癌痛的发生机制及其相关药物治疗的研究现状

癌痛是一种机制独特而复杂的慢性疼痛,在动物模型中表现出对痛觉过敏、超敏等疼痛相关行为,其相应的脊髓节段内发生独特的神经化学改变.癌痛的发生与外周传入神经敏化和中枢敏化有关,在癌痛早期,以肿瘤细胞、炎症细胞产生的致痛物质以及破骨细胞的持续活化所致的初级传人神经敏化为主;在癌痛后期,肿瘤生长引起的神经压迫与损伤参与了癌痛的...     

基于脊髓层面的骨癌痛发生机制

骨癌痛动物模型的不断出现和日渐完善为癌痛机制研究提供了有效的工具,癌痛的病理机制异于炎性痛和神经病理性痛,具有其独特性。全文以骨癌动物模型为载体,综述骨癌痛发生的脊髓机制。     

大鼠骨癌痛模型的建立及组织学研究

目的建立一个有用的癌痛动物模型.方法将MRMT-1大鼠乳腺癌细胞接种到SD大鼠胫骨上段骨髓腔内,造成骨癌痛动物模型.用von Frey细丝刺激足底和后肢负重测量仪分别测量机械性痛觉超敏和痛觉过敏,放射学方法评估骨破坏,同时,组织切片镜下观察肿瘤和骨结构的破坏情况.结果造模动物在14天左右开始出现机械性痛觉超敏和痛觉过敏,胫骨X线摄片显示明显的骨破坏,组织学研究显示骨髓腔内肿瘤生长,向外侵蚀破坏骨皮质,同时伴有新生的编织骨形成.结论从疼痛行为学、放射学、组织学多方面研究的结果,表明大鼠骨癌痛模型已复制成功.该癌痛模型的建立,将为我国癌痛新药的评价,尤其是研究治疗癌痛中药的疗效及作用机制提供一个有用的工具.     

癌痛发生机制的研究进展

癌痛是肿瘤患者的主要症状之一，严重影响患者的生活质量。目前对癌痛产生的机制认识尚不足，癌痛的形成可能与癌细胞、肿瘤微环境、中枢神经系统以及免疫系统之间复杂的相互作用相关。深入研究癌痛产生的机制，将为临床肿瘤患者疼痛治疗提供重要的理论依据和指导方向。     

转移性癌性骨痛的分子机制及临床治疗研究进展

晚期癌症患者肿瘤骨转移诱发的骨痛是癌痛的最常见症状。癌性骨痛可显著影响患者的生存质量并使预后恶化。癌性骨痛包括背景痛及爆发性疼痛等多种形式,其发病机制复杂,包括炎性疼痛及神经病理性疼痛等,并随肿瘤的进展而变化。目前临床治疗主要包括外周及中枢镇痛药物、破骨细胞抑制剂等药物治疗,及放疗、神经损毁及神经调节等非药物治疗。阐明癌性骨痛的分子机制对优化治疗具有指导意义,本文将对转移性癌性骨痛的发病机制及临床治疗的进展进行综述。     

APA微囊牛肾上腺嗜铬细胞移植治疗晚期癌痛研究

目的:探讨微囊牛肾上腺嗜铬细胞(BCC)移植治疗晚期癌痛的有效性。方法:用胶原酶消化分离BCC,用海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠(APA)包埋BCC,将APA微囊BCC植入急慢性疼痛动物模型大鼠和晚期癌痛患者的蛛网膜下隙观察镇痛效果。结果:APA微囊BCC对急慢性疼痛动物模型有明显镇痛作用。34例晚期癌痛患者的VAS评分移植前为8.86±0.94,移植后3天为2.36±1.81。移植后13例患者停用吗啡类药物(占38%),16例吗啡类药物用量减少(占47%),5例吗啡类药物用量无明显变化(占15%)。移植后生存3个月的16例患者中,8例吗啡类药物仍处于用量减少状态,8例无需应用。移植后1例患者生存5个月也未使用吗啡类药物。结论:APA微囊BCC对急慢性疼痛动物模型和晚期癌痛患者有明显的镇痛作用。     

118例神经病理性癌痛临床特点与治疗

19％～ 36％癌痛患者混合有神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)[1-2],发生原因主要与肿瘤直接侵犯压迫神经有关,也有一部分与肿瘤治疗相关.国际疼痛学会(IASP)将NP定义为中枢或外周神经损伤或功能障碍引起的疼痛[3],临床表现为针刺样、烧灼样、电击样痛,并伴有感觉超敏(allodynia)、感觉过敏(hyperesthesia)或感觉异常(paresthesia).发生部位多沿神经丛干分布,如腰骶丛、臂丛、颈丛、肋间神经、坐骨神经等支配区域[2].与伤害感受性疼痛相比,该类疼痛在发生机制上更加复杂,包括中枢神经和外周神经敏化引发的疼痛信号放大[4],是顽固性癌痛控制不佳的主要原因之一,严重影响患者生活质量和抗癌治疗.     

骨癌疼痛机制与相关药物治疗研究进展

随着癌症诊疗技术的进步,癌症患者的生存时间明显延长,如何提高癌症患者的生活质量成为日益突出的问题.有75%～95%的晚期癌和转移痛患者都有癌症疼痛.癌症诱导的骨疼痛(简称骨癌痛)是癌症疼痛的典型代表,是一种独特的疼痛状态,严重影响癌症患者的生活质量,目前尚缺乏有效的治疗手段.随着骨癌痛动物模型的出现,骨癌痛机制研究取得了很大进展.外周因素如肿瘤生长和溶骨作用等以及中枢神经系统的相关变化都可能参与了骨癌痛的形成机制.骨癌痛的治疗药物包括非类固醇类抗炎药、阿片类药物、二膦酸盐类药物和其他尚在开发中的药物等.本文综述骨癌痛的基础研究和相关药物治疗方面的研究进展.     

鞘内连续注射吗啡和地塞米松在癌性骨痛中的疗效及其机制

目的 探讨鞘内连续注射吗啡和地塞米松在癌性骨痛中的疗效及其机制.方法 收集86例癌性骨痛患者,按照抽签法分作对照组与观察组,每组各43例.对照组予以鞘内连续注射吗啡治疗,观察组予以鞘内连续注射吗啡和地塞米松治疗,比较两组治疗后降钙素基因相关肽(CGRP)、前列腺素E-2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)水平、疼痛、生活质量及健康状况变化和不良反应.结果 治疗后,观察组CGRP、PGE2及β-EP水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组疼痛缓解、生活质量、健康状况均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 癌性骨痛患者鞘内连续注射吗啡和地塞米松的效果确切,能够通过降低CGRP、PGE2、β-EP水平,减轻患者中枢神经痛觉敏化,提高镇痛效果.     

云南省护士癌痛知识状况调查与分析

对参加云南省癌痛知识培训的335名护理人员，分别在讲授癌痛知识前，后、采用问卷调查。通过调查，我们认为应加强癌痛的宣传，教育普及力度，通过各种培训方式，可以提高护理人掌握癌痛知识和处理癌痛水平。