β-七叶皂苷钠对体外退变椎间盘细胞抗炎作斥及机制研究

目的探讨β-七叶皂苷钠对体外退变椎间盘细胞抗炎作用及机制。方法采用体外培养的退变椎间盘细胞,免疫印迹法检测0、5、10、20μmol／Lβ-七叶皂苷钠作用24h后,炎性因子白介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子d（TNF—a）以及相关调控蛋白细胞核因子-KB（NF—KB）、转化生长因子-β,（TGF—B。）的表达变化。结果β-七叶皂苷钠可显著抑制退变椎间盘细胞炎性因子IL-1、TNF—仪表达,退变椎间盘细胞中调控炎性因子表达的蛋白NF—KB在β-七叶皂苷钠作用后表达显著降低,而TGF-β．表达水平显著升高。结论β-七叶皂苷钠可通过抑制NF—KB途径以及上调TGF-β,表达,显著抑制退变椎间盘细胞的炎性反应。     

射频热凝术对针刺诱导的兔椎间盘退变髓核组织中NO、TNF-α及IL-1的影响

目的观察射频热凝术对针刺诱导的兔椎间盘退变髓核组织中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1(IL-1)水平的影响。方法将30只兔随机分为3组:空白对照组(6只)、假手术组(6只)和造模组(18只)。空白对照组不行开放性手术;假手术组行开放性手术显露椎间盘,但不行造模处理;空白对照组、假手术组于当天以空气栓塞法处死兔后,切取L5/6椎间盘标本。采用纤维环穿刺法建立兔椎间盘退变模型。造模成功后,将造模组18只兔再随机分为3组:模型组、射频处理1组和射频处理2组,每组6只。模型组不行椎间盘射频热凝术,于当天以空气栓塞法处死兔后,切取L5/6椎间盘标本;射频处理1组行椎间盘射频热凝术,并于当天以空气栓塞法处死兔后,切取L5/6椎间盘标本;射频处理2组行椎间盘射频热凝术,射频后7d以空气栓塞法处死兔后,切取L5/6椎间盘标本。采用ELISA法检测各组上清液中NO、TNF-α和IL-1水平。结果与空白对照组、假手术组比较,模型组上清液中NO、TNF-α及IL-1水平均明显升高,射频处理1组、射频处理2组上清液中NO、TNF-α水平则明显升高(均P<0.05);与模型组比较,射频处理1组、射频处理2组上清液中NO、TNF-α及IL-1水平均明显降低(均P<0.05)。结论射频热凝能够减少兔退变椎间盘髓核组织NO、TNF-α和IL-1含量。射频热凝术后,椎间盘髓核组织中NO、TNF-α和IL-1含量均较稳定。     

亚麻籽木脂素对大鼠前列腺增生的抑制作用及其机制

目的：研究亚麻籽木脂素(SDG)对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生的抑制作用,并阐明其作用机制。方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(非那雄胺1.0 mg·kg-1)组及SDG（1.2和0.4 g·kg^-1）组。ELISA方法检测前列腺组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白细胞介素8（IL-8）的变化。结果：模型组大鼠前
列腺组织中NO、SOD和CAT水平均低于空白组（P<0.01）,TNF-α、bFGF和IL-8水平均高于空白组（P<0.01）;SDG 1.2 g·kg^-1组NO、SOD和CAT水平均高于模型组（P<0.01）,TNF-α、bFGF和IL-8水平均低于模型组（P<0.01）。结论：SDG抑制睾酮诱导的大鼠前列腺增生的机制可能与提高抗氧化酶活力、清除自由基及减少TNF-α、bFGF和IL-8相关因子含量有关。     

IL-8及TNF在突出椎间盘中的表达意义

目的探讨白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子（TNF）在退变椎间盘炎性反应中的作用机制。方法用放免法测量正常组、退变组椎间盘组织中IL-8及TNF的含量,并通过统计学软件进行分析比较。结果正常组IL-8及TNF浓度极低或不存在,而退变各组均能观察到这两种炎性因子的存在,并且其产生随突出程度的不同而各异：在退变早期阶段（膨出型组）IL-8及TNF的含量较低,而随突出程度的加重（突出型组、游离型组）,这两种炎性介质的含量明显增加,存在统计学上的差异性。结论退变椎间盘能自发产生IL-8及TNF,可导致MMP3的大量合成,过量的MMP3引起大量的巨噬细胞聚集在突出椎间盘的周围,从而加重了间盘周围的炎性反应,加速了突出椎间盘的吸收。     

颈椎病家兔颈椎间盘及血清中炎性生化介质的变化

目的：观察颈椎病家兔炎性生化介质的变化。方法：取出颈椎病家兔的颈椎间盘组织,均浆,测定一氧化氮（NO）、组胺、5－HT浓度;心脏采血测定血清NO浓度。结果：与对照组比较,模型组颈椎间盘中NO、组胺、5－HT水平显升高（P＜0．05或P＜0．01）,血清中NO也显升高（P＜0．05）。结论：炎性生化介质在颈椎间盘退变和颈神经根病的病理机制中起着重要作用。     

炎症预激活间充质干细胞条件培养基调控坏死性小肠结肠炎小肠炎性反应的作用研究

背景　骨髓间充质干细胞具有强大的免疫调节和抗炎能力。既往研究发现不同状态间充质干细胞条件培养基能下调多种小肠损伤炎性反应,对肠道起到保护作用,但对于坏死性小肠结肠炎（NEC）炎性反应的作用和机制尚未明确。目的　建立新生大鼠NEC模型,探讨炎症预激活间充质干细胞条件培养基调控NEC炎性反应的作用。方法　2018年7月—2019年4月,建立新生大鼠NEC模型,随机选取造模后的80只SPF级新生Sprague-Dawley（SD）大鼠,根据处理方式分为对照组、单纯NEC损伤组、NEC损伤+正常间充质干细胞条件培养基（MSC-CMNOR）组、NEC损伤+经肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）-1β和一氧化氮（NO）联合培养诱导的炎症预激活间充质干细胞条件培养基（MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO）组,每组20只。采用腹腔注射给药的方式,对照组、单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组、NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组分别给予等量的0.9%氯化钠溶液、DMEM-F12培养基、MSC-CMNOR及MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO。在注射药物后第4天开腹观察小肠大体标本,收集回肠末端和血液标本,行苏木素-伊红（HE）染色观察小肠病理学变化并进行病理学评分,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对小肠组织及血清标本行炎性因子检测。结果　小肠大体标本变化：对照组新生大鼠小肠色泽红润,无充血,弹性好,有蠕动,未见肠壁积气或坏死。单纯NEC损伤组及NEC损伤+MSC-CMNOR组新生大鼠肠道色泽呈暗红色,充血明显,可见肠壁积气、坏死,弹性差,肠管扩张。NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组新生大鼠肠道轻度充血,未见肠壁积气或坏死,弹性尚可。小肠组织病理学评分及NEC发生率：对照组、单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组、NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组病理学评分总分为16、51、43、16分;4组病理学评分比较,差异有统计学意义（H=41.70,P<0.01）。其中单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组病理学评分高于对照组（P<0.01）,NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组病理学评分较单纯NEC损伤组降低（P<0.01）。对照组无NEC发生,单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组、NEC损伤+MSC-CMNOR组分别有17、4、16只诊断为NEC（NEC发生率为85.0%、20.0%、80.0%）;4组NEC发生率比较,差异有统计学意义（χ2=44.00,P<0.01）。4组血清和小肠组织中促炎因子和抑炎因子水平：4组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12水平比较,差异有统计学意义（P<0.01）;4组小肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平比较,差异有统计学意义（P<0.01）。其中,与单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组相比,NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12水平降低,IL-10水平升高,MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组小肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,IL-10水平升高（P<0.01）。结论　炎症预激活间充质干细胞条件培养基对NEC新生大鼠的肠道具有保护作用,能够调控促炎因子和抑炎因子的平衡,减轻肠道的损伤。     

不同相对分子质量一年生膜荚黄芪多糖对RAW264.7细胞炎症相关因子表达的影响

目的：观察不同相对分子质量的一年生膜荚黄芪多糖（APSⅠ）对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7炎症模型分泌促炎因子和抗炎因子的影响,探讨APSⅠ的抗炎作用。方法：体外培养RAW264.7细胞,APSⅠ作用于未经刺激的RAW264.7细胞及LPS（1 mg/L）刺激后RAW264.7细胞,将细胞分为空白对照组、LPS模型组、APSⅠ组及LPS+ APSⅠ不同相对分子质量组(APSⅠ-A,APSⅠ-B,APSⅠ-C),采用CCK-8法检测不同相对分子质量、不同浓度的APSⅠ组RAW264.7细胞增殖活力,硝酸还原酶法测定细胞上清液中一氧化氮（NO）的含量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）的分泌量。结果：与空白对照组比较,APSⅠ单独处理组RAW264.7细胞增殖活性降低（P<0.05或P<0.01）,NO及IL-10表达水平明显增加（P<0.05）,TNF-α的分泌量降低（P<0.05）;与LPS模型组比较, LPS+APSⅠ组RAW264.7细胞增殖活力显著升高（P<0.05或P<0.01）,NO、TNF-α的表达明显降低（P<0.05或P<0.01）,IL-10的分泌增加（P<0.05或P<0.01）;3种不同相对分子质量APSⅠ之间比较,APSⅠ-C对NO、TNF-α的抑制更为明显,且APSⅠ-C促进IL-10分泌的作用强于APSⅠ-A及APSⅠ-B。结论：APSⅠ　可以拮抗LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应;不同相对分子质量APSⅠ的抗炎作用有差异,APSⅠ的生物活性与其相对分子质量存在一定的关联性。     

白细胞介素-1α和白细胞介素-6基因多态性与椎间盘退变症相关性研究

目的研究白细胞介素-1α和白细胞介素-6基因多态性与椎间盘退变症相关性。方法选择2009年6月～2012年1月乌兰察布医学高等专科学校附属医院外科手术治疗的椎间盘退变症患者42例为病例组,选择同期因骨折和外伤行手术治疗的非椎间盘退变症患者85例为对照组。采用PCT-RFLP分析IL-1α-rs1800587和IL-6-rs1800797基因频率分布;采用多变量Logistic回归分析模型分析IL-1α-rs1800587和IL-6-rs1800797基因多态性对椎间盘退变的影响。结果①病例组IL-1α-rs1800587基因型中C/C、C/T和T/T基因型分布百分比为52.4%、40.5%和7.1%,而对照组相应基因型分布百分比为55.3%、38.8%和5.9%,两组比较,差异无统计学意义（P=0.87）。病例组IL-6-rs1800797基因型中A/A、A/G和G/G基因型分布百分比为50.0%、33.3%和16.7%,对照组相应基因型分布百分比为64.7%、28.2%和7.1%,两组比较,差异无统计学意义（P=0.17）。②IL-1α-rs1800587基因多态性并不能增加椎间盘退变的概率,携带IL-1α-rs1800587 C/T和T/T基因型调整后的OR值（95%CI）分别为1.28（0.18～7.27）和1.43（0.27～8.06）。多变量Logistic回归分析表明,IL-6-rs1800797 A/G基因多态性与椎间盘退变有相关关系。携带IL-6-rs1800797 G/G基因型的个体患椎间盘退变的概率显著高于携带IL-6-rs1800797 A/A基因型的个体,调整后的OR值（95%CI）为5.52（1.24～18.21）。结论 IL-6 rs1800797基因多态性对椎间盘退变发病过程有显著影响,检测基因多态性的可以预测椎间盘退变发病风险。     

血浆外泌体介导脓毒症ARDS炎性因子的机制研究

目的：初步探讨血浆来源的外泌体对脓毒症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎性因子分泌的影响。方法：采用盲肠结扎穿刺（CLP）方式对小鼠造模,将36只C57BL/6J小鼠随机分为3组：对照组（n=12）,CLP组（n=12）和CLP+外泌体抑制剂GW4869组[n=12;在术前1 h给予外泌体抑制剂GW4869(2.5μg/g)]。造模24 h后,取小鼠的肺组织进行HE染色观察急性肺损伤的程度;ELISA检测小鼠血清炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达。qRT-PCR检测小鼠肺组织炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平。将健康人和脓毒症ARDS患者血浆来源的外泌体与THP-1细胞共培养48 h后,ELISA和qRT-PCR检测炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达变化。结果：在小鼠肺组织中,与对照组相比,CLP组炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平（P<0.05）显著升高。然而CLP术前注射外泌体抑制剂GW4869后,会明显抑制IL-6、IL-1β、TNF-α的表达（P<0.05）。在细胞水平,与对照组和加入健康人血浆外泌体组（H-...     

PGRN缺失型腹膜巨噬细胞对细菌脂多糖的体外炎症应答

目的   观察颗粒蛋白前体(PGRN)对细菌脂多糖(LPS)诱导腹膜巨噬细胞(PM)炎症应答的影响。方法   诱导提取野生型(WT)小鼠及PGRN基因敲除小鼠(KO)腹膜细胞(PEC),观察PEC数目、形态和类型;流式细胞术检测PEC的巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80。LPS分别处理WT或KO小鼠PM,LPS、重组PGRN或LPS加重组PGRN分别处理WT小鼠PM,培养24h后收集细胞上清,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素12(IL-12),Griess法检测一氧化氮(NO)。 结果   PGRN缺失对小鼠PEC的数目、成分及巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80的表达无明显影响;与WT组相比,LPS诱导PGRN KO来源的PM分泌较高水平的TNF-α、IL-1β、IL-12及NO。外源给予重组PGRN后,LPS诱导WT组PM分泌TNF-α、IL-1β、IL-12及NO的水平降低。结论   PGRN缺失使PM对LPS的刺激产生了更强的炎症反应;外源性给予重组PGRN则可抑制LPS诱导PM 释放前炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-12及炎症介质NO。     

MyD88抑制肽对LPS诱导BV2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制

目的：观察髓样分化因子88（MyD88）抑制肽（MIP）对脂多糖（LPS）激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法：将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组（不进行处理）、LPS组（给予1 mg·L^-1 LPS处理）和不同剂量MIP+LPS组（分别给予25、50和100μmol·L^-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS）。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素10（IL-10）和白细胞介素18（IL-18）mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg-1）蛋白表达水平。结果：LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少（P<0.05或P<0.01）。MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低（P<0.01）;与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高（P<0.05或P<0.01）。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,且呈剂量依赖性。结论：MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。     

阿霉素对兔血清细胞炎性因子表达的影响

目的 探讨阿霉素（ADR）蓄积作用对兔血清细胞炎性因子的影响,为慢性心衰模型的建立提供理论依据.方法 新西兰兔30只,随机分成正常对照组、模型4周组和模型8周组,每组10只.模型4、8周组：耳缘静脉注射ADR（1.0mg/kg,用生理盐水配制成1.0mg/ml溶液）,每周2次,共4、8周;正常对照组：注射相同体积生理盐水.于末次注射7天后检测各组兔血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）的浓度变化.结果 与正常对照组相比,模型两组血清TNF-α、IL-1和IL-6浓度较正常对照组明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,且模型8周组较模型4周组升高更为明显（P＜0.01）.结论 阿霉素常规剂量长期静脉注射4、8周可致兔血清细胞炎性因子明显变化,可用于慢性心衰模型的制作.     

白细胞介素8、血管内皮生长因子在椎间盘退变中作用的研究进展

目的：综述白细胞介素8（IL-8）与血管内皮生长因子（VEGF）在椎间盘退变（IVDD）中作用的研究进展。方法：广泛查阅近年国内外相关文献,并进行综合分析。结果：IL-8在肿瘤组织中具有促血管生成作用,但IL-8在椎间盘退变中的具体作用及作用机制仍不确切。VEGF作为一种血管形成刺激因子,在椎间盘退变过程中发挥了重要作用,但是具体作用及作用机制仍不确切。结论：IL-8与VEGF都具有促血管生成作用,其在椎间盘退变中的作用有待进一步明确;是否可利用这一作用促进椎间盘中新生血管的生成,增加血循环,改善髓核细胞的营养,从而治疗、延缓、逆转椎间盘退变,是否可作为预测椎间盘退变患者预后的指标有待进一步研究。且IL-8与VEGF在椎间盘退变中的具体作用机制仍不明确,是否存在相互作用,仍需进一步的研究。     

退变腰椎间盘组织中炎症因子IL-6、IL-10及MOP-1的表达变化及意义

目的：检测白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在椎间盘突出症患者退变椎间盘组织中的表达变化,并探讨其临床意义。方法：采用ELISA技术和RT-PCR技术检测在50例退变椎间盘组织（实验组）和20例正常椎间盘组织（对照组）中IL-6、IL-10及MCP-1的表达变化,并观察IL-6、IL-10及MCP-1的表达与椎间盘突出程度的关系。结果：IL-6、IL-10及MCP-1在椎间盘突出症患者退变椎间盘组织中表达水平明显增高,差异具有统计学意义（P〈0．05）,且在后外层纤维环破裂型中的表达高于纤维环完整型,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：炎症因子IL-6、IL-10及MCP-1在椎间盘突出症患者退变椎间盘组织中表达增加,并与椎间盘突出的程度相关,可能在椎间盘突出症的病理生理过程中发挥重要作用。     

长春西汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的效果

目的：观察长春西汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的效果。方法：选取2020年1月至2020年12月该院收治的100例急性脑梗死患者进行前瞻性研究,按随机数字表法将其分为对照组与研究组各50例。对照组采用氯吡格雷治疗,研究组在对照组基础上联合长春西汀治疗,比较两组临床疗效、治疗前后血管内皮功能指标[内皮素（ET）-1、一氧化氮（NO）]水平、炎性因子[C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、IL-10]水平、神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）]评分、日常生活能力[日常生活能力量表（ADL）]评分和不良发应发生率。结果：研究组治疗总有效率为98.00%(49/50),高于对照组的78.00%(39/50),差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,两组ET-1水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,两组NO水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗7、14 d后,两组NIHSS评分均低于治...     

双氢青蒿素对类风湿关节炎患者外周血单个核细胞TLR/MyD88信号通路的影响研究

背景　类风湿关节炎（RA）的发病机制复杂,已有研究证实Toll样受体（TLR）在RA的发病中起关键作用,其表达于树突状细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞等细胞表面,识别病原体不同的分子结构,进而上调炎性细胞因子和趋化因子,激活细胞内的信号转导通路,引起宿主细胞发生自身炎性反应,在自身免疫性疾病中发挥重要作用。目的　观察双氢青蒿素（DHA）对RA患者外周血单个核细胞（PBMCs）TLR4/MyD88信号通路及蛋白表达的影响。方法　选取2017年10月-2018年12月于内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院就诊的活动期RA患者10例为观察组,同时随机选取本院体检中心健康体检者10例为对照组。取两组外周血PBMCs分离培养,将PBMCs分为5组,每组设5个复孔。（1）对照组：健康志愿者外周血PBMCs,不给予干预TLR介导的信号通路;（2）RA组：RA患者外周血PBMCs,不给予干预TLR介导的信号通路;（3）TLR2抑制剂组：RA患者外周血PBMCs,给予100 μg/L的TLR2抑制剂干预TLR介导的信号通路;（4）DHA低剂量组：RA患者外周血PBMCs,给予200 μmol/L的DHA干预TLR介导的信号通路;（5）DHA高剂量组：RA患者外周血PBMCs,给予1 000 μmol/L的DHA干预TLR介导的信号通路。检测并比较5组TLR2阳性率、TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、TLR2、MyD88、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白介素6（IL-6）水平。结果　RA组TLR2阳性率高于对照组、TLR2抑制剂组（P<0.05）;DHA低剂量组TLR2阳性率高于DHA高剂量组（P<0.05）。RA组TLR2 mRNA、MyD88 mRNA高于对照组、TLR2抑制剂组（P<0.05）;DHA低剂量组TLR2 mRNA、MyD88 mRNA高于DHA高剂量组（P<0.05）。TLR2抑制剂组、RA组、DHA低剂量组、DHA高剂量组TLR2、MyD88高于对照组（P<0.05）。RA组TLR2、MyD88高于TLR2抑制剂组（P<0.05）;DHA低剂量组TLR2、MyD88高于DHA高剂量组（P<0.05）。TLR2抑制剂组、RA组、DHA低剂量组、DHA高剂量组TNF-α、IL-6水平高于对照组（P<0.05）。RA组TNF-α、IL-6水平高于TLR2抑制剂组（P<0.05）;DHA低剂量组TNF-α、IL-6水平高于DHA高剂量组（P<0.05）。结论　DHA可抑制RA患者的PBMCs中TLR2、MyD88表达和上清液中TNF-α及IL-6水平,可能与其可抑制TLR4/MyD88信号通路介导的炎性反应有关。     

兔椎间盘髓核细胞体外培养自然退变的观察

目的 观察体外培养的兔髓核细胞不同代数之间细胞形态、NOS活性、NO含量、细胞总蛋白含量的变化;制作兔髓核细胞体外培养的退变模型.方法 酶消化及自然传代法分离培养体外兔椎间盘髓核细胞,HE染色光镜观察髓核细胞形态;利用分光光度法检测P1、P3代细胞培养液中NOS活性和NO含量,考马斯亮蓝法检测细胞总蛋白含量.结果 ①成功建立了兔椎间盘髓核细胞的体外培养模型;②随着传代次数的增加,细胞内一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和NO分泌增加,但细胞总蛋白含量却降低,差别具有统计学意义.结论 通过体外培养兔髓核细胞并进行自然传代,随着传代次数的增加,髓核细胞呈现自然退变现象,为髓核细胞退变机理的研究提供了细胞学基础.     

汉族与哈萨克族腰椎间盘组织中细胞因子的表达及其意义

目的观察促炎因子白介素-6（IL-6）、抗炎因子白介素-10（IL-10）和Fas蛋白在汉族与哈萨克族椎间盘组织内的表达,并探讨其意义。方法收集30例单节段椎间盘突出症患者及10例非腰椎源性死亡的新鲜尸体的腰椎间盘组织,术前患者临床症状均予JOA评定,术后应用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定椎间盘组织中IL-6、IL-10和Fas蛋白的含量,并进行免疫组化染色。结果退变腰椎间盘组织中IL-6、IL-10含量较对照组高（P〈0.01）,而Fas蛋白的含量两组间差异无统计学意义。哈萨克族患者IL-6的表达水平及JOA评分与汉族相比有统计学意义。30例突出腰椎间盘组织中IL-6表达阳性有28例,IL-10表达阳性有27例,Fas蛋白表达阳性有25例,其中24例为三种细胞因子均表达阳性。对照组10例中椎间盘组织3例有Fas蛋白表达阳性。结论细胞因子IL-6、IL-10的表达增高为椎间盘退变的重要原因,年龄因素在细胞凋亡中的作用不容忽视,Fas蛋白可引起细胞凋亡,加重退变;椎间盘退变可能有种族及遗传这方面差异,但有待于进一步证实。     

痛风宁胶囊对大鼠急性痛风性关节炎的抗炎作用及其机制

目的：探讨痛风宁胶囊（TFN）对大鼠急性痛风性关节炎模型的影响,阐明TFN对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及机制。方法：采用穿刺法对大鼠踝关节注射尿酸钠,建立大鼠急性痛风性关节炎模型。将48只大鼠分为空白对照组,模型组,低（100 mg·kg^-1）、中（200 mg·kg^-1）和高（550 mg·kg^-1）剂量TFN组,秋水仙碱（0.63 mg·kg^-1）阳性药对照组,每组8只,均采用灌胃给药。造模后检测不同时间段大鼠踝关节肿胀度,检测各组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量,检测各组大鼠血清及踝关节组织匀浆中一氧化氮（NO）水平及血清中尿酸（UA）水平,测定各组大鼠踝关节周围软组织及关节液中白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：与模型组比较,在0~8 h内阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠踝关节肿胀度明显降低（P<0.05或P<0.01）,在4h时最明显（P<0.01）;低和中剂量TFN组大鼠踝关节肿胀度无明显变化（P>0.05）。与模型组比较,阳性药对照组和不同剂量TFN组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量降低,其中高剂量TFN组最为明显（P<0.05）,低和中剂量TFN组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠血清中UA水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清NO水平升高（P<0.05）;阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠软组织及关节液NO水平及炎症因子IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05或P< 0.01）,低和中剂量TFN组差异无统计学意义（P>0.05）。结论：TFN治疗痛风性关节炎疗效显著,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

NF-κB抑制剂对脂多糖刺激的退变人椎间盘髓核细胞炎症因子表达的影响

目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kappB(NF-κB)与炎症因子表达及相互关系.方法 体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,设立对照组、LPS (500 μg/mL)刺激组、NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500 μg/mL)刺激组.ELISA方法检测各组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β的含量,免疫荧光法检测各组髓核细胞内p65的表达及定位,Western blot检测TNF-α、IL-1β、NF-κB结合蛋白p65以及磷酸化p-p65的表达,Real-time PCR检测TNF-α及IL-1β的表达.结果 LPS刺激髓核细胞后,p65入核增多,p-p65表达明显增加,ELISA实验结果表明LPS刺激组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平升高(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显上升(P＜0.05);而与LPS刺激组相比,NF-κB抑制剂+LPS刺激组p65入核减少,p-p65表达明显降低,细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平降低(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显下降(P＜0.05).结论 LPS能够通过激活人退变髓核细胞NF-κB信号通路,促进炎性因子TNF-α及IL-1β表达增多,抑制NF-κB信号通路后可明显减轻炎性因子的表达.