重组人p53腺病毒联合5-氟尿嘧啶对胃癌细胞的作用

目的 研究重组人p53腺病毒增加胃癌细胞对5-氟尿嘧啶（5-Fu）敏感性的作用。方法 重组人p53腺病毒感染胃癌细胞BGC-823，Western blot法检测p53蛋白在胃癌细胞中的表达；MTT法测定重组人p53腺病毒单独及联合5-Fu用药的不同浓度处理细胞的生长抑制率，流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡。结果 重组人p53腺病毒感染BGC-82348h，p53蛋白在BGC-823中高表达，并产生G2／M期阻滞和细胞凋亡。重组人p53腺病毒联合5-Fu用药增加5-Fu的敏感性，有剂量时间的依赖性。结论 腺病毒介导p53基因感染BGC-823细胞诱导凋亡并增加胃癌细胞对5-Fu的敏感性。本实验为p53基因治疗与胃癌化疗临床结合提供了可靠的实验依据。     

5-氟尿嘧啶联合人参皂苷Rg3抑制胃癌细胞的增殖

目的探讨5-氟尿嘧啶（5-Fu）联合人参皂苷Rg3对胃癌细胞增殖的抑制作用。方法MTT法检测5-FU联合Rg3对人胃癌细胞MGC-803和MKN-28细胞增殖的抑制作用。构建体外肿瘤球模型研究5-FU联合人参皂苷Rg3对肿瘤球的生长抑制作用;流式细胞仪检测5-FU联合人参皂苷R驴对MKN-28细胞的凋亡诱导作用“构建胃癌裸鼠移植瘤模型,随机分为生理盐水组（阴性对照组）、5-FU组、Rg3组和5-Fu＋Rg3组（联合给药组）;研究5-Fu联合人参皂苷Rg3对裸鼠移植瘤的生长抑制作用,统计各组肿瘤的大小,绘制肿瘤生长曲线。结果MGC-803胃癌细胞和MKN-28胃癌细胞给药48h后,联合给药组细胞存活率显著低于其他组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。MGC-03胃癌细胞肿瘤球和MKN-28胃癌细胞肿瘤球给药7d后,联合给药组肿瘤球体积显著小于其他组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。细胞凋亡实验结果显示：联合给药组诱导肿瘤细胞凋亡能力显著强于其他组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。荷瘤裸鼠实验结果显示：各给药组均能有效抑制肿瘤的生长,与阴性对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。联合给药显著延长荷瘤裸鼠的中位生存期,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论5-Fu与Rg3均具有抗胃癌细胞的作用,二者联合应用是一种潜在的治疗胃癌的有效手段。     

抗原致敏DC-CIK细胞对肝癌细胞杀伤作用研究

目的 探讨DC-CIK细胞对肝癌细胞的杀伤及抑制作用,为肝癌的特异性细胞免疫治疗提供基础依据.方法 经肝癌BEL-7402细胞株抗原致敏后的DC与CIK细胞共培养,流式细胞仪检测DC、CIK细胞免疫表型,以CCK-8法检测效应细胞对肝癌BEL-7402细胞的杀伤活性,以ELISA法检测效应细胞因子IL-12、IFN-γ...     

抗原致敏DC-CIK细胞对肺癌细胞的体外杀伤作用

目的:探讨DC-CIK细胞对肺癌细胞的杀伤作用,为肺癌的特异性细胞免疫治疗提供基础依据.方法:经肺癌A549细胞株抗原致敏后的DC与CIK细胞体外共培养,观察细胞形态,流式细胞术检测DC、CIK细胞免疫表型,以CCK-8法检测三组效应细胞对肺癌A549细胞的杀伤活性,以ELISA法检测三组效应细胞细胞因子IL-12和I...     

载5-氟尿嘧啶细胞囊泡对结直肠癌细胞株HCT116的杀伤作用

目的:探讨载5-氟尿嘧啶细胞囊泡对结直肠癌细胞株HCT116的杀伤作用。方法:设HCT116组、细胞囊泡组(EVs混悬液5mL、10⁶个/mL)、5-氟尿嘧啶组(5-氟尿嘧啶5mL、30μg/mL)、5-氟尿嘧啶载药囊泡组(EVs混悬液5mL、10⁶个/mL+5-氟尿嘧啶5mL、30μg/mL),以上各组细胞每孔设6个平行样,培养72h。培养结束后,测定细胞增殖侵袭、凋亡水平,RT-PCR法及蛋白印迹法测定各组细胞miR-128、PIK3水平。结果:细胞囊泡组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、迁移距离、凋亡率、miR-128水平、PI3K mRNA和蛋白水平与HCT116组比较无统计学差异(P>0.05);5-氟尿嘧啶组、5-氟尿嘧啶载药囊泡组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、迁移距离、PI3KmRNA和蛋白水平明显低于HCT116组、细胞囊泡组(P<0.05),凋亡率、miR-128水平明显高于HCT116组、细胞囊泡组(P<0.05);5-氟尿嘧啶载药囊泡组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、迁移距离、P...     

5-氟尿嘧啶和顺铂对舌癌细胞的体外杀伤效应及其对端粒酶活性的影响

目的研究5-氟尿嘧啶（5-Fu）和顺铂（CDDP）对舌癌细胞的体外杀伤效应,并探讨其与舌癌组织中端粒酶表达的关系。方法将30例舌癌细胞制备成单细胞悬液,分为4组：5-Fu组加入5-Fu;CDDP组加入CDDP;联合用药组加入5-Fu和CDDP;对照组不加任何药物。四甲基偶氮唑盐（MTT法）检测各组细胞生长抑制效果,PCR-ELISA法检测各组端粒酶活性。结果与对照组比较,5-Fu组和CDDP组对舌癌细胞有体外杀伤效应,能抑制舌癌组织端粒酶活性,联合用药组效果更佳（P〈0.05或P〈0.01）。结论5-Fu和CDDP联合用药对人舌癌细胞的抵制具有协同加强作用,其机制可能是对舌癌细胞的端粒酶活性有较强的抑制作用。     

5-氟尿嘧啶对外阴尖锐湿疣细胞超微结构影响的实验研究

目的 观察5-氟尿嘧啶对外阴尖锐湿疣(CA)细胞超微结构影响.方法 10例CA病人,用5-氟尿嘧啶治疗进行治疗,采用电子显微镜超薄切片法,观察治疗前后CA细胞的超微结构有无改变.结果 通过对比发现,用5-氟尿嘧啶治疗后CA细胞的超微结构发生改变,出现细胞凋亡.结论 5-氟尿嘧啶对外阴CA细胞超微结构有影响,并有诱导作用.     

5-氟尿嘧啶与5-氟尿嘧啶＋更生霉素治疗低危妊娠滋养细胞肿瘤效果分析

目的：分析5-氟尿嘧啶（Fu）与5-Fu＋更生霉素（KSM）治疗低危妊娠滋养细胞肿瘤（GTN）的效果及副作用。方法：回顾性分析65例低危GTN化疗后的临床资料。结果：5-Fu与5-Fu＋KSM方案治疗低危GTN的效果无统计学意义;在口腔溃疡、腹泻、肝肾损伤等毒副反应方面,5-Fu＋KSM组稍高于5-Fu组,但差异无统计学意义;5-Fu组在骨髓抑制、恶心呕吐方面的发生率低于5-Fu＋KSM组（P〈0.05）。结论：5-Fu方案在治疗低危GTN方面优于5-Fu＋KSM方案。     

胰岛素联合5-氟尿嘧啶对Eca-109细胞的化疗增效作用

目的：观察胰岛素对化疗药物5-氟尿嘧啶（5-Fu）的最佳增效作用时间和浓度,并探讨其发挥化疗增效作用的相应受体。方法：采用MTT方法检测胰岛素、5-Fu和胰岛素受体（IR）抗体、胰岛素样生长因子Ⅰ受体（IGF-ⅠR）抗体对食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用。胰岛素作用时间分别设5-Fu作用前0、4、8、12、24h和作用后4、8h,胰岛素作用浓度分别设0.08、0.80、1.60、8.00、16.00、80.00、160.00、200.00U/L,IR及IGF-ⅠR抗体单独作用时分别设1∶50、1∶100、1∶200、1∶400、1∶800、1∶1600稀释度,2种抗体联合作用时分别设1∶50、1∶100、1∶200稀释度。结果：胰岛素于5-Fu作用前0～8h加入可发挥化疗增效作用（P均〈0.01）,其中以提前4h加入增效作用最佳（P〈0.05）。胰岛素的含量在0.80～8.00U/L时增效作用随着胰岛素剂量的增加而增加（P〈0.05）,但当胰岛素剂量在16.00～200.00U/L之间时,细胞抑制率并未随着胰岛素剂量的增加而增加,而是稳定在一定的水平。除1∶800和1∶1600稀释度外,抗体阻断IR后,胰岛素联合化疗组与单一化疗组间细胞生长抑制率差异无统计学意义（P均〉0.05）。而采用抗体阻断IGFⅠ-R后,胰岛素联合化疗组细胞生长抑制率高于单用化疗组（P均〈0.05）。结论：胰岛素以8U/L于5-Fu作用前4h加入化疗增效作用最佳,胰岛素主要通过IR发挥增效作用。     

DC-CIK细胞免疫联合干扰素治疗肾细胞癌的临床疗效评价

目的 评价DC-CIK细胞免疫联合干扰素治疗肾细胞癌的临床疗效.方法 选取2016年3月至2018年3月于本院行腹腔镜肾癌手术的肾细胞癌患者80例作为研究对象,随机分为治疗组和对照组,每组40例,治疗组给予DC-CIK联合干扰素治疗,对照组单一使用干扰素治疗.比较两组临床疗效,治疗前后免疫功能、生活质量、不良反应及生存...     

奥沙利铂联合氟尿嘧啶及呲喃阿霉素治疗晚期胃癌36例临床观察

目的 观察奥沙利铂(L-OHP)联合氟尿嘧啶(5-Fu)、呲喃阿霉素(THP)治疗晚期胃癌近期疗效及毒副反应。方法 36例晚期胃癌患者，初治23例，复治13例。L-OHP135mg／m^2，静滴d1,THP40mg／m^2静注d1，CF0．2g静滴d1-5，Fu500mg／m^2持续静滴d1-5,21天为1周期，每例化疗2～4周期。结果 化疗总有效率58．33％(21／36)，CR1例，PR20例。初治病例有效率69．56％(16／23)，复治病例有效率38．46％(5／13)。结论 奥沙利铂联合氟尿嘧啶及呲喃霉素治疗晚期胃癌疗效较好．毒副反应可以耐受。     

奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶及亚叶酸钙治疗晚期胃癌的疗效研究

目的观察奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶（5-FU）及亚叶酸钙治疗晚期胃癌的疗效,并与ELF方案进行对比分析。方法人选的56例晚期胃癌患者中,接受奥沙利铂联合5-FU及亚叶酸钙化疗方案治疗的28例患者,设为A组,接受ELF方案化疗方案的28例患者,设为B组,比较两组的疗效、生活质量改善情况及不良反应情况。结果两组患者总有效率分别为53．6％、50．0％,差异无统计学意义（P〉0．05）。两组患者术后生活质量的改善率分别为85．7％、57．1％,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组在中性粒细胞减少、恶心、呕吐、脱发、口腔黏膜炎、手足综合征方面的发生率比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。两组肝功能检查中胆红素及丙氨酸氨基转移酶升高不明显,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论奥沙利铂联合5-FU及亚叶酸钙治疗晚期胃癌能明显提高疗效,改善患者的生活质量,且不良反应少,值得广泛推广和应用。     

华蟾素注射液联合氟尿嘧啶对大肠癌Lovo细胞的凋亡作用

目的 研究华蟾素注射液联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）对大肠癌Lovo细胞的凋亡抑制。方法 实验分四组：空白对照组、单独使用5-Fu组、单独使用华蟾素组、5-Fu联合华蟾素组（5-Fu+华蟾素组）,通过四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞的增殖抑制,Annexin V-FITC /PI流式细胞双染法检测细胞凋亡,流式细胞术分析细胞周期。结果 通过MTT比色法得出,作用24 h,Lovo细胞抑制率：5-Fu+华蟾素组=华蟾素组>5-Fu组>对照组（P>0.05）,作用48 h,Lovo细胞抑制率：5-Fu+华蟾素组>华蟾素组>5-Fu组>对照组,（P<0.05）,提示5-Fu+华蟾素组对Lovo细胞有明显的增殖抑制作用（P<0.05）,但抑制率和时间无明显对应关系（P>0.05）。Annexin V-FITC /PI法根据早、晚期凋亡率及总凋亡率比较,5-Fu +华蟾素组>5-Fu组>华蟾素组>对照组（P<0.05）,得出5-Fu+华蟾素组可以加速Lovo细胞凋亡。流式细胞术根据G1/S比例,5-Fu +华蟾素组>5-Fu组>华蟾素组>对照组（P<0.05）,证明5-Fu+华蟾素组可以更好抑制细胞由G1期向S期转化,减少肿瘤分裂增殖。结论 华蟾素注射液联合5-氟尿嘧啶对大肠癌Lovo细胞有更好地抑制作用,可加速凋亡,且非时间依赖型,但单用华蟾素注射液并没有比传统的5-Fu效果更好。     

奥沙利铂联合氟脲嘧啶治疗晚期胃癌42例临床观察

目的观察奥沙利铂（L-OHP）联合氟脲嘧啶（5一-FU）治疗晚期胃癌近期疗效及不良反应。方法42例晚期胃癌患者，初治20例，复治22例。L-OHP135mg／m^2静滴d1，亚叶酸钙（CF）0．2g静滴d1．5，5-FU500mg／m^2持续静滴d1-5，21d为1周期，每例化疗3～4个周期。结果化疗总有效率59．5％（25／42）、PR24例、CR1例。初治病例有效率65％（13／20），复治病例有效率40．9％（9／22）。结论奥沙利铂联合氟脲嘧啶治疗晚期胃癌疗效较好，毒副反应可以耐受。     

红景天苷对人胃癌细胞SGC-7901抑瘤作用的体外实验研究

目的 研究红景天苷对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901增殖及生长的影响,并探讨其抗肿瘤作用的可能机制。方法 实验分为对照组、0.50 mg/mL红景天苷组、1.00 mg/mL红景天苷组及2.00 mg/mL红景天苷组。通过MTT比色法、核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)染色、流式细胞技术、细胞划痕实验的方法检测不同浓度红景天苷对SGC-7901细胞增殖、AgNOR表达、细胞周期、细胞凋亡及细胞迁移作用的影响。结果 与对照组相比,不同浓度的红景天苷组SGC-7901细胞增殖及AgNOR表达均受到明显抑制(P<0.05),结果呈明显的浓度-时间-效应依赖关系;细胞停滞在S期的比例减少、G₂/M期的比例增加(P<0.05);细胞凋亡率升高,迁移率降低(P<0.05)。结论 红景天苷能抑制SGC-7901细胞增殖,并能阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡,降低胃癌细胞的迁移能力。     

CIK、DC-CIK细胞杀伤胃癌MKN-28细胞的作用比较

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后对胃癌MKN-28细胞株的杀伤作用。方法取正常人外周血,分离出外周血单个核细胞(PBMC),加入不同的细胞因子分别诱导出DC和CIK细胞,共培养成DC-CIK细胞,以MTS法测定不同组CIK细胞对MKN-28杀伤活性。结果与单纯CIK细胞相比较,DC-CIK组细胞增殖速率明显提高(P<0.05);具有更强的杀伤胃癌MKN-28细胞株的活性(P<0.05),效靶比为20.0∶1时,DC-CIK组对MKN-28的杀伤活性为(38.02±2.06)%,>CIK组的(29.78±1.84)%,差异有统计学意义。结论 DC-CIK细胞是一种增殖活性和细胞毒作用均高于单纯CIK细胞的免疫活性细胞。     

CIK细胞联合表柔比星对肝癌的体内外杀伤作用研究

目的 研究CIK细胞联合表柔比星对肝癌细胞BEL-7402的体内外杀伤效应.方法 取健康人外周血单个核细胞,经IFN-γ、IL-1、IL-2、抗CD3单抗诱导CIK细胞成熟,流式细胞仪检测培养第1、7、14 d的CIK细胞表型.Cell Counting Kit-8试剂盒(CCK-8)检测CIK细胞、表柔比星及两者联合对肝癌细胞BEL-7402的体外杀伤效应.用肝癌细胞BEL-7402建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为生理盐水对照组、CIK治疗组、表柔比星组、CIK联合表柔比星治疗组(联合组),观察它们对裸鼠移植瘤生长的抑制作用.结果 CIK细胞经多种细胞因子诱导培养后,CD_3~+CD_(56)~+细胞比例明显上升,14 d时CD_3~+CD_(56)~+细胞比例达(46.83±2.53)%,与第1天比差异有显著性(P<0.01),细胞量扩增了近1 000倍.联合组对肝癌细胞的杀伤率明显高于各单独治疗组,差异有显著性(P<0.05).体内实验表明,CIK细胞联合表柔比星可明显抑制裸鼠肝癌细胞种植瘤的生长且无明显副作用.结论 细胞因子活化杀伤细胞疗法联合化疗能显著抑制体内外肝癌细胞BEL-7402的生长,为肝癌的生物化疗提供了实验室依据.     

胃癌BGC-823肿瘤细胞系SP表型初步分析

目的〓〖HTK〗观察人胃癌BGC-823肿瘤细胞系中是否含有SP细胞及SP细胞的形态特点,并验证该表型细胞与干细胞标志物(ABCG2)的关系。〖HTW〗方法〓〖HTK〗取贴壁生长的BGC-823细胞,经Hoechst33342染色,于荧光显微镜下观察细胞染色情况,并观察拒染或浅染的SP细胞的形态特点,计算其百分比;之后对细胞爬片进行Hoechst33342染色和ABCG2的免疫荧光染色,于荧光显微镜下观察Hoechst33342染色强度和ABCG2的表达情况。〖HTW〗结果〓〖HTK〗荧光显微镜下可见BGC-823细胞系中存在SP细胞,且该类细胞体积较小,约占细胞总数的1.8%;免疫荧光染色可见爬片细胞中ABCG2+细胞即为SP表型细胞。〖HTW〗结论〓〖HTK〗人胃癌BGC-823细胞系中存有SP细胞,且该表型细胞表达干细胞标志物ABCG2。     

利妥昔与DC-CIK治疗ALL患儿的疗效及预后影响分析

目的 研究利妥昔配合DC-CIK治疗儿童前体B型急性淋巴细胞白血病（ALL）的疗效及不良反应,重点分析利妥昔对DC-CIK治疗后的影响。方法 回顾分析2006年6月—2012年6月四川省遂宁市中心医院50例CD20阳性的ALL患儿,分为对照组和观察组,每组25例。对照组采用化疗配合DC-CIK治疗;观察组采用利妥昔、化疗和DC-CIK联合治疗的方法。比较两组患儿治疗后的临床疗效及不良反应,并统计随访中两组患儿的3年无事件生存率。结果 治疗后两组患儿Per2、Bmal1及EVI1 mRNA比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,表达下降,且观察组低于对照组。观察组与对照组比较,治疗后临床疗效略好,但其不良反应较多。观察组患儿3年无事件生存率高于对照组。结论 利妥昔配合DC-CIK治疗疗效更佳,利妥昔对DC-CIK预后有促进作用,但其治疗后副作用较多且费用较高。