromol/L) on CA1 afferent fiber-evoked excitatory postsynaptic currents (EPSCs) and inhibitory postsynaptic currents (IPSCs), respectively. RESULTS: Activation of kainate receptor significantly depressed both IPSCs (P <0.01) and EPSCs (P <0.01) in neurons in the hippocampus CA1 region. CONCLUSION: Activation of kainate receptors directly inhibit excitatory and inhibitory input in those neurons, which contributes to the development of epilepsy in the hippocampus by affecting the dynamic balance of the hippocampal neurons.