褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的:研究褪黑素(MT)对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的形成和游离脂肪酸(FFA)的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组(MT1、MT2和MT3组),每组10只。对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周。MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射。12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清及肝脏三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和FFA水平。结果:大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型。与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组(P0.05),而TG低于对照组(P0.05),模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组(P0.01)。MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组(P0.05),MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组(P0.05);MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组(P0.01);MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组(P0.01)。模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组(P0.01);与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低(P0.05~P0.01)。模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组(P0.01);MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组(P0.01)。结论:MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关。     

游离脂肪酸与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病的相关性。方法分别测定296例NAFLD患者和189例健康对照个体血清中的FFA、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(cholesterol,CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等指标。结果NAFLD组血清FFA水平显著高于对照组[(0.82±0.39)]mmol/L,(0.38±0.17)mmol/L,P<0.01)]。Pearson相关分析提示血清FFA水平与TG,GLU,CHOL,LDL-C存在明显的正相关,与HDL-C存在明显的负相关。结论血清FFA水平与NAFLD患病显著相关,并且与TG,GLU,CHOL等指标相关。     

桑葚对大鼠非酒精性脂肪性肝病脂质代谢的影响

目的 探讨桑葚对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）脂质代谢的影响。方法 清洁级SD雄性大鼠按随机数字表法随机分为正常组10只（正常饲料）和造模组50只（高脂饲料）,持续8周。于第9周起,再将造模组大鼠按随机数字表法随机分为模型组、桑葚低、中、高剂量组、异甘草酸镁对照组,每组各10只。干预组灌胃给予对应药物,正常组与模型组给予等量生理盐水,持续6周。赖氏法测定大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、酶法测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的变化,观察肝脏大体观,计算肝脏指数,油红O染色及HE染色观察肝组织脂滴分布状况及病理学变化。结果 与正常组比较：模型组的肝脏大体色泽较为苍白,肝指数下降[（2.86±0.10）比（3.79±0.55）,P <0.01],肝脏油红O染色强阳性,脂肪沉积明显,肝脂肪变显著,血清ALT、AST、TG、TC及LDL-C升高,HDL-C下降[（38.70±7.87）U/L比（72.50±6.20）U/L、（93.60±16.61）U/L比（267.00±40.70）U/L、（0.99±0.09）mmol/L比（1.52±0.24）mmol/L、（1.11±0.07）mmol/L比（1.52±0.14）mmol/L、（0.41±0.07）mmol/L比（0.57±0.04）mmol/L、（0.43±0.03）mmol/L比（0.38±0.05）mmol/L,P均<0.05]。与模型组比较：各干预组肝脏大体色泽的红润度均有一定改善,以桑葚高剂量组的改善最为明显。肝脏指数均有不同程度提高,桑葚中、高剂量组及异甘草酸镁对照组的改善显著[（3.12±0.14）、（3.22±0.10）及（3.16±0.22）比（2.86±0.10）,P均<0.01]。肝组织油红O染色强度随桑葚剂量的增加而逐渐减轻,桑葚高剂量组及异甘草酸镁对照组的肝脏脂肪沉积改善显著;肝脂肪变均不同程度改善。桑葚各剂量组血清ALT、AST均下降,呈剂量依赖性[（54.80±5.16）U/L、（53.00±8.65）U/L及（43.30±2.36）U/L比（72.50±6.20）U/L,（135.40±26.68）U/L、（124.60±35.29）U/L及（93.90±8.91）U/L比（267.00±40.70）U/L,P均< 0.01];TG、LDL-C均下降,呈剂量依赖性[（1.05±0.22）mmol/L、（0.95±0.17）mmol/L及（0.79±0.03）mmol/L比（1.52±0.24）mmol/L,（0.48±0.05）mmol/L、（0.47±0.05）mmol/L及（0.39±0.02）mmol/L比（0.57±0.04）mmol/L,P均< 0.01];桑葚高剂量组血清TC降低[（1.21±0.08）mmol/L比（1.52±0.14）mmol/L,P < 0.01],低、中剂量组HDL-C升高[（0.46±0.05）mmol/L及（0.43±0.04）mmol/L比（0.38±0.05）mmol/L,P<0.05、<0.01]。结论 桑葚对高脂饮食诱导NAFLD大鼠的脂质代谢具有良好的改善作用。     

桑葚对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠脂质代谢的影响

目的 观察桑葚对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠脂质代谢的影响.方法 60只清洁级SD雄性大鼠按随机数字表法随机分为正常组10只(正常饲料)和造模组50只(高脂饲料),饲养8周.于第9周起,再将造模组大鼠按随机数字表法随机分为模型组、桑葚低(2.5g/kg)、中(5g/kg)、高(10g/kg)剂...     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病中NLRP3炎症小体和肝脏纤维化的影响及机制研究

目的观察褪黑素(melatonin, MLT)对NLRP3炎症小体和肝脏纤维化的影响,阐明其对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)防治作用及相关的分子机制。方法利用高脂饮食(high-fat diet, HFD)喂养的方法构建NAFLD动物模型,分为正常饮食组(NFD组)、HFD组、褪黑素干预组(HFD+MLT组);采用游离脂肪酸(free fatty acids, FFA)干预HepG2细胞的方法构建NAFLD细胞模型,分为未处理组(ctl组)、模型组(FFA组)、褪黑素干预组(FFA+MLT组)、褪黑素干预同时过表达lncRNA MALAT1组(FFA+MLT+MALAT1组);分别检测NLRP3炎症小体、纤维化、lncRNA MALAT1等相关指标。结果 HFD+MLT组小鼠血清中TG、TC和LDL的水平低于HFD组(P<0.05);HFD组小鼠肝脏组织中NLRP3、ASC、活化caspase-1、TGF-β1和p-Smad2蛋白相对表达量高于NFD组(P<0.05)和HFD+MLT组(P<0.05...     

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)患者在我国发病率逐年升高,严重危害人民健康,但非酒精性脂肪性肝病无特效治疗方法,目前以生活方式干预为基础,必要时辅以药物治疗.本文从生活方式干预和药物治疗两方面回顾近年来的治疗研究进展     

非酒精性脂肪性肝病的治疗现状

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其发展的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化[1].近年来NAFLD发病率不断攀高,发病年龄渐趋低龄化,是目前导致肝功能异常的最常见的原因,且与2型糖尿病、代谢综合征、心脑血管因素密切相关,对人类健康构成严重威胁.因此NAFLD的治疗不仅是医生们十分关心的问题,也是一个政府十分重视的社区课题.     

绝经对女性非酒精性脂肪性肝病作用的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是目前全球最常见的慢性肝病,可能导致肝硬化及肝细胞癌等严重后果。临床研究表明绝经是女性非酒精性脂肪性肝病的重要危险因素之一。近年来临床和基础研究发现绝经不仅增加女性胰岛素抵抗和中心性肥胖的风险,还可在血脂成分、前炎性细胞因子表达、肝细胞脂质抗氧化作用等多方面对NAFLD的发生起促进作用。本文从7个方面就绝经与女性NAFLD发生机制的相关研究进展做一综述。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织硫化氢的变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织硫化氢(H2S)浓度变化,探讨H2S在NAFLD变化的机理。方法 SPF级雄性SD大鼠(Sprague Dawley,SD)数字法随机分为重度NAFLD模型组(重度组)、轻度NAFLD模型组(轻度组)、空白对照组(对照组)。重度组给予高脂饲料20 g/(d.鼠)左右;每天对重度组大鼠投入饲料量、剩余量进行称重,确定轻度组大鼠高脂饲料量达到重度组的50%,总重量与重度组相同;对照组给予重度组相同重量的普通饲料。12周后每周处死1只重度组大鼠,观察脂肪肝程度,至16周时重度组达到重度脂肪肝,终止实验。腹主动脉采集血液,离心取血浆,检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)。肝组织匀浆检测H2S浓度。结果①TC、TG:饲养后重度组TC、TG分别为(8.45±1.19)、(2.43±0.38)mmol/L,轻度组TC、TG分别为(5.89±1.24)、(1.82±0.41)mmol/L,与对照组TC(1.98±0.14)、TG(0.84±0.22)mmol/L比较差异有统计学意义(P0.01);重度组高于轻度组,差异有统计学意义(P0.01)。②肝组织TG:重度组(0.82±0.13)mmol/L和轻度组(0.62±0.14)mmol/L与对照组(0.42±0.10)mmol/L比较差异有统计学意义(P0.01);重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。③肝组织H2S浓度:与对照组比较,重度组和轻度组肝组织H2S明显下降(P﹤0.01),重度组与轻度组比较下降更显著(P﹤0.01)。结论 NAFLD程度与TG、TC代谢紊乱程度相关;H2S参与NAFLD的发生、发展,通过干预H2S代谢,可能是防治NAFLD的未来方向。     

加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清瘦素的影响

目的〓观察加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂、肝脂与血清瘦素水平的影响。方法 SD大鼠（80只）随机分为4组,每组20只,正常组予普通饲料喂养,模型组、辛伐他汀组（1.8 mg/kg）、加味二陈汤组（4.5 g/kg）予高脂饲料喂养。于第9周开始灌胃给药,持续4周。分别于10、12周末观察各组大鼠体质量、肝重、肝组织HE染色、肝功能（AST）、血脂（血TG、HDL-C、LDL-C）、肝脂（肝TG）、血清瘦素水平。结果 10、12周末病理切片结果显示,高脂饮食大鼠肝脏出现典型的脂肪肝病变。生化指标及ELISA结果显示,模型组肝功能、血脂、肝脂及血清瘦素水平明显升高。加味二陈汤组较模型组,肝脂、血脂水平下降,脂质沉积和脂肪肝变性程度有所改善,血清瘦素水平明显下调（P＜0.05）。结论 加味二陈汤可下调血清瘦素水平,下调血脂、肝脂水平,表明加味二陈汤可能通过化痰祛瘀法治疗非酒精性脂肪性肝病,而降低瘦素水平可能是其作用机制之一。     

营养干预对于非酒精性脂肪性肝病的治疗作用

目的：观察营养干预对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的治疗作用。方法：56例NAFLD患者给予为期6个月的膳食营养干预,观察干预后营养素摄入量、生化指标及人体成分的变化。结果：干预后,患者每日能量摄入量及碳水化合物供能比下降,蛋白质供能比上升,差异均有统计学意义（均P＜0.01）,脂肪供能比无明显改变;体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、体脂肪（BFM）及内脏脂肪面积（VFA）显著下降（均P＜0.01）,体蛋白（P）及骨骼肌（SMM）无明显改变;空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、胆固醇及低密度脂蛋白（LDL）明显下降（均P＜0.01）,高密度脂蛋白（HDL）无明显改变。结论：合理的营养干预有助于NAFLD患者减低体质量及VFA,改善FBG及血脂谱,对NAFLD的治疗有益。     

SREBP-1c在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的表达及意义

目的观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliver disease,NAFLD)过程中肝组织固醇调节元件结合蛋白-1C(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)的表达,探讨SREBP-1c与NAFLD形成的关系.方法建立大鼠高脂饮食NAFLD模型,用免疫组织化学染色与半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)动态观察NAFLD肝组织中SREBP-1c表达变化,并测定受其调控的脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)酶活性变化.结果与正常对照组相比,NAFLD组大鼠血清FFA、TG水平,肝组织SREBP-1c蛋白表达,FAS酶活性在第2周时变化无显著差异(P＞0.05),而从第4周开始显著增加(P<.05),第12周时达高峰(P<.01);而SREBP-1c mRNA于2周时开始增加(P<.05),12周达高峰(P<.01).结论高脂饮食引起SREBP-1c表达增强,最初是一种适应性反应,随着SREBP-1c表达进一步增强,导致脂肪酸代谢失衡,甘油三酯(triglyceride,TG)合成增多,与NAFLD的发生关系密切.     

非酒精性脂肪性肝病模型大鼠血清内脏脂肪素的变化及意义

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清内脏脂肪素（visfatin）水平变化,探讨visfatin与NAFLD发病的关系。方法高脂饮食建立NAFLD大鼠模型;应用酶法测定对照组及NAFLD组大鼠血清甘油三酯（TG）水平,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清visfatin水平。结果 NAFLD组大鼠血清TG和visfatin水平均高于正常对照组（P〈0.05）,但血清visfatin水平与TG无明显相关。结论 visfatin可能在NAFLD形成过程中起重要作用。     

盐酸小檗碱对大鼠非酒精性脂肪性肝病的干预

目的探讨盐酸小檗碱对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的干预效果和可能作用机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（札=10）和造模组（n=30）,正常对照组给予普通饲料,造模组给予高脂肪饲料（77.5％基础饲料、10％蛋黄粉、10％猪油、2％胆固醇、0、5％胆酸钠1。喂饲12周,成功复制NAFLD大鼠模型。将造模组大鼠随机分为模型对照组（n=9）、多烯磷脂酰胆碱组（n=9）和盐酸小檗碱组（n=9）。药物干预4周后,称量大鼠肝脏湿重和附睾脂肪、肾周脂肪及内脏脂肪的重量;测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、空腹血糖（FPG）、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）等各项生化指标;采用放射免疫法测定空腹血清胰岛素（FINS）含量;光学显微镜下观察肝细胞脂肪变性程度。结果与模型对照组比较,盐酸小檗碱组大鼠的附睾脂肪及。肾周脂肪重量显著降低,AST、ALT、FPG、LDL—C下降,FINS、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数下降,肝脏脂肪变性程度减轻。结论盐酸小檗碱通过改善高脂肪饲料诱导NAFLD大鼠的胰岛素抵抗而发挥治疗NAFLD的作用。     

Chinese herbal medicine in the treatment of nonalcoholic fatty liver disease

Chinese herbal medicine has developed new therapies for nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) based on its unique theory system and substantial herb remedies.In this review,21 traditional Chinese herbs were introduced for their potential benefit in the treatment of NAFLD.Majority of them are evaluated by experimental studies and few by multicenter clinical trials.Herbal monomers as berberine and resveratrol,extracts from Polygonum hypoleucum Ohwi,and Artemisia sacrorum Ledeb.,and formulae including Yinchenhao Decoction(茵陈蒿汤,YCHD),Qushi Huayu Decoction(祛温化瘀汤,QSHYD),and Danning Tablet (胆宁片) were discussed in detail on their therapeutic potentials.Most of these herbal medicines were proved to improve biochemical and histological changes of NAFLD both in vitro and in vivo.Also,their therapeutic activities were associated with inhibiting lipid accumulation through adenosine monophosphate-activated protein kinase activation or upregulating low-density lipoprotein receptor(LDLR) expression,alleviating lipid peroxidation,and reducing the production of inflammatory cytokines.Although the efficacy and safety of these herbal medicines needed to be evaluated in multicenter large-scale clinical trials,Chinese medicine is promising and effective for preventing and treating NAFLD disease.     

非酒精性脂肪性肝病的临床、病理与CT的关系

目的 研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的病理变化、临床特征与肝脏CT影像学改变的关系.方法 对45例患者的肝组织标本按脂肪变、炎症和纤维化程度分级、分期,并研究其与腰围、臀围、腰臀比、体质量指数、血清生化指标的关系,其中16例行肝脏CT,分别测定肝脏及脾脏不同断面的平均cT值,并对肝组织脂肪变程度进行分析.结果 45例患者按肝组织脂肪变分级:12例为F0(设为对照组),19例为F1,13例为F2,1例为F3;肝组织炎症活动度分级:9例为G0,14例为G1,17例为G2,5例为G3;肝组织纤维化分级:11例为S0,9例为S1,16例为S2,5例为S3.肝组织脂肪变程度与腰围(r=0.357,P=0.028)、腰臀比(r=0.463,P=0.001 6)、总胆固醇(TC)(r=0.484,P=0.004)呈显著正相关.其中16例病例行肝脏CT检查,肝组织脂肪变与肝脏CT值呈显著负相关(r=-0.592,P=0.016),F0、F1、F2各组之间肝脾比值无显著差异(P>0.05).结论 随着腰围、腰臀比、TC的增高,NAFLD患者肝组织脂肪变程度逐渐加重;转氨酶高低并不与肝组织脂肪变程度相平行;随着肝细胞脂肪变程度的加重,肝脏CT值逐渐减低,但肝脾比值不能准确反映脂肪肝程度的差异.     

非酒精性脂肪性肝病药物治疗的研究进展

目前,我国非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的患病率逐渐增长,已成为重要的公共健康问题之一。对于部分NAFLD患者,单纯的生活方式干预及运动疗法并不能很好地控制NAFLD,近年来一些实验研究尤其是大型临床随机对照试验发现部分药物对NAFLD具有一定的治疗作用,包括胰岛素增敏剂、胆酸类药物、抗氧化剂、ω-3脂肪酸、改善肠道菌群的药物、他汀类药物等,本文就目前国内外用于治疗NAFLD的药物研究进展作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清溶血卵磷脂水平的研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清溶血卵磷脂(LPC)水平变化以及其与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法选取符合纳入标准的非酒精性脂肪性肝病和正常对照人群各33例。收集并分析两组人群人口学特征以及临床资料,萃取分析血清所含脂质,比较组间血清溶血卵磷脂的相对含量,并对溶血卵磷脂进行多因素非条件Logistic回归分析。结果 NAFLD组LPC 18∶2、LPC 20∶5相对含量均低于正常对照组[(23.99±4.86)μmol/L vs(28.50±6.91)μmol/L,(3.88±0.89)μmol/L vs(4.68±1.33)μmol/L],差异有统计学意义(P0.01)。多因素Logistic回归分析发现,校正年龄、性别混杂因素,并纳入腰臀比、谷丙转氨酶、甘油三酯以及空腹血糖危险因素后,LPC 18∶2、LPC 20∶5的OR值分别为0.86、0.47,表明血清溶血卵磷脂与NAFLD呈负相关。结论血清溶血卵磷脂与NAFLD呈负相关,LPC可能成为有意义的生物标志物,用于诊断并预测NAFLD的发生。     

bcl-2、bax在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的表达及意义

目的 探讨凋亡蛋白bcl-2、bax在非酒精性脂肪性肝病形成过程中肝细胞凋亡的调控作用.方法 高脂饮食建立非酒精性脂肪肝病模型,流式细胞仪检测高脂饮食组(F组)、正常饮食组(C组)大鼠4、8、12周肝细胞凋亡指数,免疫组织化学法及Western-Blot检测bcl-2、bax在肝组织的表达情况.结果 F组4周肝细胞凋亡百分数(4.20±0.40)与C组肝细胞(4.10±0.30)无明显差异,但F组8、12周肝细胞凋亡百分数明显增加,分别为9.20±0.40、11.60±1.10,C组8、12周分别为4.30±0.30、4.30±0.20,差异有统计学意义(P＜0.01);F组bcl-2、bax蛋白的表达随着时间延长增高,尤以F组8周及12周增加明显,与C组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);随着脂肪肝的进展,bcl-2/bax比率逐渐下降.结论 在NAFL 发生过程中,bcl-2、bax均被诱导,但二者表达的相对比例异常,参与了对NAFL肝细胞凋亡的调控.     

利拉鲁肽1对非酒精性脂肪肝大鼠及细胞因子的影响

目的探讨利拉鲁肽（Lira）对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠及细胞因子的影响。方法将雄性SD大鼠32 只随机分为3 组：正常对照组（NC）10 只、高脂组（HF）12 只、HF+Lira 组10 只。HF组、HF+Lira 组给予高脂饲料喂养16 周,HF+Lira 组高脂喂养12 周后,给予Lira 600μg/（kg·d）4 周。在16 周末处死大鼠。光学显微镜下观察肝脏病理变化;全自动生化仪检测血清三酰甘油（TG）,酶联免疫法测定空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;GPO-PAP法测定肝脏TG 含量;酶联免疫吸附法检测血清IL-18、IL-10 水平。多组间数据比较采用单因素方差分析,组间比较采用SNK- 检验。结果与NC 组相比,HF组的肝指数、肝脏TG、血清IL-18、TG、空腹血糖（FBG）、FINS 及HOMA-IR 均升高（p <0.05）;HF+Lira 组与HF 组相比,差异有统计学意义（p <0.05）,大鼠肝指数、肝脏TG、血清IL-18、TG、FBG、FINS 及HOMA-IR 均下降。HF 组血清IL-10下降（p <0.05）,HF+Lira 组较HF组血清IL-10 升高（p <0.05）。相关分析显示,血清IL-18 水平与肝脂肪变、肝小叶炎症及HOMA-IR 呈正相关（p <0.05）;IL-10 水平与肝脂肪变、肝小叶炎症及HOMA-IR呈负相关（p <0.05）。结论Lira 可能通过调节NAFLD 大鼠的炎症因子平衡,减轻胰岛素抵抗和炎症反应,减少肝脏脂质沉积,从而对NAFLD起到治疗作用。