褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的:研究褪黑素(MT)对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的形成和游离脂肪酸(FFA)的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组(MT1、MT2和MT3组),每组10只。对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周。MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射。12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清及肝脏三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和FFA水平。结果:大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型。与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组(P0.05),而TG低于对照组(P0.05),模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组(P0.01)。MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组(P0.05),MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组(P0.05);MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组(P0.01);MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组(P0.01)。模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组(P0.01);与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低(P0.05~P0.01)。模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组(P0.01);MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组(P0.01)。结论:MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关。     

高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT-I mRN A的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-I)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义.[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-I mRNA表达.[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P＜0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P＜0.05,P＜0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P＜0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P＜0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达水平则显著下降(P＜0.01).[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用.     

肝脂康胶囊对大鼠非酒精性脂肪性肝病SREBP-1表达的影响

目的观察肝脂康胶囊对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及固醇调控元件结合蛋白-1（SREBP-1）的影响。方法采用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型。SD大鼠40只雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、低、中、高剂量肝脂康胶囊干预组,每组各8只。干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量肝脂康胶囊灌胃。药物干预12周末结束实验。分别检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、肝组织TG、TC以及免疫组化法检测肝脏SREBP-1表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC显著升高（P〈0.01）。与模型组相比,肝脂康干预组大鼠血清AST、ALT、TC、TG和肝组织中TG、TC降低（P〈0.05）。模型组SREBP-1的表达明显高于正常组,肝脂康干预组SREBP-1的表达较模型组明显减少。结论肝脂康胶囊对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有治疗作用,并降低肝脏SREBP-1表达。     

薏苡仁提取物调节大鼠非酒精性脂肪肝病游离脂肪酸的代谢作用机制

目的探讨薏苡仁提取物调节大鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD）游离脂肪酸的代谢作用机制。方法选取成年大鼠30只制作NAFLD模型,随机分为模型组、高剂量组、低剂量组各10只,同时选取健康大鼠10只为对照组,对比4组大鼠代谢指标。结果与对照组比较,模型组的TC、FFA上升,同时ADP下降（P＜0.05）,治疗组TC、FFA明显低于模型组,同时ADP高于模型组（P＜0.05）,不同剂量大鼠组间对比差异有统计学意义（P＜0.05）;同正常组比较,模型组的ALT以及AST明显上升（P＜0.05）,治疗组ALT、AST水平明显低于模型组（P＜0.05）,高剂量组低于低剂量组大鼠（P＜0.05）;模型组AMPK活性降低,同时FAS、ACCa-se等表达明显上升（P＜0.05）,治疗组AMPK活性上升,同时FAS、ACCa-se等表达明显下降（P＜0.05）,不同剂量大鼠组间对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论薏苡仁提取物能有效提高NAFLD大鼠脂联素水平,诱发下游的脂质代谢反应,从而改善游离脂肪酸的代谢。     

水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠被随机分为4组,以乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中TNF-α和IL-1β表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟素各剂量组肝脏脂肪变性明显减轻,血清ALT活性、肝匀浆MDA水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α和IL-1β表达明显减少(P＜0.01),水飞蓟素高剂量组血清AST活性也明显降低(P＜0.05).结论 水飞蓟素对大鼠急性乙醇所致肝损伤具有保护作用.     

罗汉果甜苷对复合因素所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的 研究罗汉果甜苷对复合因素所致大鼠肝纤维化的影响.方法 通过给予大鼠高脂、乙醇和四氯化碳三种因素建立复合因素诱导肝纤维化模型,观察罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠的肝功能指标、脂质过氧化产物和胶原蛋白的影响.结果 与正常对照组相比,复合因素所致肝纤维化模型组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量明显增加（P＜0.01）,肝组织脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和胶原标志物羟脯氨酸（Hyp）含量也显著增加（P＜0.01）.与模型对照组相比,不同剂量罗汉果甜苷可剂量依赖性地降低大鼠血清中ALT活性及TC和TG含量（P＜0.05或＜0.01）;并可降低肝组织中MDA和Hyp的含量（P＜0.05或＜0.01）.结论 罗汉果甜苷对复合因素所致肝纤维化大鼠有一定的保护作用.     

加味楂曲饮防治实验性非酒精性脂肪肝的药效学研究

目的 研究加味楂曲饮（JiaWeiZhaQuYin,JWZQY）防治非酒精性脂肪肝病（Non-Alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD）的药效学。方法 SDF级大鼠随机分为6组：空白组、模型组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。空白组给予基础饲料,其余各组给予高脂饲料造模,自造模第1天起,空白组、模型组大鼠灌服等体积生理盐水,对照组灌服等体积复方蛋氨酸胆碱混悬液（0.038g/mL）,低、中、高剂量组分别灌服等体积JWZQY混悬液（JWZQY浓度相应为1g/mL、2g/mL、4g/mL）,8周后,常规油红O法（改良Lillie）观察肝脏组织形态学改变,全自动生化仪测定血清丙氨酸基转移酶（Alanine Transaminase,ALT）、谷氨酸基转移酶（Aspartate Amino Transferase,AST）、甘油三醋（Triglycerides,TG）、总胆固醇（Total Cholesterol,TC）水平,比色法检测血清游离脂肪酸（Free Fatty Acid,FFA）水平。结果 高、中剂量JWZQY治疗后肝脏脂肪变程度明显减轻（P＜0.05）;与模型组相比,对照组及高、中剂量组ALT、AST、TC、TG水平降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与对照组比较,高剂量ALT、AST、TC、TG水平降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,中剂量组血清中FFA减少,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 JWZQY可有效防治实验性非酒精性脂肪肝,减少FFA生成,具有良好研究前景。     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病相关性分析

目的：建立高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型,初步探讨脂联素在NAFLD发病机制中的作用以及其与肝脏脂肪变性和炎症程度的相关性。方法：将Wistar雄性大鼠随机分成2组,每组15只。正常对照组喂养普通饲料12周、模型组予高脂饲料喂养12周。12周后处死全部大鼠,称体重和肝湿重,计算肝指数,行肝脏的病理检查,判断肝脏脂肪变性程度、计算肝脏炎症积分,生化法测定血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清甘油三酯（1、G）、总胆固醇（TC）、肝匀浆TG、TC,酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清脂联素。结果：高脂饮食12周后成功建立了NAFLD大鼠模型。与对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中一重度脂肪变性,肝脏炎症积分显著升高（P〈0．01）;肝湿重及肝指数明显增高（P〈0．01）;血清ALT（P〈0．05）、AST、TC值以及肝匀浆TG、TC值明显升高（P〈0．01）;血清脂联素值明显降低（P〈0．05）;血清脂联素水平与肝脏脂肪变性及炎症积分无相关性,与肝匀浆TC呈负相关（r=-0．638,P=0．038）。结论：NAFLD存在低脂联素血症,脂联素在NAFLD的发病中可能有一定的作用,但与NAFLD肝脏脂肪变性和炎症积分无相关性。     

高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT—ⅠmRNA的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-Ⅰ)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义。[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA表达。[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P<0.05,P<0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P<0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P<0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达水平则显著下降(P<0.01)。[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用。     

消脂利肝方对非酒精性脂肪肝病患者的临床研究

目的 观察消脂利肝方治疗NAFLD患者临床疗效和肿瘤坏死因子α、胰岛素抵抗的影响。方法：将符合诊断标准的72例NAFLD患者随机分为消脂利肝方组和西医对照组各36例,两组均给予健康教育和生活方式指导,西医对照组给予易善复治疗,消脂利肝方组给予消脂利肝方联合易善复治疗,疗程8周,治疗前后均检测ALT、AST、TBIL、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA、TNF-α、FINS,计算HOMA-IR,肝脏超声检查,评定临床疗效和各观察指标。结果：（1)临床疗效比较：消脂利肝方组有效率为86.11％;西医对照组有效率为63.89％,两组有效率比较有统计学意义(P＜0．01);（2）肝功能、血脂比较：治疗前后ALT、AST、TBIL、TC、TG、HDL-C、LDL-C均有统计学意义（P＜0.01）;两组治疗后ALT、AST、TC、TG比较有统计学意义（P＜0.05）。（3）FFA、TNF-α和HOMA-IR的比较：治疗前后FFA、TNF-α、HOMA-IR有统计学意义（P＜0.01）;两组治疗后FFA、TNF-α、HOMA-IR比较有统计学意义（P＜0.05）。结论：消脂利肝方组治疗NAFLD较西医对照组疗效明显,并降低TNF-α和HOMA-IR的水平。     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠PGC1a基因去甲基化的作用

目的：观察姜黄素对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织PGC1a基因的去甲基化作用。方法：21只SD雄性大鼠随机分3组（每组n=7）。干预组首先以高脂饲料喂养8周（建立NAFLD大鼠模型）,然后加用姜黄素灌胃4周;NAFLD组以高脂饲料喂养8周后加用姜黄素模拟物灌胃4周：正常组始终常规喂养12周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清TG、Tc、AST、AL1a及肝组织TG、TC;焦磷酸测序法检测大鼠肝组织PGC1a基因启动子区-260位点的甲基化水平：RT—PCR检测肝组织PGClctmRNA水平。结果：（1）NAFLD组外周血TG、Tc、AST、ALT及肝细胞TG、TC比正常组显著升高（P〈0．05）．干预组以上参数较NAFLD组显著下降（P〈0．05）;（2）NAFLD组PGC1a启动子区CpG甲基化率显著高于正常组（P〈0．01）,干预组甲基化率较NAFLD组显著下降（P〈0．01）;（3）NAFLD组肝脏组织PGCldmRNA的表达量比正常组显著下降（P〈0.01）,干预组PGClctmRNA的表达量较NAFLD组显著升高（P〈0．01）。结论：姜黄素通过对肝脏PGCl仅启动子区有去甲基化作用改善大鼠肝脏脂肪变性．     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与游离脂肪酸关系研究

目的：了解2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者胰岛素抵抗（IR）与游离脂肪酸（FFA）的关系。方法：2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者39例、单纯2型糖尿病患者42例、单纯非酒精性脂肪肝患者40例、健康人群42例为研究对象。检测所有对象的FFA、胰岛素敏感性指数（ISI）以及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。结果：2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组的FFA、ISI、TC、TG和LDL-C分别为（697．58±45．12）μmol／L，-4．99±0．12，（6．72±1．26）、（3．14±0．98）、（3．56±0．99）mmol／L；FFA、TC、TG、LDL-C等各项指标均以2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组高于其余各组（均P〈0．05）；ISI则以2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组低于其余各组（均P〈0．05）；将2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组的FFA与ISI、血脂3项指标作相关性分析。结果显示，FFA与ISI呈负相关（r=-0．773，P〈0．05），与TC、TG、LDL-C呈正相关（分别为r=-0．791，0．816，0．873，均P〈0．05）。结论：在2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝中，FFA升高与IR是并存的，并且存在明显相关关系，二者在疾病的发生发展中均具有重要的作用。     

辛伐他汀和非诺贝特对非酒精性脂肪肝大鼠血清ATGL酶活性和TNF-α水平的影响

目的观察辛伐他汀和非诺贝特在治疗大鼠非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）过程中,大鼠血清脂肪甘油三酯脂酶（adipose triglyceride lipase,ATGL）活性和TNF-α水平的变化以及两者间的关系。方法 78只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（15只）和NAFLD模型组（63只）。高脂饲料建立NAFLD大鼠模型,于12周末检测血脂,病理学证实造模成功后,将模型组随机分为4组：NAFLD对照组,辛伐他汀组,非诺贝特组和饮食组。16周末,处死所有动物,检测血清TG、TC、FBG、ALT、AST、BUN、Scr及ATGL和TNF-α水平,计算肝指数及观察肝脏病理变化。结果两药物组血清TNF-α水平分别为290±78,332±89,ATGL酶浓度分别为0.69±0.21,0.63±0.20,而NAFLD模型组TNF-α水平为485±115,ATGL酶浓度为0.43±0.22,两药物组血清TNF-α水平较模型组明显下降（P〈0.05）,而ATGL酶活性显著升高（P〈0.01）,且肝组织病理明显改善;饮食组血清TNF-α水平及ATGL酶浓度分别为432±102,0.52±0.19,两药物组血清ATGL和TNF-α水平较饮食组恢复显著（均P〈0.05）;NAFLD大鼠血清TNF-α与ATGL呈高度负相关（r=0.948,P〈0.01）。结论 NAFLD大鼠血清ATGL酶活性与TNF-α高度相关;辛伐他汀和非诺贝特可通过降低TNF-α水平而增强ATGL酶活性有效治疗大鼠NAFLD。     

内脂素在非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织中的表达及意义

目的 观测内脂素（Visfatin）在非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织中的表达情况,拟为非酒精性脂肪肝病的诊治开阔出新的思路.方法 将40只SD大鼠按随机数字表法分为对照组和造模组,每组20只.对照组予基础饲料喂养,并每周两次腹腔内注射生理盐水（0.2 ml/100 g体质量）;造模组予高脂饲料喂养,并每周两次腹腔内注射40％ CCl4色拉油溶液（0.2 ml/100 g体质量）.分析各组在2、4、6、8周4个时间点血清ALT、AST、TG、TC的变化及肝组织Visfatin的表达情况.结果 随着造模时间延长,造模组大鼠血清ALT、AST、TG、TC逐渐升高（P＜0.05）.免疫组化及RT-PCR显示造模组大鼠各时期肝组织中内脂素水平随着造模时间的延长而增高,较同期对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 （1）高脂喂养并腹腔内注射CCl4可以成功构建SD大鼠非酒精性脂肪肝病模型;（2）内脂素在非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏组织中的表达水平随着肝脏脂肪变性程度增强而增高,因此可作为诊治非酒精性脂肪肝病并观测其严重程度的新指标.     

灵芝三萜抑制氧化应激对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用

目的：探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组（GT-L、GT-M、GT-H组）和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果：与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低（P〈0．05或P〈0．011,GT-H组HDL含量显著增加（P〈0．05）;GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低LP〈0．05或P〈0．01）,SOD,GSH-Px和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升（P〈O．05或P〈0．01）。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达（P〈0．05）。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论：灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。     

消脂利肝方治疗非酒精性脂肪肝病疗效及对TNF-琢、HOMA-IR的影响

目的：观察消脂利肝方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）临床疗效和对肿瘤坏死因子α（TNF-α）、胰岛素抵抗的影响。方法72例NAFLD患者随机分为治疗组和对照组各36例,两组均给予健康教育和生活方式指导,对照组给予易善复治疗,治疗组予消脂利肝方联合易善复治疗,疗程8周。治疗前后均检测ALT、AST、TBIL、TC、TG、HDL-C、LDL-C、游离脂肪酸（FFA）、TNF-α、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,肝脏超声检查,评定临床疗效和各观察指标。结果治疗组有效率86.11豫,对照组为63.89豫,两组比较差异有统计学意义（P约0.05）;两组治疗后ALT、AST、TBIL、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA、TNF-α、HOMA-IR均较治疗前改善（P约0.05）;治疗组治疗后ALT、AST、TC、TG、FFA、TNF-α、HOMA-IR较对照组改善明显（P约0.05）。结论消脂利肝方联合易善复治疗NAFLD较单用易善复疗效明显,其机制可能与降低TNF-α和HOMA-IR水平有关。     

高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病患者颈动脉内膜中层厚度与脂联素的关系简

目的 以高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者为研究对象,了解该人群颈动脉内膜中层厚度（CIMT）,与血浆内炎性因子脂联素（APN）之间的关系及影响因素.方法 广东省深圳市盐田区盐港医院2011年1月～2012年12月体检人群中,按血尿酸水平及腹部B超检查情况分为：高尿酸血症并非酒精性脂肪肝病组60例（HUA＋NAFLD组）、单纯高尿酸血症组60例（HUA组）、健康对照组55例（对照组）.于空腹状态下,检测所有入组对象的血压（BP）、身高（Ht）、体重（Wt）、腹围（Wc）、臀围（Hc）及肝功能、肾功能、血糖（FPG）、血脂、胰岛素（Fins）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等实验室指标,并计算腰臀比（WHR）、体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等.用酶联免疫吸附法（ELISA）检测APN水平.使用德国SIEMENS彩色多普勒超声检测仪,检测所有入组人群的CIMT.结果 CIMT三组比较结果显示：HUA＋NAFLD组中CIMT为（0.97±0.35）mm,较对照组明显升高（P＜ 0.05或P＜0.01）.HUA＋NAFLD组[8.40±1.85）mg/dL] APN与对照组[（12.58±l.22）mg/dL]比较下降更明显（P＜0.01）.对CIMT、CRP、APN与年龄、血压、血脂、BMI、WHR、HOMA-IR、尿酸（UA）等进行直线相关分析,结果显示：CIMT与SBP、WHR、BMI、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、CRP、UA等指标呈正相关（P＜ 0.05或P＜ 0.01）;与HDL-C、APN呈负相关（P＜ 0.05或P＜ 0.01）.结论 合并非酒精性脂肪肝病的高尿酸血症者,较单纯高尿酸血症及正常对照人群更容易出现动脉硬化.     

大麻素受体1在大鼠非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的观察大麻素受体1（CB1R）在大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型中的表达情况,并使用CB1R拮抗剂利莫那般评价对NAFLD的治疗作用,探究其可能机制。方法采用高糖高脂饲料（HSHF）建立大鼠NAFLD模型．分组并连续给药8周．取动物血清和肝脏。通过免疫组织化学染色方法检测肝组织CB1R在实验组的表达情况,通过苏木素-伊红染色（HE）、酶联免疫吸附实验（ELISA）、血清生化检测,观察利莫那般对肝脏组织病理学、肝功能酶学、血脂等的影响。结果CB1R在模型组的表达与对照组、干预组比较显著增加（P〈0．01）,利莫那般可逆转肝组织脂肪变性,降低血清1eptin、TNF-α、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）的含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论采用HSHF饲料喂养大鼠30d成功建立NAFLD模型。CB1R拮抗剂有望成为NAFLD治疗的潜在靶点。     

复方苦豆子对高脂血症鹌鹑的抗氧化及肝脏保护作用

目的观察复方苦豆子的抗氧化和保护肝脏作用。方法给鹌鹑喂养7周高脂饲料复制高脂血症模型,模型成功后,随机分成6组：正常对照组（喂基础饲料＋蒸馏水）;高脂模型组（喂高脂饲料。蒸馏水）;阳性对照组（喂高脂饲料＋血脂康0．4g／kg）;高剂量组（喂高脂饲料＋复方苦豆子24．4g／kg）;中剂量组（喂高脂饲料÷复方苦豆子12．2g＆g）;低剂量组（喂高脂饲料＋复方苦豆子6．1g／kg）。7周后监测血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及肝匀浆中的SOD、MDA和胆固醇、甘油三酯指标变化,进行肝脏形态学观察。结果复方苦豆子可降低肝匀浆和血清中的MDA,升高肝匀浆和血清中的SOD,且达到血脂康作用水平,抑制脂肪肝形成。结论复方苦豆子具有一定的抗氧化作用和肝脏保护作用。     

大黄蟅虫胶囊联合卵磷脂治疗肝功异常的非酒精性脂肪肝高脂血症的疗效观察

目的了解大黄蟅虫胶囊联合卵磷脂治疗高脂血症合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）伴谷丙转氨酶升高（ALT）患者的疗效和安全性。方法将符合高脂血症合并NAFLD伴ALT升高的117例患者随机分为大黄蟅虫胶囊联合卵磷脂治疗组和常规药物治疗对照组,用药后观察总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及ALT情况。结果治疗后治疗组ALT、TC、TG及LDL-C值均明显低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.01）;而对照组治疗后仅ALT明显低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.01）,与对照组比较,治疗组TC、TG及ALT下降幅度明显大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大黄蟅虫胶囊联合卵磷脂治疗高脂血症并NAFLD伴ALT升高患者,在明显降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的同时能改善肝功能指标。