人VEGF165和bFGF基因联合治疗大鼠急性心肌梗死

目的观察直接心肌内注射人血管内皮细胞生长因子(VEGF165)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因对大鼠急性心肌梗死模型血管及梗死面积的治疗效果,评估比较联合应用2种基因与单纯应用一种基因的疗效。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将生理盐水(对照组)、空载体(A组)、VEGF165(B组)、bFGF(C组)、VEGF165和bFGF混合质粒(D组)分3点注射于梗死交界处心肌内,4周后取材做常规HE染色和Masson染色,分别测量各组微血管数量和梗死面积;用免疫组织化学染色鉴定VEGF、bFGF的表达。结果B组、C组和D组心肌毛细血管总数明显大于对照组和A组(P<0.01),D组毛细血管总数大于B组和C组(P<0.01)。D组和C组的梗死面积百分比小于其他3组(P<0.01),D组和C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。VEGF和bFGF免疫组化染色显示有相应蛋白表达。结论联合应用VEGF和bFGF基因治疗急性心肌梗死,具有明显促进血管生成、缩小梗死面积的作用。     

体外震波对猪心梗后微循环影响实验研究

目的观察低能量体外心脏震波治疗对猪急性心肌梗死后早期缺血心肌微循环重建的影响。方法选取25头实验猪,随机选取20头制作急性心肌梗死模型后随机分为心脏震波治疗组（n=15）和阳性对照组（n=5）,余下5头为假手术组（阴性对照）。震波治疗组动物在心肌梗死后3、5及7 d各接受一次体外心脏震波治疗（200击/点,9点,能量0.09 mJ/mm2）,1月后通过血管造影评价冠状动脉侧枝循环积分,取心肌组织行RT-PCR检测梗死交界区VEGF mRNA表达水平和免疫组织化学法检测缺血心肌毛细血管密度。结果与对照组相比,体外心脏震波治疗后梗死心肌局部VEGF mRNA表达水平明显上调,同时促进局部心肌组织新生毛细血管增生。通过血管造影采集冠状动脉显影后进行侧枝循环分级显示,震波治疗促进梗死区域侧枝循环建立。结论体外心脏震波可有效诱导急性缺血区血管新生,上调促血管新生因子表达水平并重建局部心肌微循环,为急性心肌梗死早期阶段临床应用体外心脏震波,缓解心梗后心室重塑发展,改善预后提供重要研究基础。     

经典Wnt信号通路调控对大鼠心肌梗死后心肌愈合的影响

目的探讨经典Wnt信号通路对大鼠心肌梗死后心肌组织愈合的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术检测经典Wnt信号通路中的两个关键信号分子Wnt-1、β-catenin蛋白及mRNA在对照组(C组)、梗死组(I组)和非梗死组(N组)各时间点心肌组织中的时空表达;同时观察心肌梗死后心肌组织的病理学变化。结果各时间点心肌组织中Wnt-1、β-catenin的表达水平在C组与N组中无显著性差异。I组4天、7天、10天、14天心肌组织中Wnt-1、β-catenin的蛋白表达水平较C组、N组明显增高(P<0.01);I组1天、4天、7天、10天、14天心肌组织中Wnt-1、β-catenin的mRNA表达水平较C组、N组明显增高(P<0.01);且动态变化与心肌梗死后心肌的愈合过程相平行。通过病理形态学与免疫组化分析发现肌纤维母细胞、内皮细胞在发生梗死的大鼠心脏中增殖和迁移的过程中伴随着Wnt-1、β-catenin的高表达。结论经典Wnt信号通路参与心肌梗死后心肌组织的修复和愈合过程;并对肌纤维母细胞和血管内皮细胞的增殖、迁移起一定的调控作用。     

STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF表达及血管密度变化对缺血再灌注损伤的影响

 [目的]测定不同周期STZ诱导的糖尿病对心肌缺血，再灌注（I／R）损伤的影响及其与心肌VEGF表达及冠脉血管密度变化的关系。[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I／R模型。分别用，TTC染色、免疫印迹分析及Morphometric分析方法，测定大鼠心肌I／R后梗死面积、VEGF表达及冠脉血管密度。[结果]STZ处理后2周，糖尿病组（2WD）心肌梗死面积比相应周期对照组（2WC）明显缩小；STZ处理后16周（16WD），梗死面积比相应对照组（16WC）增加；Morphometric分析显示，心脏的冠脉血管密度在2WD组比2WC组显著增加（28％），而16WD组比16WC组明显减少（33％）；血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达在2WD组比2WC组显著增加（30％），但在16WD组大鼠VEGF表达比16WC组明显减少。[结论]STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I／R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌VEGF表达及冠脉血管密度改变而引起的。     

脐血间质干细胞诱导移植梗死心肌的细胞因子分泌和血管再生

目的研究脐血间质干细胞(UCB-MSCs)梗死心肌移植的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌和血管再生。方法5-氮杂胞嘧啶核苷诱导分化后的UCB-MSCs经结扎的冠状动脉左前降支远端灌注移植入梗死区,2、4、8周后取标本,用免疫组化法和VanGieson染色检测细胞因子的表达和梗死区血管的再生情况。结果UCB-MSCs移植2、4、8周后,梗死区IGF-1、VEGF表达明显高于对照组(P<0.01);治疗组梗死区微血管数量明显高于对照组。结论UCB-MSCs梗死心肌移植除有心肌再生外,尚可通过细胞因子分泌对梗死心肌起到血管再生的积极作用。     

STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF表达及血管密度变化对缺血再灌注损伤的影响

[目的]测定不同周期STZ诱导的糖尿病对心肌缺血，再灌注（I／R）损伤的影响及其与心肌VEGF表达及冠脉血管密度变化的关系。[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I／R模型。分别用，TTC染色、免疫印迹分析及Morphometric分析方法，测定大鼠心肌I／R后梗死面积、VEGF表达及冠脉血管密度。[结果]STZ处理后2周，糖尿病组（2WD）心肌梗死面积比相应周期对照组（2WC）明显缩小；STZ处理后16周（16WD），梗死面积比相应对照组（16WC）增加；Morphometric分析显示，心脏的冠脉血管密度在2WD组比2WC组显著增加（28％），而16WD组比16WC组明显减少（33％）；血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达在2WD组比2WC组显著增加（30％），但在16WD组大鼠VEGF表达比16WC组明显减少。[结论]STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I／R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌VEGF表达及冠脉血管密度改变而引起的。     

脐血间质干细胞诱导移植梗死心肌的细胞因子分泌和血管再生

目的研究脐血间质干细胞(UCB-MSCs)梗死心肌移植的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌和血管再生.方法5-氮杂胞嘧啶核苷诱导分化后的UCB-MSCs经结扎的冠状动脉左前降支远端灌注移植入梗死区,2、4、8周后取标本,用免疫组化法和VanGieson染色检测细胞因子的表达和梗死区血管的再生情况.结果UCB-MSCs移植2、4、8周后,梗死区IGF-1、VEGF表达明显高于对照组(P<0.01);治疗组梗死区微血管数量明显高于对照组.结论UCB-MSCs梗死心肌移植除有心肌再生外,尚可通过细胞因子分泌对梗死心肌起到血管再生的积极作用.     

冠心舒通胶囊对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的 观察冠心舒通胶囊对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的影响.方法 健康Wistar大鼠正常喂养1周,建立大鼠心肌梗死模型后,随机分为冠心舒通胶囊高、低剂量组、阳性药物对照组(贝复济与肝素对照组)、模型组及假手术组.连续给药4周后处死大鼠,取梗死边缘区心肌组织,进行免疫组化检测.结果 免疫组化法中各组与假手术组、模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05);VEGF及PDGF-B蛋白表达情况,药物组与模型组、假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),高剂量组与阳性药物对照组比较结果相当.结论 冠心舒通胶囊对心肌梗死后大鼠缺血心肌有促进血管新生的作用.     

骨髓细胞移植上调血管内皮生长因子及其受体的表达并改善缺血心脏功能

目的：通过骨髓细胞移植对心肌梗死大鼠模型血管内皮生长因子及其受体表达的影响，探讨骨髓细胞移植改善缺血心脏功能的可能机制。方法：利用左前降支冠状动脉结扎术制备大鼠心肌梗死模型，然后行异体骨髓细胞移植；分别于术后1d，3d，7d，14d和28d取材；利用免疫荧光和RT—PCR技术分析细胞移植对血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flk一1)表达的影响和移植细胞的分化情况；通过免疫组化计算血管数量；应用血流动力学检测大鼠心脏功能在术后各时间点的变化。结果：VEGF和Flk-1在移植组动物的心肌梗死区残存细胞、梗死周边区细胞以及部分移植细胞内表达。移植组VEGF和Flk-1的mRNA表达明显高于对照组。分别于术后3d和14d达到高峰，以后逐渐减弱。术后7d，14d和28d移植组血管数量较同期对照组明显增加，移植组心脏功能较对照组明显改善。术后14d可在部分移植细胞中检测到心肌细胞或血管内皮细胞特异性蛋白的表达。结论：骨髓细胞移植通过上调移植细胞及受者内源性VEGF和Flk—1的表达，促进血管新生，进而改善缺血心脏功能。     

杜蛭胶囊对急性心梗动物模型心肌组织内VEGF表达的影响

目的 通过观察杜蛭胶囊对急性心梗动物模型心肌组织内血管内皮生长因子表达的影响,探讨其对梗死心肌保护作用及机制.方法 采用结扎左冠状动脉分支法复制心肌梗死动物模型,通过免疫组化法定量分析动物心肌组织内血管内皮生长因子(VEGF)的变化.结果 与模型组相比,杜蛭胶囊给药组可显著增强心肌组织中VEGF的表达.结论 杜蛭胶囊可通过提高VEGF的含量以增加梗死心肌中侧枝循环的建立而改善其缺血的情况.     

激活Notch信号的骨髓间充质干细胞移植促心肌梗死模型鼠血管新生研究

目的探讨干预Notch信号骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对心肌梗死（MI）大鼠心肌的治疗性血管新生作用及其机制。方法 60只Wistar大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型后,建模2周进行相应处理后,随机分为MI模型对照组（B组）、培养液移植对照组（C组）、激活Noth信号的BMSCs移植实验组（D组）、BMSCs移植对照组（E组）,每组15只;另选取10只为假手术对照组（A组）。4周后观察细胞生长及增殖情况,测定缺血心肌中血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的表达及缺血区心肌毛细血管密度的改变。结果 BMSCs在梗死区中可增殖分化为内皮细胞,与A、B、C组相比,D组、E组缺血心肌中VEGF蛋白的表达增多及毛细血管密度均明显增高（P〈0.01）,且D组较E组更明显（P〈0.05）。结论激活Notch信号有促进心肌梗死区BMSCs向内皮细胞分化,并通过自分泌和旁分泌的方式增加缺血心肌VEGF的表达,由此促进缺血心肌中毛细血管新生。     

碱性成纤维细胞生长因子及其受体在心肌梗死心脏组织中的分布

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)及其受体(fibroblast growth factor receptor-1,FGFR-1)在正常及心肌梗死后心脏组织中的分布和变化情况,探讨bFGF在心肌梗死中对心脏的保护作用.方法 普通级正常成年西双版纳微型猪11只,实验组(n=6)通过结扎成年微型猪的左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,对照组(n=5)模拟开胸手术过程,但不结扎冠状动脉,4周后取出心脏,采用免疫组化法和图像分析方法检测2组实验动物心脏组织中bFGF 和FGFR-1的水平.结果 ①正常对照组的心房心肌细胞内bFGF和FGFR-1的蛋白表达水平高于心室(P<0.05).②心肌梗死后,实验组左右室心肌组织的bFGF水平明显高于对照组(P<0.05),而以受累左室的增加最为明显.同时,受累左心室中的FGFR-1较对照组也升高(P<0.01),且以梗死边缘区最为显著(P<0.01).③梗死区周围组织中的血管内皮细胞、平滑肌细胞内bFGF和FGFR-1表达较对照组增多(P<0.05).结论 心肌梗死后受累部位心肌bFGF明显增多,同时FGFR-1显著上调,推测bFGF在心肌梗死后的心脏血管新生、侧支循环建立、组织修复、心脏重构及改善心肌梗死预后方面可能起重要作用.     

瓜蒌皮注射液对急性心肌梗死大鼠缺血心肌损伤的保护作用

目的探讨瓜蒌皮注射液对急性心肌梗死大鼠缺血心肌的保护作用及其对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分成正常对照组、单纯手术组、低剂量给药组、高剂量给药组、假手术组各12只。采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,4周后处死动物。测定血清肌酸磷酸激酶同工酶MB（CK-MB）、一氧化氮（NO）,取梗死边缘区心肌组织行病理分析及分级。免疫组化技术及Western blot技术检测各组缺血心肌VEGF蛋白质水平表达变化;逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测缺血心肌VEGF mRNA表达变化。结果给药组心肌坏死病理积分较组单纯手术明显降低,手术组和给药组大鼠血清CK-MB明显高于对照组及假手术组,给药组血清CK-MB均较单纯手术组降低（P〈0.01）,且高剂量组低于低剂量组（P〈0.01）;单纯手术组大鼠血清NO明显低于给药组和对照组,给药组高于单纯手术组。单纯手术组VEGF及其mRNA表达较正常对照组和假手术组增加,给药组缺血心肌VEGF及其mRNA表达较单纯手术组增加（P〈0.01）,高剂量组缺血心肌VEGF及其mRNA表达高于低剂量给药组（P〈0.01）。结论瓜蒌皮注射液能够减轻心梗大鼠缺血心肌损伤,其作用机制可能增加心肌损伤大鼠心肌VEGF表达,与血清NO的含量有关,且作用与剂量相关。     

人参皂苷Rg1对急性心肌梗死大鼠血管新生的作用

目的:研究人参皂苷Rg1对急性心肌梗死(AMI)大鼠血管新生的影响及其机制。方法:建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分假手术组、急性心肌梗死对照组、人参皂苷Rg1低剂量治疗组(1mg/kg)和高剂量治疗组(5mg/kg),于术后3,7,10,14d测定血清心肌酶、心肌梗死面积、梗死区微血管密度,RT-PCR法检测梗死区心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:心肌梗死组织中各时段假手术组的微血管密度、VEGFmRNA表达均低于手术各组(P<0.01);治疗组心肌酶及心肌梗死面积明显降低(P<0.05),梗死区血管生成数量稳定持续增加,与对照组有显著差异(P<0.01);心肌梗死后VEGFmRNA表达随缺血时间的延长(3,7,10d组)有增高趋势,治疗组明显升高(P<0.01),14d时VEGFmRNA的增长出现停止或下降。结论:严重缺血急性期可刺激心肌组织产生大量的VEGF起自我保护作用,人参皂苷Rg1增加其表达,并可刺激心肌梗死区的血管生成。     

人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死后血管再生及心功能的影响

目的 观察人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死后血管再生和心肌VEGF蛋白表达的影响,并对其作用机制作初步探讨.方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,将大鼠随机分为Rg1治疗组、单纯手术组及假手术组.手术2、4周后分别测定有关心功能指标,免疫组化方法检测心肌VEGF的表达量,Ⅷ因子和SAM染色观察微血管密度和功能血管再生情况.结果 人参皂甙Rg1治疗组心功能好转,心肌微血管密度和功能血管数量明显高于单纯手术组,差异有统计学意义(P<0.01),缺血区和梗死区的范围也明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05),VEGF的表达量也高于单纯手术组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 人参皂甙Rg1有促进缺血心肌血管生成、保护缺血心肌、缩小梗死面积、改善心功能的作用.     

红景天对急性心肌梗死大鼠心肌组织Ⅷ因子相关抗原、低氧诱导因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察红景天对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）大鼠心肌组织低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor1α,HIF-1α）、低氧诱导因子1β（hypoxia-inducible factor1β,HIF-1β）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响,探讨红景天促进大鼠缺血心肌血管新生的机制,并了解红景天苷是否为红景天发挥这些作用的有效成分。 方法：建立Wistar大鼠AMI模型,造模前7d开始分组灌胃生理盐水（对照组）、红景天（红景天组）或红景天苷（红景天苷组）,每组12只。灌胃持续至造模手术后第7天,处死动物取心脏标本。免疫组织化学方法检测梗死心肌边缘区和非梗死区Ⅷ因子相关抗原（von Willebrand factor,v WF）的表达,计算其免疫组织化学指数;实时定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）方法检测心肌组织HIF-1α、HIF-1β、VEGF mRNA的表达;蛋白印迹方法检测HIF-1α、HIF-1β、VEGF蛋白的表达。 结果：红景天组梗死边缘区和非梗死区心肌v WF蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）;红景天组HIF-1α、HIF-1β、VEGF mRNA表达和HIF-1α、VEGF蛋白表达均较对照组显著升高（P〈0.01）,HIF-1β蛋白水平虽较对照组升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。红景天苷组各指标的表达水平均介于对照组和红景天组之间。 结论：红景天具有促进AMI大鼠心肌血管新生的作用,其机制可能与上调HIF-1α、HIF-1β、VEGF表达有关。红景天苷可能是红景天发挥上述作用的有效成分之一。     

冠心合剂对急性心梗大鼠心肌bFGF表达及血管新生的影响

目的：观察冠心合剂对急性心肌梗死（AMI）大鼠碱性成纤维生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）表达及血管新生作用的影响及作用机制。方法：SD大鼠65只,除假手术组8只外,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,造模成功40只。随机分为冠心合剂大、中、小剂量组及阳性对照组、模型组,各8只。造模后冠心合剂治疗组应用相应剂量冠心合剂灌胃,阳性对照组结扎后立即在结扎处周围喷洒1揿bFGF（125AU）,术后5天皮下注射肝素1 250 U/kg 1次;假手术组及模型组每天给予同等体积蒸馏水灌胃。术后2周处死各组大鼠,取心脏标本,HE染色,免疫组化方法显微镜下定量分析心肌bFGF蛋白表达,并根据VIII因子染色结果计算缺血心肌微血管密度（MVD）。结果：冠心合剂治疗组及阳性对照组大鼠心肌bFGF蛋白表达与新生微血管密度显著增加,明显高于模型组和假手术组（P〈0.01）;随冠心合剂剂量的增加,心肌梗死面积逐渐减小,心肌bFGF蛋白水平相应升高,心肌梗死边缘微血管密度逐渐增大;冠心合剂大剂量组疗效与阳性对照组相似（P〉0.05）。结论：冠心合剂可以增加急性心肌梗死（AMI）大鼠梗死区心肌bFGF蛋白表达和微血管密度,同时减少梗死面积,呈一定的剂量依赖性;冠心合剂促AMI大鼠血管新生的机制可能与增加心肌bFGF蛋白表达有关。     

转染hRAMP1的间充质干细胞对心肌梗死后局部血管再生的作用

目的探讨腺病毒介导hRAMP1基因转染间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对心肌梗死后新生血管生成及其可能机制。方法密度梯度离心并贴壁培养获得兔骨髓MSCs,并分别转染pAd2-hRAMP1或pAd2-EGFP后给予CGRP刺激,ELISA法测定细胞培养上清液中VEGF和HGF水平。建立心肌梗死再灌注兔模型,采用随机数字表法分为MSChRAMP1组(pAd2-hRAMP1转染MSCs移植)、MSCnull组(pAd2-EGFP转染MSCs移植)组和对照组(等量生理盐水注射)(n=10)。2周时Western blot检测心肌梗死组织促血管生长因子VEGF和HGF蛋白表达;4周时TTC染色测定心肌梗死面积比;抗CD31免疫组化染色检测心肌梗死区及梗死周边区新生毛细血管密度。结果 CGRP诱导72 h后MSChRAMP1培养上清液中VEGF和HGF水平显著高于MSCnull组[VEGF:(1 859.4±267.4)vs(1 344.4±137.2);(1 052.2±239.3)vs(683.8±150.5)pg/ml,P<0.05]。细胞移植后4周TTC染色检测显示MSChRAMP1组心肌梗死面积显著降低对照组和MSCnull组[(10.1±2.9)%vs(30.6±2.7)%和(22.5±3.2)%,P<0.05];抗CD31免疫组化染色显示,MSChRAMP1组的梗死区和梗死交界区新生毛细血管计数明显高于对照组和MSCnull组(P<0.05);Western blot检测显示细胞移植后2周MSChRAMP1组心肌梗死区促血管生长因子VEGF和HGF蛋白表达显著高于对照组和MSCnull组(P<0.05)。结论MSChRAMP1能通过提高梗死区心肌组织中促血管生长因子VEGF和HGF的表达,促进心肌梗死区和梗死交界区新生毛细血管生成,降低心肌梗死面积。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌血管新生及eNOS及RhoA表达的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌血管新生及心肌eNOS及RhoA表达的影响。方法雄性急性心肌梗死大鼠60只,随机分为对照组(0．9％NaCl溶液)、小剂量阿托伐他汀组(3 mg·kg-1·d-1)、中剂量阿托伐他汀组(12 mg·kg-1·d-1)及大剂量阿托伐他汀组(50 mg·kg-1·d-1),连续灌胃2周。2周后处死动物,α-SMA及vWF免疫组化染色检测心肌血管密度;逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测eNOS及RhoA mRNA的表达。结果大剂量组α-SMA染色阳性血管计数较对照组明显减少(P<0．01):中剂量组vWF染色阳性微血管计数较对照组明显增加(P<0．01)。中剂量组eNOS mRNA表达较对照组明显增加(P<0．05)。大剂量组RhoA mRNA表达较对照组明显减少(P<0．05)。结论阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的作用与剂量有关。eNOS、RhoA可能参与阿托伐他汀对急性梗死心肌血管新生作用过程。     

心肌梗死大鼠缺血心肌中血管抑素的动态变化及其意义

目的 检测心肌梗死后大鼠缺血心肌中血管抑素的表达,探讨缺血心肌血管新生的调节机制。方法 采用免疫组化和Western Blot法检测心肌梗死大鼠7、14、21和28d缺血心肌中血管抑素的水平;同时用免疫组织化学染色法检测缺血心肌VEGF的表达趋势。结果 免疫组织化学染色显示心肌梗死大鼠缺血心肌中血管抑素表达明显增加（P〈0.05）,主要分布于血管周围,在第7天表达最高,以后逐渐降低,至28d仍略高于假手术组（P〈0．05）,VEGF的变化趋势与血管抑素相似。血管抑素的Western Blot检测结果与免疫组化染色结果基本一致。结论 血管抑素在心肌梗死大鼠的缺血心肌中表达增加,与VEGF的动态变化趋势相似,血管抑素可能参与调节缺血心肌的血管新生．