少弱精子症与精浆附性腺标志物的相关性分析

目的分析少弱精子症患者精液参数与精浆附性腺标志物的相关性,探讨附性腺功能对男性生育力的影响。方法采用精液常规、精子形态、精浆附性腺标志物分析方法,检测正常供精者和门诊就诊的少弱精子症患者的精液相关指标。结果少弱精子症组正常形态精子百分数、精子穿透功能、精浆中性α-糖苷酶显著低于正常对照组。相关分析结果显示,少弱精子症患者组,精液量与精子活动率呈负相关(r=-0.415,P<0.05),精子数与形态呈正相关(r=0.393,P<0.05)。结论少弱精子症患者同时存在不同程度的附睾功能障碍,精子功能下降,精子畸形率显著升高,睾丸生精功能越低下,精子畸形发生率越高。     

无精子症患者精浆果糖、α-糖苷酶及促卵泡激素水平研究

目的:探讨精浆果糖、a-糖苷酶及促卵泡素(FSH)水平与无精子症的关系。方法:测定26例正常有生育能力男性(对照组)和66例无精子症患者(无精子症组)的精浆果糖含量、α-糖苷酶活性和FSH浓度,以此判断精囊、附睾功能及睾丸生精能力。结果:无精子症组精浆果糖含量平均为(2．817±1．683)g/L,对照组为(2．810± 1．463)g/L,2组差异无统计学意义(P>0．05)。无精子症组精浆α-糖苷酶活性为42．536±36．296,对照组为 75．744±61．421,2组差异有统计学意义(P<0,05)。无精子症组精浆FSH浓度为(16．400±2．727)mIU/ml,对照组为(4．900±1．181)mIU/ml,两组差异有统计学意义(P<0．05)。结论:检测精浆果糖含量、α-糖苷酶活性及 FSH浓度对无精子症的病因诊断有重要意义。     

精浆中性α-葡萄糖苷酶检测在预测无精子症附睾/睾丸穿刺的意义

目的探讨精浆中性α-葡萄糖苷酶检测对预测附睾/睾丸穿刺取精的价值。方法对57例无精子症患者术前检测精浆中性α-葡萄糖苷酶,分为正常组和降低组,结合附睾/睾丸穿刺结果进行分析。结果精浆中性α-葡萄糖苷酶正常组穿刺9例获精子,13例未获精子;降低组穿刺32例获精子,3例未获精子,中性α-葡萄糖苷酶降低组穿刺获精率明显高于正常组。结论精浆中性α-葡萄糖苷酶检测对附睾/睾丸穿刺获精率有较好的预测价值。     

果糖定性分析在无精子症诊断中的意义

目的探讨果糖定性分析在鉴别诊断无精子症中的意义。方法116例精液样本，其中果糖阴性组37例，果糖阳性组79例。常规分析精液量，精液pH值。采用间苯二酚法进行果糖定性分析。采用分光光度法测定果糖含量、中性α-糖苷酶活性。采用放射免疫分析法测定血清性激素水平。结果与果糖阳性组相比，果糖阴性组的精液量、pH值显著低于正常值，中性α-糖苷酶活性显著降低（P〈0．05）。精浆果糖含量与精液量呈显著正相关（P〈0．01）。与果糖阴性组相比，果糖阳性组FSH、LH水平显著增高（P〈0．01），T水平显著降低（P〈0．05）。结论果糖定性试验可以为无精子症诊断提供实验依据。     

严重少精子症和无精子症患者染色体核型分析

目的：探讨男性严重少精子症和无精子症与染色体异常的关系。方法：对364例严重少精子症和无精子症患者进行外周血淋巴细胞培养,G显带染色体核型分析。结果：严重少精子症和元精子症异常染色体检出率分别为6．29％（9／143）、11．76％（26／221）。严重少精子症以染色体易位为主77．78％（7／9）,无精子症以染色体数目畸变占大多数88．46％（23／26）。结论：染色体异常是导致严重少精子症和无精子症的重要原因之一,在卵胞浆内单精子显微注射治疗前进行染色体核型分析是必要的。     

无精子症患者勃起功能障碍调查

[摘要] 目的 了解无精子症患者勃起功能障碍的发病情况,探讨它们之间的关系。方法 对在广东省计划生育专科医院就诊断为无精子症、并排除性染色体数目异常的患者,采用国际勃起功能问卷表-5( IIEF-5)及自制调查表,由患者本人填写。结果 无精子症患者ED发生率为26.7%,ED发生率与年龄增长、不育时间越长、生育压力呈正相关,各组间均有统计学差异。大多数患者表示目前没有寻求治疗的意愿。结论 无精子症患者勃起功能障碍的发病率较高,与患者年龄、不育时间及生育压力呈正相关。治疗ED意愿低。     

人类无精子症研究现状

由于无精子症的发病机理相当复杂 ,给临床治疗带来了许多困难。随着这些年来的辅助生殖技术(ＡＲＴ)不断完善和深入发展 ,人们对无精子症的病因及治疗的研究都有了更深刻的认识。下面就近年来人们对无精子症的相关研究及治疗进展作如下综述。1　无精子症的基因研究无精子症 ,即精液中无精子 ,且精液离心沉淀物镜检亦无精子 ,重复数次检查 ,结果相同者。无精子症 ,可分为分泌性无精子症和阻塞性无精子症。前者是由于睾丸不生长精子 ,病源在睾丸 ;后者则睾丸能产生精子 ,主要是精道阻塞因而造成无精子症。分泌性无精子症中的唯支持细胞综合症…     

68例无精子症精浆中性ɑ-葡萄糖苷酶联合血清卵泡刺激素检测的临床分析

目的：测定精浆中性ɑ-葡萄糖苷酶联合血清卵泡刺激素,评价其在诊断梗阻性和非梗阻性无精子症中的意义。方法：对68例无精子症测定结果与睾丸穿刺活检结果进行对比分析。结果：精浆中性ɑ-葡萄糖苷酶和血清卵泡刺激素在梗阻性和非梗阻性无精子症中均有明显的差异。结论：精浆中性ɑ-葡萄糖苷酶联合血清卵泡刺激素检测对睾丸生精功能评估有较好的预测价值。     

640例无精子症病因分析

目的:研究无精子症的病因构成情况.方法:对640例无精子症患者的临床资料进行回顾分析.结果:640例无精子症中,睾丸生精功能障碍240例(37.5%),染色体异常160例(25.O%),梗阻性无精子症128例(20.O%),隐睾症64例(10.O%),腮腺炎性睾丸炎32例(5.O%),其它少见病因16例(2.5%).结论:睾丸生精功能障碍、染色体异常及梗阻性无精子症是临床上无精子症的最常见病因.     

严重少精、无精患者无精子因子(AZF)的检测及意义

目的:探讨无精子因子(azoospermiafactor,AZF)与不育男性精子生成的关系。方法:检测79例无精、严重少精不育男性及10例正常生育男性的AZF基因缺失状况,并根据是否合并有其他男性学检查异常,将受检患者进一步划分为原发性和非原发性男性不育两组,比较各组间AZF基因缺失的检出率。结果:79例受检的无精或严重少精患者有8例(10.1%)AZF基因缺失,10例精液正常生育男性均未见有基因缺失。61例无精子和18例严重少精患者,分别检出6例(9.8%)和2例(11.1%)AZF基因缺失,两组AZF缺失检出率无统计学差异(P>0.05)。34例原发性和45例非原发性男性不育患者,分别有6例(17.6%)和2例(4.4%)AZF缺失,两组缺失检出率有统计学差异(P<0.05)。结论:AZF与精子生成障碍密切相关,它是原发性无精或严重少精的重要病因之一。     

无精子症患者精子生成基因及一氧化氮水平的探讨

目的 :探讨非梗阻性无精子症和严重少精子症患者血中精子生成基因 (AZF)及一氧化氮 (NO)的关系 .方法 :AZF分析 :采用多重聚合酶链反应扩增技术检测其特异性基因位点的缺失情况 ;NO用镀铜镉还原荧光法 .检测NO代谢产物硝酸盐 (NO-3 ) .结果 :5 0例无精子症和严重少精子症中有 5例患者显示AZF不同区域片段的缺失 (AZFa sY86 ,AZFb sY12 7和AZFc sY2 5 4各 1例及AZFc sY2 5 5缺失 2例 ) ,发生率为 10 % ,而生育对照组无 1例缺失 .AZF缺失者NO水平明显高于未缺失者和对照组 ,分别为 (12 8.2 6±18.5 1) ,(85 .6 8± 2 6 .5 6 )和 (35 .6 8± 18.5 6 ) μmol·L-1,三者之间有显著差异 (P <0 .0 1和 0 .0 0 1) .结论 :AZF基因位点的缺失和男性无精子症和严重少精子症有一定的关系 ,可以明确病因 ,减少一些无谓的治疗 ,采用助孕技术后代也有可能存在不育 .过量的NO对机体细胞产生损害 ,影响生育     

少精、无精症患者染色体及FSH、LH、PRL、T水平分析

目的：检测少精、无精症患者染色体畸变情况及血清激素水平。方法：采用常规染色及显带分析技术对67例患者外周血淋巴细胞染色体定性分析，根据结果将67例患者分为染色体畸变组（A组，n＝16）、无染色体畸变组（B组，n=51），并设健康对照组（C组，n＝26），采用放射免疫（RIA）法对各组血清FSH、LH、PRL、T激素进行测定。结果：染色体分析显示患者的总畸变论为23．88％（16／67），其中常染色体畸变率：4．48％（3／67），性染色体畸变率：19．40％（13／67）。激素测定显示：A组4种激素，B组FSH、LH水平与对照组比差异均有显著性（P＜0．05）。结论：少精、无精症与性染色体畸为及多种血清激素异常密切相关，与常染色体畸变也有一定联系。     

男性无精子症和严重少精子症患者SPGY1基因微缺失的检测

目的：研究Y染色体上无精子因子(AZoospermia Factor,AZF)的缺失与无精症和严重少精子症的关系．方法：应用PCR方法检测了40例正常男子、42例无精子症和31例严重少精子症男子基因组DNA中AZFc区的SPGYl(SPer-matogenesis Gene locus on the Y)基因．结果：无精子症患中6例SPGYl基因缺失(6／42)；严重少精子症患中5例SP—GYl基因缺失(5／31)；73例男性不育患AZFc区SPGYl基因缺失率为15％(11／73)．40例已生育的正常男性对照均未检测到SPGYl基因的缺失．结论：Y染色体SPGYl基因缺失可能是造成男性不育的原因之一，有必要对男性不育患进行Y染色体基因缺失的检测。     

严重少精子和无精子的不育患者Y染色体微缺失的检测

目的 探讨男性不育患者Y染色体微缺失检测的临床意义.方法应用两个多重聚合酶链反应技术对南京医科大学第一附属医院2003年7月-2005年3月收治的143例严重少精子和无精子的不育患者（严重少精子症80例、无精子症63例）进行Y染色体微缺失检测.结果在143例患者中,我们发现21例（21/143,14.7%）微缺失,其中特发性不育患者12例（严重少精子症3例、无精子症9例）,非特发性不育患者9例（严重少精子症3例、无精子症6例）.21例微缺失患者中,1例位于AZFa区,2例位于AZFb＋AZFc区,2例位于AZFb区,16例位于AZFc区.21例微缺失患者中,4例睾丸病理显示为成熟阻滞,6例为严重精子发生低下,11例为唯支持细胞综合征.在特发性和非特发性患者中AZF微缺失发生的位置和范围差异无统计学意义.结论建议对特发性不育和非特发性不育患者,特别是那些寻求卵胞内精子注射治疗的患者,都应进行Y染色体微缺失的检测.