系膜增生性肾小球肾炎的肾间质病变与肾功能、尿蛋白关系的探讨

目的了解肾间质病变对系膜增生性肾小球肾炎患者肾功能及尿蛋白的影响.方法有肾间质病变的系膜增生性肾小球肾炎患者(n＝22)与无间质病变患者(n＝29)分别进行肾功能、24小时尿蛋白定量、尿IgG、尿白蛋白、尿微球蛋白统计分析.结果有间质病变组的肾功能比无间质病变组的肾功能明显下降(P＜0.05),24小时尿蛋白定量、尿IgG、尿白蛋白、尿α1微球蛋白明显升高(P＜0.05).结论肾间质病变对系膜增生性肾小球肾炎患者的肾功能及尿蛋白有重大影响,两者关系密切.     

系膜增生性肾小球肾炎的肾间质病变与肾功能、尿蛋白关系原探讨

目的：了解肾间质病变对系膜增生性肾小球肾炎患者肾功能及尿蛋白的影响。方法：有肾间质病变的系膜增生性肾小球肾炎患者（n=22)与无间质病变患者（n=29)分别进行肾功能、24小时尿蛋白定量、尿IgG`尿白蛋白、尿微球蛋白统计分析。结果：有间质病变组的肾功能比无间质病变组的肾功能明显下降（P＜0．05）,24小时尿蛋白定量,尿IgG、尿白蛋白、尿α1微球蛋白明显升高（P＜0．05）,结论：肾间质病变对系膜增生性肾小球肾炎患者的肾功能及尿蛋白有重大影响,两者关系密切。     

迷迭香酸对系膜增生性肾炎系膜细胞抗氧化应激的影响

目的探讨在系膜增生性肾小球肾炎(M sPGN)中系膜细胞氧化损伤与抗氧化系统的改变及迷迭香酸的干预作用。方法培养大鼠肾小球系膜细胞,以PDGF刺激系膜增生及RAD干预;另外,用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS),制备大鼠抗THy1.1系膜增生性肾小球肾炎模型,并以迷迭香酸干预。体外及体内实验均设正常对照组、肾炎组、单纯迷迭香酸组和迷迭香酸干预组。利用分光法分别测定培养细胞和肾脏组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果在抗THy1.1肾炎的肾脏组织及PDGF刺激肾小球系膜细胞中MDA含量升高和SOD减少;迷迭香酸的干预后MDA的产生降低,而SOD增加。结论氧自由基及其诱发的脂质过氧化在系膜增生性肾小球肾炎的致病中起重要作用,而迷迭香酸则能抑制肾炎系膜细胞的上述改变,具有抗氧化活性。     

膜增生性肾小球肾炎病理与尿Tamm—Horsfall蛋白排泄量关系探讨

膜增生性肾小球肾炎是一种临床少见的原发性肾小球疾病（约占原发性肾小球疾病10％～20％）[1]。其病理特点为肾小球基低膜增厚,系膜细胞增生及系膜基质扩张,光镜下：毛细血管增厚和双轨状,重者可伴有间质纤维化,小管萎缩和间质单核细胞浸润,临床上常表现为肾病综合征伴血尿、高血压、肾功能损害及补体血症”‘”’。本文作者分别测定膜增生性肾小球肾炎（MPGN）I型、11型、ill型患者的24,J‘时尿Tamm－H0rsfall蛋白（THP）的排泄量．探讨其在膜增生性肾小球肾炎中的临床、病理价值。资料与方法1．1．临床资料健康对照组ZI）例…     

黄芪甲苷调控TLR4/NF-κB通路对系膜增生性肾小球肾炎大鼠发挥保护作用

目的探究黄芪甲苷(AS-IV)调控Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的保护作用。方法将Wistar大鼠分为假手术组、模型组、AS-IV低、中、高剂量组、NF-κB抑制剂组(BAY11-7082)组,每组16只。假手术组大鼠开腹后游离左肾后关腹。AS-IV低、中、高剂量组大鼠在系膜增生性肾小球肾炎模型制备结束后,分别灌胃2. 5 mg/(kg·d)、5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d) AS-IV,BAY11-7082组静脉注射5μmol/(kg·d) BAY11-7082,假手术组、模型组大鼠腹腔注射生理盐水,连续给药4周。给药2周、4周后测定尿液24 h蛋白量,酶联免疫法检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,HE、PSA染色观察肾脏组织形态学变化,TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(WB)分析肾组织TLR4、NF-κB蛋白表达;免疫组化法检测肾脏中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白阳性表达。结果与假手术组相比,模型组24 h尿蛋白、Scr、BUN升高,肾小球病理分级、肾小管间质损伤评分均升高,细胞凋亡率升高、TLR4、NF-κB蛋白表达升高、MMP-9蛋白阳性表达率降低,TIMP-1蛋白阳性表达率升高(P 0. 05)。与模型组相比,AS-IV各组、BAY11-7082组24 h尿蛋白、Scr、BUN降低,肾小球病理分级、肾小管间质损伤评分降低,细胞凋亡率降低、TLR4、NF-κB蛋白表达降低、MMP-9蛋白阳性表达率升高、TIMP-1蛋白阳性表达率降低(P 0. 05)。结论 AS-IV通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,影响MMP-9、TIMP-1蛋白表达进而发挥对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的保护作用。     

原发系膜增生性肾小球肾炎合并肾小管酸中毒一例

肾小管酸中毒是一种肾小管-间质疾病,是临床上少见的低钾血症的原因之一。目前原发系膜增生性肾小球肾炎合并肾小管酸中毒的相关报道较少。该文报道1例以反复多尿、四肢乏力10年,再发1d为主诉的34岁男性患者。该患者10年前出现夜尿多、低钾血症,尿蛋白、血白蛋白、估算肾小球滤过率均无异常。5年前出现下肢水肿、尿蛋白阳性,肾活组...     

阿魏酸钠治疗重度系膜增生性肾小球肾炎的疗效

目的:探讨阿魏酸钠治疗重度系膜增生性肾小球肾炎的疗效。方法:将73例重度系膜增生性肾小球肾炎患者分为治疗组37例和对照组36例,对照组采用常规治疗,治疗组在此基础上加用阿魏酸钠治疗。比较两组的临床疗效及治疗前后各临床观察指标的变化。结果:两组疗效、24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐及血脂差异均有显著性(P<0.05)。结论:在治疗重度系膜增生性肾小球肾炎时联合应用阿魏酸钠明显优于单纯使用常规药物。     

益气养阴通络方对IgA肾病模型大鼠肾脏组织肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨益气养阴通络方对IgA肾病模型大鼠血尿、蛋白尿及对其肾脏组织病理的影响。方法 60只雄性清洁级SD大鼠,随机分为空白组、模型组、黄葵组与中药(益气养阴通络方)高、中、低剂量组,于造模前及造模后第4、8、12、16周末对各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数进行检测,同时给药后8周分别通过HE染色法、免疫组化法检测各组大鼠肾组织病理变化及TNF-α表达情况。结果与空白组比较,模型组、黄葵组、中药高、中、低剂量组大鼠给药8周后尿红细胞计数、24 h尿蛋白、TNF-α表达均不同程度增高(P0.05);与模型组比较,黄葵组、中药高、中、低剂量组给药8周后尿红细胞计数、24 h尿蛋白、TNF-α表达显著降低(P0.05),且中药组给药8周上述指标均显著低于黄葵组(P0.05)。光镜显示空白组大鼠肾组织结构正常,模型组大鼠多数肾小球系膜细胞和基质出现中、重度增生,肾间质出现炎性细胞浸润伴灶状纤维化;各治疗组肾小球系膜细胞和系膜基质增生程度均有一定程度缓解。结论益气养阴通络方可减少IgA肾病模型大鼠血尿、蛋白尿,减轻肾脏组织病变,其作用机制可能与其降低尿红细胞数、24 h尿蛋白,抑制肾脏TNF-α表达有关。     

大鼠系膜增殖型肾小球肾炎模型的改进

采用葡萄球菌肠毒素B(SEB)分次静脉注射,牛血清白蛋白(BSA)隔日灌胃及弗氏佐剂分次注射,建立SD大鼠系膜增殖型肾小球肾炎模型。结果显示:自实验的第6周末大鼠肾小球出现系膜细胞及系膜基质增生,至第8周末呈现明显的系膜细胞及系膜基质增生。本模型制作时间较短(6～8周),病变稳定。模型的建立进一步证实胃肠粘膜免疫在系膜增殖型肾小球肾炎发病中起着重要的作用。     

系膜增生性肾炎肾组织E2F-1的表达及临床意义

目的：探讨核转录因子-1（E2F-1）在系膜增生性肾炎（MsPGN）肾组织中的表达及其与肾固有细胞增生和临床的关系。方法：采用免疫组织化学法检测36例MsPGN患者（MsPGN组）肾活检组织E2F-1的表达，并将其与临床作相关性分析。肾外伤切除的正常肾组织6例作为正常对照组。结果：正常对照组肾小球未见E2F-1表达，肾小管间质见少许表达。MsPGN组肾小球和肾小管间质均有E2F-1表达，两组比较，具有显著统计学差异（P〈0．01），轻、中、重度系膜增生组随系膜增生加剧E2F-1表达逐渐增强（P〈0．05或P〈0．01）。肾小球、肾小管间质E2F—1表达与未使用类固醇激素／免疫抑制剂、未使用血管紧张素转移酶抑制剂（ACEI）／血管紧张素受体拮抗剂（ARB）呈正相关：肾小球E2F-1表达与BP、24h尿蛋白（TMP）水平呈正相关，与内生肌酐清除率（Ccr）呈负相关；肾小管间质E2F—1表达与临床无相关性。肾小球与肾小管间质E2F-1表达无相关性。结论：E2F-1表达水平可反映MsPGN患者系膜细胞及小管间质的增生程度．也可间接反映BP、TMP及肾功能水平．药物可干预E2F—1的表达。     

肾脏病患者血、尿β2-微球蛋白浓度与肾脏病理变化的关系研究

目的探讨原发性肾小球肾炎（PGN）患者血、尿β2-微球蛋白（β2-MG）浓度与肾脏病理变化的关系。方法对象为300例PGN患者。采用放射免疫法测定血、尿β2-MG浓度。将上述指标与肾脏病理评分进行统计学分析。结果与其他病理类型的PGN患者比较,硬化性肾小球肾炎（SGN）患者血、尿β2-MG浓度最高（P均〈0．01）。血β2-MG分别与肾小球硬化程度、间质纤维化、肾小管萎缩、间质炎症细胞浸润呈正相关（P均〈0．01）。尿β2-MG与间质纤维化、间质炎症细胞浸润呈正相关（P均〈0．01）,也与肾小球硬化程度呈正相关（P〈0．05）,与肾小球系膜增生程度呈负相关（P〈0．05）。肾小球硬化程度、间质纤维化、肾小管萎缩是血β2-MG的独立危险因素。间质纤维化、肾小球系膜增生程度是尿β2-MG的独立危险因素。结论不同的病理类型血、尿β2-MG的浓度是不同的。肾小管间质损害和肾小球硬化程度是影响血、尿β2-MG的主要因素。尿β2-MG浓度也与肾小球系膜增生程度的关系密切。     

慢性肾小球肾炎患者血清IFN-γ、IL-10的变化及意义

目的：探讨血清Th1／Th2细胞因子失衡在不同病理类型慢性肾小球肾炎发生发展中的作用。方法：采用双抗体夹心ELISA法检测33例4组不同病理类型慢性肾小球肾炎（非培A系膜增生性肾炎、IgA肾痛、膜性肾痛、局灶节段硬化性肾炎）、12例肾功能衰竭患者厦20例正常人血清IFN-γ、IL-10的含量，并检测血清肌酐浓度、尿蛋白定量，进行统计分析。结果，非IgA系膜增生性肾炎与IgA肾病患者血IFN-γ增高，膜性肾病患者血IFN-γ降低，非IgA系膜增生性肾炎患者的血IFN-γ水平与24h尿蛋白定量呈正相关；非IgA系膜增生性肾炎、IgA肾病、局灶节段硬化性肾炎、慢性肾功能衰竭患者血IL-10降低，肾功能衰竭患者血IL-10水平与血肌酐浓度呈负相关。结论：IFN-γ具有促进系膜增生性肾炎免疫损伤的作用并与蛋白尿的生成有关，IL-10的减少与肾小球肾炎的发展、肾功能损害的进展密切相关，血清中这两种Th细胞代表性因子平衡改变与临床指标之间存在一定的相关性。     

急性间质性肾炎的临床与病理

１６例经肾活检诊断的急性间质性肾炎除１例外均在临床用药之后出现症状。１３例有不同程度的急性肾功能损害，多数病例有非选择性蛋白尿、低渗尿、溶菌酶尿和高ＩｇＧ血症，仅５例同时有发热、皮疹、关节疼痛和嗜酸粒细胞血症；１例肾小球病变为局灶性节段性肾小球硬化（ＦＳＧＳ），蓁为轻微病变和系膜增生；免疫酶标示肾小球系膜区和小管基底膜不同的免疫球蛋白沉积；１３例肾功能不全患者肾间质ＣＤ４＋、ＣＤ８＋和ＨＬＡ－ＤＲ     

肾康注射液辅助治疗肾小球肾炎伴急性间质性肾炎

目的:探讨肾康注射液辅助治疗肾小球肾炎伴急性间质性肾炎的临床疗效。方法:选取2016年1月~2017年1月于我院就诊的肾小球肾炎伴急性间质性肾炎患者89例,随机分为对照组44例和观察组45例。对照组采用常规方式治疗,观察组在常规治疗基础上给予肾康注射液辅助治疗,比较两组患者治疗效果、肾功能指标情况。结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组24 h尿蛋白定量、1 h红细胞排泄率、血SCr、BUN指标均低于对照组(P<0.05)。结论 :肾小球肾炎伴急性间质性肾炎患者应用肾康注射液辅助治疗,可改善患者肾功能,提高临床疗效。     

儿童过敏性紫癜性肾炎肾小管间质损害程度的临床判定

[目的]探讨儿童过敏性紫癜性肾炎(HSPN)肾小管间质损害程度的临床判定指标.[方法]对135例HSPN患儿进行肾脏病理学检查,采用肾脏病理评分法分析肾小管间质损害程度;采用双缩脲法测定24小时尿蛋白定量、采用ELISA方法测定尿视黄醇结合蛋白(RBP)和β2-微球蛋白(β2-MG)值.分析肾小管间质损害与临床指标间的关系.[结果]135例患儿中,轻度肾小管间质病理损害66例,中度损害69例,无一例重度损害.轻度与中度损害尿RBP中位数分别为0.395(0.31～0.58) mg/L、0.81(0.47～2.72)mg/L,尿β2-MG中位数分别为0.435(0.31～0.65) mg/L、1.05(0.48～2.70) mg/L,24 h尿蛋白定量中位数分别为187.5(0.0～940.8) mg/24 h、958.0(123.50～5016.0) mg/24 h两组间差异均有统计学意义(P＜0.01).[结论]HSPN患儿24h尿蛋白定量、尿RBP和尿β2-MG水平,可以作为临床判定HSPN肾小管间质损害程度的指标.     

芪加合剂治疗实验性系膜增殖性肾炎的研究

【目的】探讨芪加合剂对新西兰大白鼠系膜增殖性肾小球肾炎（MesPGN）模型24h尿蛋白、肾功能及血脂的影响及其治疗MesPGN的机制。【方法】采用吴氏法建立兔的MesPGN模型，再通过灌服芪加合剂，观察MesPGN模型24h尿蛋白，肾功能，血脂以及肾脏形态学的变化。【结果】兔MesPGN模型24h尿蛋白定量较正常组明显增高，脂质代谢异常．肾组织病理改变明显。芪加舍剂能明显改善兔MesPGN模型的尿蛋白及脂代谢异常，减轻肾脏的病理损害。【结论】芪加合剂对系膜增殖性肾小球肾炎模型的治疗机制可能与纠正MesPGN模型脂代谢异常有关。     

IgA肾病患者血、尿骨形成蛋白7和转化生长因子β1水平的变化及其意义

目的 观察IgA肾病患者血、尿骨形成蛋白7(BMP-7)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化并探讨其与临床指标及病理组织学指标的关系.方法 在本院肾内科住院经肾穿刺活检病理诊断为原发性IgA肾病89例.根据光镜切片病变轻重将患者分为3组:A组(轻度系膜增生性IgA肾病)47例;B组(中、重度系膜增生性IgA肾病)29例;C组(增生硬化和硬化性IgA肾病)13例.检测患者的血压、尿蛋白排泄率、血肌酐和内生肌酐清除率(CCr);用酶联免疫吸附法测定血、尿中TGF-β1和BMP-7水平;计算病理切片中硬化肾小球数、新月体数;用病理图像分析软件测定肾间质纤维化面积.结果 血、尿BMP-7浓度随着肾小球病变的加重、肾小管萎缩的增多、肾间质纤维化的增加,而逐渐降低(P<0.01);血BMP-7水平与尿BMP-7水平呈正相关(r=0.802,P<0.01);血、尿BMP-7水平与CCr呈正相关(r=0.840,P<0.01);与收缩压、舒张压、尿蛋白排泄率、硬化肾小球数、新月体数及肾间质纤维化面积呈负相关(r=-0.808、-0.783、-0.726、-0.830、-0.827、-0.815,均P<0.01);3组IgA肾病患者血、尿TGF-β1浓度随着肾小球增生程度的加重而显著升高(P<0.01);而肾小球硬化、肾小管萎缩较多、肾间质广泛纤维化时,血、尿TGF-β1浓度明显下降(P<0.01);血TGF-β1水平与尿TGF-β1水平呈正相关(r=0.792,P<0.01);血、尿TGF-β1水平与尿蛋白排泄率呈正相关(r=0.307,0.237,均P<0.05).结论 TGF-β1血、尿在IgA肾病系膜增生严重时明显增加,肾脏广泛纤维化时明显降低,可能参与了IgA肾病肾间质纤维化的发生.BMP-7血、尿随肾脏病变的加重,明显降低,可能导致其抗肾纤维化作用减弱.临床上测定血、尿BMP-7和TGF-β1水平可能可以作为判断IgA肾病患者肾脏病变进展程度的新手段之一.     

肾康饮对小儿急性肾小球肾炎的治疗作用

目的:观察肾康饮治疗小儿急性肾小球肾炎的临床疗效。方法:将112例住院及门诊急性肾小球肾炎患儿随机分2组,对照组给予西医常规治疗,如使用抗生素(青霉素或红霉素)、利尿剂(双氢克尿噻)及降血压药等对症治疗,并注意卧床休息及低钠盐饮食等;治疗组在西医常规治疗的基础上加服自拟肾康饮(由茯苓、泽泻、茅根、蝼蛄、鳖甲、肾炎草、生大黄等组成),每日1剂,水煎2次后混匀分次口服,连用2周为1个疗程。观察2组患者用药前后24h尿蛋白定量、1h尿红细胞排泄率、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)及临床疗效。结果:肾康饮能显著减轻急性肾小球肾炎患者24h尿蛋白定量[由(223±114)mg/24h降到(107±51)mg/24h,P<0.01]及1h尿红细胞排泄率[由(32±6)×104/h降到(12±5)×104/h,P<0.01],且使用过程中无不良反应。结论:在常规治疗的基础上加服自拟肾康饮,可以阻止急性肾小球肾炎小儿患者蛋白尿及血尿的迁延,显著改善临床症状。     

肾炎康复片辅治慢性肾小球肾炎的临床研究

目的：探讨肾炎康复片辅治慢性肾小球肾炎对肾功能、炎症反应的影响。方法：选择2020年1月至2022年1月在医院就诊的92例慢性肾小球肾炎患者,按随机数字表法分为对照组(46例)和研究组(46例)。对照组给予氯沙坦钾片治疗,研究组给予肾炎康复片+氯沙坦钾片治疗。比较两组临床疗效、症状(恶心呕吐、浮肿、疲惫)缓解时间、肾功能[尿红细胞计数(RBC)、24 h尿蛋白定量(24 h Upro)、尿β₂-微球蛋白(β₂-MG)和尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)]、炎症介质[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(s Flt-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞诱素-1(LKN-1)]、不良反应。结果：研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组临床症状(恶心呕吐、浮肿、疲惫)缓解时间低于对照组(P<0.05)。研究组治疗后尿RBC、β₂-MG、24 h Upro、UAER、SCr、BUN、UA均低于对照组(P<0.05)。研究...     

肾组织中CD80和CD86的表达及其与肾间质损伤的关系

目的探讨T淋巴细胞活化分子CD80与CD86在原发性肾小球肾炎肾小管间质损伤中的作用。方法采用免疫组织化学法检测原发性肾小球肾炎患者肾组织中的CD80与CD86的表达情况,免疫比浊法检测24h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血尿素氮、血清肌酐及血浆白蛋白等临床指标。结果 CD80和CD86在原发性肾小球肾炎肾组织中的表达情况不同。CD80在肾小管上皮细胞、肾间质有阳性表达,在肾小球无表达,而CD86在肾小管上皮细胞、肾间质及肾小球均有表达。CD80和CD86在肾小管间质中的表达水平随着原发性肾小球肾炎患者肾小管间质病变程度的加重而增强(相关系数分别为0.741和0.736,P<0.001),并且CD80的表达与CD86的表达成正相关。CD80和CD86的表达与患者24h尿蛋白定量、血尿素氮和血清肌酐水平成正相关;与肌酐清除率成负相关。结论 T细胞的活化可能参与了原发性肾小球肾炎肾间质损伤。