中等负荷运动训练对心理应激大鼠行为和氧自由基的影响

目的研究中等负荷的运动训练对心理应激大鼠行为和外周血氧自由基的影响.方法健康的雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、心理应激组、运动组和运动心理应激组,实验后测定大鼠的开场行为以及外周血自由基的变化情况.结果①心理应激组、运动组以及运动心理应激组(分别为64.37±16.90,59.63±13.45,54.88±10.68)与对照组(43.25±16.42)比较数都有显著的增加(P <0.05);伸高次数 (分别为16.63±5.09,10.00±6.85,17.00±10.77)与对照组(23.88±6.79)相比较都有所降低,且心理应激组和运动组具有显著的统计学意义(P <0.05)②心理应激组、运动组(分别为78.13±18.10和56.48±19.21)与对照组(36.90±4.19)比较SOD的活性显著增强(P <0.05),运动心理应激组SOD的活性(36.90±4.19)降低;而MDA浓度的变化,心理应激组(8.63±3.18)与对照组(4.90±1.58)比较显著增加(P <0.01),运动组(2.76±1.60)显著降低(P <0.01),运动心理应激组下降但差异无显著性.结论中等负荷的运动训练可以通过降低心理应激反应的强度,拮抗心理应激对机体的损伤.     

中等负荷运动训练对心理应激大鼠行为和氧自由基的影响

目的研究中等负荷的运动训练对心理应激大鼠行为和外周血氧自由基的影响。方法健康的雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、心理应激组、运动组和运动心理应激组,实验后测定大鼠的开场行为以及外周血自由基的变化情况。结果①心理应激组、运动组以及运动心理应激组(分别为64.37±16.90,59.63±13.45,54.88±10.68)与对照组(43.25±16.42)比较数都有显著的增加(P<0.05);伸高次数(分别为16.63±5.09,10.00±6.85,17.00±10.77)与对照组(23.88±6.79)相比较都有所降低,且心理应激组和运动组具有显著的统计学意义(P<0.05)②心理应激组、运动组(分别为78.13±18.10和56.48±19.21)与对照组(36.90±4.19)比较SOD的活性显著增强(P<0.05),运动心理应激组SOD的活性(36.90±4.19)降低;而MDA浓度的变化,心理应激组(8.63±3.18)与对照组(4.90±1.58)比较显著增加(P<0.01),运动组(2.76±1.60)显著降低(P<0.01),运动心理应激组下降但差异无显著性。结论中等负荷的运动训练可以通过降低心理应激反应的强度,拮抗心理应激对机体的损伤。     

慢性心理应激对实验大鼠行为和免疫功能的影响

目的探讨慢性心理应激对实验大鼠行为和免疫功能的影响。方法取健康雄性SD大鼠,随机分为两组:对照组(10只)、心理应激组(10只)以慢性束缚制动法建立慢性心理应激模型,通过旷场试验及悬尾试验观察各组大鼠在应激前后的行为变化;用放射免疫法测定血清皮质醇、白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8的含量。结果(1)实验前两组大鼠体重无统计学意义;实验终止时,应激组大鼠体重显著低于对照组(P<0.05);(2)旷场实验结果显示,应激组大鼠的潜伏期明显延长(P<0.01),穿格数、直立次数、修饰时间显著减少(P<0.01),粪便粒数显著增加(P<0.05);(3)悬尾实验结果显示,应激组静止时间显著增长(P<0.01),挣扎次数显著减少(P<0.01);(4)应激组大鼠血清皮质醇含量显著高于对照组(P<0.01),而IL-2、IL-6、IL-8含量显著低于对照组(P<0.05)。结论慢性心理应激可引起大鼠体重增长缓慢、行为异常、释放过量皮质醇,使大鼠免疫功能受到抑制。     

运动训练对慢性应激大鼠β—内啡肽分泌的影响

目的：探讨运动训练对慢性应激大鼠β－内啡肽（β－EP）分泌的变化。方法：对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动训练后期给予3周的冷刺激,测定大鼠下丘脑和血清中β－EP的含量。结果：（1）经过3周的冷应激后,大鼠产生显著的身心变化,下丘脑和血清β－EP的含量均显著升高,从而表明冷应激可使机体β－ED的合成和释放增多。（2）经过8周的运动训练后,大鼠下丘脑β－EP含量显著升高,血清β－EP含量显著下降;而对运动训练的大鼠施加冷刺激后,大鼠下丘脑和血清中β－EP含量显著低于应激组,以中等负荷运动训练组最为明显。结论：运动训练可以减少内源性β－EP的释放,有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应,维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定。     

运动训练对慢性应激大鼠β-内啡肽分泌的影响

目的探讨运动训练对慢性应激大鼠β-内啡肽(β-EP)分泌的变化.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动训练后期给予3周的冷刺激,测定大鼠下丘脑和血清中β-EP的含量.结果①经过3周的冷应激后,大鼠产生显著的身心变化,下丘脑和血清β-EP的含量均显著升高,从而表明冷应激可使机体β-EP的合成和释放增多.②经过8周的运动训练后,大鼠下丘脑β-EP含量显著升高,血清β-EP含量显著下降;而对运动训练的大鼠施加冷刺激后,大鼠下丘脑和血清中β-EP含量显著低于应激组,以中等负荷运动训练组最为明显.结论运动训练可以减少内源性β-EP的释放,有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应,维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定.     

应激训练对血清皮质醇,睾酮的影响

目的 探讨应激训练对某些内分泌激素的影响。方法 采用放射免疫方法（ＲＩＡ）分析不同形式的应激训练前后血清皮质醇和睾酮含量的变化。结果 （１）实验演练后,血清皮 睾酮水平均显著升高,且都有显著性差异（Ｐ〈０．０１）,（２）力量训练后,血清皮或高,有显著性差异（Ｐ〈０．０１）,睾酮水平显著升高（Ｐ〈０．０５）;（３）耐力训练后,庆持醇水平升高低升高,但不同形式的应激训练对血清皮质醇和睾酮水平的影响有一     

抗应激处理对慢性应激大鼠行为、血清IL-6和皮质醇的影响

目的观察抗应激处理对慢性应激抑郁大鼠行为、血清白细胞介素-6(Interleukin-6, IL-6)和皮质醇的影响。方法将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、普萘洛尔组和酚妥拉明组,每组8只。采用21d慢性轻度不可预见性应激,应用药物对大鼠进行抗应激预处理,实验结束时观察各组大鼠的旷场行为,用放射免疫分析法测定其血清IL-6和皮质醇的含量。结果抑郁大鼠的旷场行为呈现明显的抑制性改变,其血清IL-6和皮质醇含量明显升高。酚妥拉明预处理可使应激大鼠的旷场行为表现及血清皮质醇含量接近正常,但不能阻断其血清IL-6的升高。普萘洛尔预处理对应激大鼠无明显保护作用。结论预先阻断α 肾上腺素能受体可在一定程度上增强大鼠对慢性应激损伤的抵抗能力。应激大鼠血清IL-6的上调可能不受α、β肾上腺素能受体的调控。     

心理弹性训练对水面舰艇军人作业疲劳心理应激和心理健康的影响

目的 研究心理弹性训练对水面舰艇军人作业疲劳、心理应激和心理健康的影响.方法 选取与团体辅导目标基本一致的舰艇部队军人100名,随机分成训练组(45人)和对照组(55人),训练组按抽签法分成2组(分别为22人和23人).训练组完成全部(为期10周次)团体训练者为39名(脱落6人),脱离率l3％;对照组为50名(脱落5人),脱离率10％.两组被试在训练前后分别采用成人心理弹性量表(RSA)、作业疲劳症状自评量表(WRFFQ)、心理应激自评问卷(PSET)和心理卫生症状自评量表(SCL90)进行心理评估.根据心理弹性理论及构成要素设计10次团体训练的内容,每周1次、每次2h,训练成员的自我意识、情绪管理、人际沟通、问题解决和社会支持等能力.训练前训练组与对照组在年龄、军龄、职务和文化程度,RSA总均分、WRFFQ总分、PSET标准分数和SCL-90总均分方面均差异无统计学意义(P ＞0.05).结果 ①与前测结果相比,训练组(n=39)后测RSA(2.90 ±0.47)得分显著提高,后测WRFFQ [(33.62±11.24)分]、PSET[(47.80±9.09)分]和SCL-90[( 1.14±0.09)分]得分显著降低(P＜0.05);对照组(n=50)后测RSA[(2.56±0.57)分]、WRFFQ[(42.38±17.76)分]、PSET[( 53.70±13.25)分]和SCL-90[( 1.43 ±0.45)分]得分差异无统计学意义(P＞0.05);②与对照组后测结果相比,训练组后测RSA 得分显著提高,后测WRFFQ、PSET和SCL-90得分显著降低(P＜0.05).结论 心理弹性训练能有效提升水面舰艇军人的心理弹性,降低艇员自觉疲劳症状,提高其抗应激能力和心理健康水平.     

逍遥丸对慢性心理应激小鼠免疫系统的影响

目的:探讨逍遥丸对慢性心理应激小鼠免疫器官结构和细胞免疫功能的调节作用。方法:利用应激箱诱发慢性心理应激模型,逍遥丸为抗慢性应激损伤中药,检测指标包括胸腺细胞凋亡率、胸腺病理、淋巴细胞转化率、血清糖皮质激素水平。结果:各应激组与非应激组比较,胸腺指数、淋巴细胞转化率下降(P<0.05),胸腺细胞凋亡率升高(P<0.05),胸腺病理损伤加重;逍遥丸应激组与生理盐水应激组比较,胸腺指数、淋巴细胞转化率升高(P<0.05),血清糖皮质激素水平、胸腺细胞凋亡率下降(P<0.05),胸腺病理损伤减轻;结论:逍遥丸对慢性心理应激造成的免疫系统结构和功能损伤有明显保护作用。     

慢性应激对不同月龄大鼠行为学及雌激素水平的影响

目的：观察慢性应激对不同月龄大鼠行为学及雌激素水平的影响。方法：青年（2月龄）及老年（15月龄）雌性Wistar大鼠共36只，随机分为对照组（16只）和应激组（20只）。应激组接受慢性不可预见性应激刺激21d，随后正常饲养1周。对照组不进行任何处理。各组均于应激前、应激结束后即刻及应激后1周进行旷场实验，观察动物行为学改变。然后经尾静脉取血2ml，以放射免疫法测定血清雌二醇含量。结果：与对照组相比，应激组大鼠行为学得分和血清雌二醇水平均显著下降（P＜0.05）；老年组大鼠较青年组大鼠变化显著（P＜0.01）。且应激结束后1周差异仍具有统计学意义（P＜0.05）。结论：慢性应激对不同月龄大鼠的应激损伤程度存在差异，应激对老年大鼠的外显行为和生殖内分泌功能的损伤程度均较青年大鼠严重，提示衰老是影响机体应激反应性的重要因素之一。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为与海马组织环磷酸腺苷水平的影响

目的探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学与海马组织环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分组为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。造慢性应激抑郁模型;结合旷场试验、大鼠体质量变化和进行糖水实验观测大鼠行为学改变;并采用放射免疫法检测大鼠海马组织cAMP含量的变化。结果造模结束后,模型组大鼠旷场试验的水平穿越格数(1.50±1.60)格、竖立次数(0.20±0.40)次、糖水实验消耗量(10.30±1.40)g、体质量增加量(35.25±18.79)g、海马组织cAMP含量(3.26±0.82)pmol/ml,均显著低于空白组[分别为(50.00±25.70)格、(14.00±5.50)次、(17.80±3.80)g、(127.87±22.92)g、(8.70±0.36)pmol/ml;均P<0.05];与模型组相比,旷场试验的水平穿越格数、竖立次数、糖水实验消耗量、体质量增加变化、海马组织cAMP含量,电针组[分别为(29.25±16.20)格、(9.70±5.30)次、(16.80±3.40)g、(82.88±44.21)g、(6.16±0.49)pmol/ml]、百优解组[分别为(27.50±13.70)格、(9.20±4.80)次、(17.40±3.80)g、(80.87±42.98)g、(5.91±0.38)pmol/ml]均显著高于模型组(P<0.05);而电针组与百优解组上述指标之间差异无显著性(P(0.05)。结论慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,体质量增加量减少,海马组织cAMP含量下降;而电针可能通过提高海马组织cAMP含量作用于cAMP信号转导通路改善慢性应激抑郁大鼠行为表现。     

昆明市区学龄儿童行为问题与家长压力关系的调查分析

目的 了解昆明市区行为问题儿童家长心理压力的情况,为有行为问题儿童的家长进行干预提供依据.方法 选择692名小学生作为调查对象,使用一般情况调查表、Rutter儿童行为量表(父母问卷),家长压力问卷,调查儿童行为问题检出率及父母压力状况.结果 昆明市一普通小学学生行为问题总检出率为27.02%,其中男生为32.48%,...     

足底电击应激时程对大鼠焦虑样行为的影响

目的观察足底电击应激时程对大鼠高架十字迷宫及开场实验焦虑样行为的影响。方法选取成年雄性SD大鼠按照体重分层随机分为对照组和足底电击组,每组12只。足底电击组予以不可逃避性足底电击(0.8 m A,电击10 s,休息20 s,共5 min,1次/d)结合孤养建立大鼠焦虑模型。分别在足底电击7 d及14 d后测高架十字迷宫和开场实验,评估大鼠的焦虑行为。结果 7 d及14 d足底电击后,足底电击组焦虑样行为增加,差异具有显著意义(P0.01),入臂总次数明显低于对照组,运动活性降低。开场实验足底电击组进入中心区次数及中心区逗留时间低于对照组(P0.01),运动总距离、直立次数及理毛次数足底电击组均明显低于对照组(P0.01),运动探索活性降低。比较7天及14天足底电击组行为学结果,可见随着造模天数的增加,大鼠闭臂时间比及闭臂次数比呈现下降趋势(P0.05),焦虑程度降低。开场实验运动总距离、直立次数及理毛次数14 d低于7d,差异具有显著性(P0.05),提示大鼠运动探索行为进一步减少,自我关注度降低,抑郁样行为增加。结论不同时程的足底电击应激导致大鼠焦虑样行为,影响大鼠运动探索活性。随着造模天数的增加,大鼠行为可能从焦虑样向抑郁样改变。足底电击应激焦虑模型造模时程的选择7 d优于14 d。     

丙戊酸镁对慢性应激抑郁小鼠行为及脑脂质过氧化的影响

目的 探讨丙戊酸镁对慢性应激抑郁小鼠行为及脑脂质过氧化的影响.方法 选择空旷分析法评分相近的雄性小鼠40只,分为正常对照组、模型组、阿米替林对照组和丙戊酸镁组.除正常对照组外,其余各组小鼠均单笼孤养,同时给予慢性不可预见性应激21 d,应激期间每天按时给药:阿米替林组每天灌胃阿米替林0.2 mg/10g体质量,丙戊酸镁组每天灌服丙戊酸镁0.8 mg/10g体质量,正常对照组和模型组在相同时间点灌服相同体积的生理盐水.于实验的第7,14,21d测定小鼠体质量的变化,应激结束后采用抖笼法和糖水消耗实验进行行为学检测,然后断头取脑.分光光度法测定脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.采用SPSS11.5统计学软件进行数据分析.结果 与模型组比较,丙戊酸镁组小鼠自主活动次增加[分别为(97.50±20.54)次,(302.30±39.04)次,t=31.1432,P＜0.01],激惹次数减少[分别为(5.42±1.26)次,(1.54±0.53)次,t=17.1370,P＜0.01],糖水消耗量增加[分别为(15.30±3.60)ml,(23.70±4.45)ml,t=9.8446,P＜0.01],体质量的增长增加[21d体质量增长分别为(10.56±1.53)g,(12.63±2.12)g,t=5.3113,P=0.007],大脑组织SOD活力增加,GSH-Px活力增加(t=3.4143,P=0.007),MDA含量减少(t=11.0778,P=0.002),均差异有显著性.结论 丙戊酸镁能够改善慢性应激抑郁小鼠行为,抑制其脑脂质过氧化反应;丙戊酸镁的抗抑郁样作用机制可能与抑制脑脂质过氧化反应有关.     

精神应激与生理应激对大鼠焦虑行为的影响

目的 比较精神应激与生理应激对SD大鼠焦虑行为的不同影响.方法 采用旁观电击大鼠应激模型作为精神应激模型,以旷场实验、高架十字迷宫实验评估精神应激大鼠与生理应激大鼠的焦虑行为.结果 在旷场实验中,外周格数、中央格数、以及修饰数均是生理应激组[分别是(21.60±22.99)个、(4.20±3.26)个、(5.80±2.35)次]低于精神应激组[分别是(47.60±20.87)个、(6.00±3.43)个、(7.00±2.69)次],精神应激组低于正常对照组[分别是(55.80±14.54)个、(7.00±3.47)个、(13.40±5.01)次],差异具有显著性;在高架十字迷宫实验中,开放臂次数以及开放臂时间也是生理应激组最低,精神应激组居中,正常对照组最高,差异具有显著性.结论 在旁观电击大鼠应激模型中,生理应激大鼠的焦虑水平较精神应激大鼠明显.     

艾司西酞普兰对慢性应激小鼠行为的影响

目的 观察急性或慢性给予艾司西酞普兰(Escitalopram,ESC)对慢性不可预知温和应激模型(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)小鼠行为的影响.方法 给予小鼠慢性应激8周,每2周进行行为学测试实验,同时急性或慢性给予艾司西酞普兰灌胃,比较急慢性给药的药效差异.结果 (1)自应激第2周起,5个应激组体质量较对照组[(18.5±1.1)g]轻(P＜0.01),第8周时慢性给药组体质量[(18.5±0.6)g]较其他应激组重(P＜0.01).(2)第2,4周,与对照组比较,5个应激组运动距离、站立次数及中央活动路程增加(P＜0.05),而第6,8周减低(P＜0.05);第8周慢性给药组上述指标[(57.4±11.0)m(74.2±6.1)次(12.0±3.0)m]高于其他应激组(P＜0.05).(3)各应激组糖水偏好值在第6,8周低于对照组(P＜0.05),第8周慢性给药组[(79.0±2.7)%]高于其他应激组(P＜0.05).(4)各应激组在第4,6,8周强迫游泳不动时间比对照组长(P＜0.05),第8周慢性给药组不动时间[(124.70±8.00)s]比其他应激组短(P＜0.05).(5)急性给药组小鼠的各项行为学指标与单纯的慢性应激组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性给予应激模型小鼠艾司西酞普兰,显现出抗抑郁作用,而急性给药无抗抑郁效果.     

氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α、胃黏膜细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、胃黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将青年雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠每笼1只喂养,实验第1-21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,检测血清皮质醇、TNF-α浓度;用免疫组化法检测胃黏膜蛋白ICAM-1表达,进行图像分析,测定光密度平均值.结果 应激组大鼠与对照组比较,血清皮质醇含量[(77.12±9.76)μg/ml,(44.96±6.25)μg/ml,t=7.85,P<0.01]、TNF-α含量[(69.66±6.68)pg/ml,(39.21±3.57)pg/ml,t=11.37,P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值[(53.87±6.84),(30.26±3.68),t=8.59,P<0.01]有明显增高;与应激组比较,氟西汀组大鼠血清皮质醇含量[(58.82±6.56)μg/ml,t=4.40,P<0.01]、TNF-α含量[(50.18±3.23)pg/ml,t=7.43.P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值(36.61±4.39,t=6.00,P<0.01)明显下降.结论 慢性应激可引起大鼠血清皮质醇、TNF-α含量增高,胃黏膜ICAM-1过表达,而氟西汀可以部分的逆转这些改变.     

慢性应激对大鼠认知及胃肠功能的影响

目的探讨慢性应激对大鼠胃肠功能以及认知影响的研究。方法60只SD大鼠随机被分为对照组(20只)和慢性应激组(40只),后者以束缚浸水应激方式连续应激21d,每日大鼠称重及进食量并进行两组比较, 3周后行水迷宫实验、胃排空速度测定、胃肠病理检查。结果(1)应激组大鼠体重的增加、进食量较对照组明显减少(P<0. 05 ); ( 2 )水迷宫实验:应激组和对照组大鼠水迷宫游出时间分别为: 72. 4 ±31. 85、47. 5±29. 31(第1天,P<0. 05), 66. 3±24. 32、41. 2±16. 75(第2天, P<0. 05);错误次数分别为: 6. 7±2. 12、6. 0 ±1. 24(第1天,P>0. 05), 6. 5±2. 62、4. 9±0. 87(第2天,P>0. 05)。(3)胃排空速度测定:应激组和对照组大鼠胃中酚红残留率(% )分别为: 33. 52±10. 00、21. 66±6. 22,应激组大鼠的酚红残留率明显增高,P<0. 05。(4)胃的病理检查:两组大鼠的胃组织病理检查均无器质性改变。结论慢性束缚浸水应激3周影响大鼠胃肠功能,但对认知功能无明显影响。     

解郁丸对慢性应激大鼠行为和不同脑区单胺氧化酶的影响

目的 观察解郁丸对慢性应激抑郁模型大鼠的行为,以及下丘脑、海马和前额叶皮层单胺氧化酶的影响,探讨其可能的抗抑郁机制。方法 采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,运用开场法和糖水消耗实验测定动物行为,用荧光法测定慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑、海马和前额叶皮层单胺氧化酶的活性。结果 慢性应激大鼠的水平和垂直活动得分和糖水消耗量下降;下丘脑、海马和前额叶皮层单胺氧化酶的活性增高。解郁丸可提高慢性应激大鼠的水平和垂直活动得分,增加糖水消耗量。53mg/kg,106mg/kg,212mg/kg的解郁丸连续给药21d后,大鼠海马单胺氧化酶-A（MAO-A）活性抑制率分别是10.81%、20.93%和21.51%;对下丘脑MAO-A活性抑制率分别是12.21%,17.28%和21.10%;而对前额叶皮层MAO-A活性抑制率,在剂量为106mg/kg和212mg/kg分别是18.78%,16.08%。解中组和解高组对海马单胺氧化酶-B（MAO-B）抑制率分别是24.25%,32.33%;对前额叶皮层MAO-B抑制率分别是6.24%,10.40%。解低组、解中组和解高组对慢性应激大鼠下丘脑MAO-B活性抑制率分别是12.96%,19.32%和17.66%。结论 解郁丸的抗抑郁作用可能与降低慢性应激大鼠下丘脑、海马和前额叶皮层的单胺氧化酶活性有关。