局部肾素与血管紧张素原mRNA在肝硬化门静脉高压症患者中的表达及其意义

目的探讨肝硬化门静脉高压症 (PH)对局部肾素血管紧张素系统 (LRAS)活性的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应方法检测肝硬化门静脉高压症患者肝脏、脾脏动、静脉组织局部肾素与局部血管紧张素原mRNA的表达情况。结果　对照组内局部肾素mRNA在肝脏中最低(0 19± 0 12 ) ,显著低于脾脏动、静脉组织 [(0 4 5± 0 12 )及 (0 39± 0 12 ) ],P <0 0 5 ;局部血管紧张素原mRNA以肝脏最高 (0 6 4± 0 2 1) ,显著高于脾脏动、静脉组织 [(0 32± 0 15 )及 (0 4 1± 0 18) ],P <0 0 5。肝硬化门静脉高压症组肝脏、脾动脉、脾静脉局部肾素mRNA分别为 (0 78± 0 2 8)、(0 86± 0 35 )、(0 81± 0 2 2 ) ,显著高于对照组 ,P <0 0 5 ;肝硬化门静脉高压症组肝脏、脾动脉、脾静脉局部血管紧张素原mRNA量分别为 (0 96± 0 2 5 )、(0 83± 0 18)、(0 79± 0 2 3) ,亦显著高于对照组 ,P<0 0 5。结论肝硬化门静脉高压患者局部肾素与血管紧张素原mRNA表达增强 ,并可能促进肝硬化门静脉高压症时内脏血管病变的形成。     

大鼠烧伤后心肌局部肾素-血管紧张素系统的改变

目的观察烧伤早期心肌局部肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）变化及其对心肌肌浆网（ＳＲ）钙运转功能的影响,探讨烧伤早期心功能障碍的发病机制。方法大鼠随机分为对照组（８只,不予致伤）,烧伤组（４０只,致３０％Ⅲ度烧伤）,治疗组（４０只,Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ灌胃３天后致３０％Ⅲ度烧伤）,测定烧伤前（对照组）及烧伤后３,８,２４ｈ左心功能变化,心肌组织血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性,血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）及钙离子（Ｃａ２＋）含量变化,测定心肌ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性,及ＳＲＣａ２＋运转功能的变化。结果烧伤组大鼠左心室内压变化最大速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）明显降低,心肌组织ＡＣＥ活性、ＡⅡ及Ｃａ２＋含量显著增加,心肌ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性降低,ＳＲＣａ２＋摄取减少。治疗组预防性给予ＡＣＥ抑制剂Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ可显著降低烧伤后心肌组织ＡＣＥ活性,减少ＡⅡ产生,Ｃａ２＋含量降低,增加ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性,ＳＲＣａ２＋摄取增加,左心室功能明显改善。结论烧伤早期心肌局部ＲＡＳ迅速激活,抑制ＳＲＣａ２＋运转,可能是心肌ＲＡＳ促进烧伤早期心功能障碍的作用机制之一。     

大鼠烧伤后心肌局部肾素-血管紧张素系统的改变

目的观察烧伤早期心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及其对心肌肌浆网(SR)钙运转功能的影响,探讨烧伤早期心功能障碍的发病机制。方法大鼠随机分为对照组(8只,不予致伤),烧伤组(40只,致30%Ⅲ度烧伤),治疗组(40只,Lisinopril 灌胃3天后致30%Ⅲ度烧伤),测定烧伤前(对照组)及烧伤后3,8,24 h 左心功能变化,心肌组织血管紧张素转换酶(ACE)活性,血管紧张素Ⅱ(A_Ⅱ)及钙离子(Ca~(2 ))含量变化,测定心肌 SR Ca~(2 )-ATPase 活性,吸 SR Ca~(2 )运转功能的变化。结果烧伤组大鼠左心室内压变化最大速率(±dp/dt_(max))明显降低。心肌组织 ACE 活性、A_Ⅱ及 Ca~(2 )含量显著增加,心肌 SR Ca~(2 )-ATPase 活性降低,SR Ca~(2 )摄取减少。治疗组预防性给予 ACE 抑制剂 Lisinopril 可显著降低烧伤后心肌组织 ACE 活性,减少 A_Ⅱ产生,Ca~(2 )含量降低,增加SR Ca~(2 )-ATPase 活性,SR Ca~(2 )摄取增加,左心室功能明显改善。结论烧伤早期心肌局部 RAS 迅速激活,抑制 SR Ca~(2 )运转,可能是心肌 RAS 促进烧伤早期心功能障碍的作用机制之一。     

左心辅助循环对心脏局部肾素-血管紧张素系统影响的实验研究

为探讨左心辅助循环 (ＬＶＡＤ)对心脏局部肾素—血管紧张素系统 (ＲＡＳ)变化的影响 ,我们测定了心脏局部ＲＡＳ的变化 ,现报道如下。材料与方法　 10条健康杂种犬 ,体重 16～ 2 4ｋｇ,平均(16 8± 6 3)ｋｇ ;雌雄不限。随机分为实验组和对照组 (安装左心辅助装置但不辅助 )。麻醉后 ,气管插管呼吸机控制呼吸 ,解剖单侧股动、静脉 ,经股动脉逆行插入动脉测压管 ,监测动脉血压。股静脉建立输液通路。前正中切口劈开胸骨进胸 ,常规经升主动脉根部及左心耳建立辅助循环通路 ,经右上肺静脉插入左房测压管。调节辅助流量 ,使主动脉平均压 (ｍ…     

大鼠急性胰腺炎肾素-血管紧张素系统的变化

目的　探讨实验性急性胰腺炎 (AP)病程中肾素 -血管紧张素系统变化的意义。方法　 4 2只 SD大鼠随机分为对照组和 AP组。在病程不同时点测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素 (Ang )、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)水平 ,并观察胰腺组织病理学改变。结果　 AP组随着病程的进展 ,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展。 1 0 h的 PRA,Ang ,ET,NO水平升高 ,ET/ NO值能维持相对平衡 ,胰腺炎病理主要表现为水肿性 ;2 4 h时 ,Ang ,ET继续升高 ,PRA也维持极高水平 ,而NO相对不足 ,ET/ NO值升高 ,Ang 与 ET/ NO比值呈显著正相关 (P<0 .0 5 ) ;胰腺病理主要表现为出血坏死性。结论　 AP病程中肾素 -血管紧张素系统持续激活 ,ET生成增多 ,NO产生相对不足 ;ET/ NO平衡失调可能是 AP病程由水肿向出血坏死进展的重要因素之一。     

慢性肾脏病患者尿血管紧张素原与肾脏肾素血管紧张素系统活性的相关性

目的 探讨慢性肾脏病（CKD）患者尿血管紧张素原（AGT）与肾损伤指标及肾脏局部肾素血管紧张素系统（RAS）活性的关系。 方法 用放射免疫法和酶联免疫吸附法（ELISA）测定血、尿RAS组分的浓度,并用免疫组织化学方法评价肾内肾素、AGT、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析129例CKD患者尿AGT与临床指标的相关性以及73例行肾组织活检的CKD患者尿AGT与肾脏局部RAS组分表达的相关性。 结果 129例CKD患者尿AGT （159.08±125.18）μg/g Cr,Scr（113.20±105.05） μmol/L,估算肾小球滤过率(eGFR)（58.52±27.15） ml·min-1·(1.73 m2)-1,尿蛋白量（2.03±2.65） g/24 h,尿AngⅡ（164.71±139.25） ng/g Cr,尿Ⅳ型胶原（447.60±800.66）μg/g Cr,尿钠（162.17±81.61） mmol/24 h。 经Pearson单因素相关分析,尿AGT与eGFR （r = -0.55,P < 0.01）、尿钠 （r = -0.20, P < 0.05）呈负相关;与Scr（r = 0.51,P < 0.01）、24 h尿蛋白量（r = 0.30,P < 0.01）、尿Ang Ⅱ（r = 0.20, P < 0.05）及尿Ⅳ型胶原（r = 0.47,P < 0.01）呈正相关。多元回归分析发现尿AGT与eGFR呈负相关（P < 0.01）,与Scr（P < 0.01）、24 h尿蛋白量（P < 0.05）、尿AngⅡ（P < 0.05）、尿Ⅳ型胶原（P < 0.01）呈正相关。73例CKD患者肾活检组织中,尿AGT与肾脏AGT（r = 0.45,P < 0.01）、AngⅡ（r = 0.52,P < 0.01）和AngⅡ 1型受体（r = 0.28,P < 0.05）免疫组化阳性面积呈正相关。 结论 尿AGT可能是反映CKD肾脏损伤尤其是慢性损伤程度的指标,可作为肾脏局部AngⅡ活性的无创评价指标。     

胰腺局部组织肾素-血管紧张素系统研究进展

肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)作为循环的激素系统 ,通过对心血管、肾脏、神经系统等的影响 ,在维持血压及水电解质平衡方面起着重要的调节作用 ,其效应肽血管紧张素Ⅱ (ＡＮＧⅡ )通过相应的受体ＡＴ1、ＡＴ2 发挥关键作用[1] 。随着认识的深入 ,人们发现相对于全身循环的、系统的ＲＡＳ ,多个组织器官存在着局部组织的ＲＡＳ ,并可以通过自分泌以及旁分泌等方式参与多种物质表达的调控、细胞的生长、凋亡、纤维化以及炎症反应 ,以适应各自不同的功能调节[2 ] 。近年来随着细胞和分子生物学技术的发展 ,对于胰腺局部组织ＲＡＳ的研究也取…     

丙泊酚对高龄高血压大鼠血液动力学肾素-血管紧张素系统的影响

目的 探讨丙泊酚对高龄高血压大鼠血液动力学和肾素-血管紧张素系统的影响。方法48只高龄高血压大鼠随机分为对照组(A组)、小剂量丙泊酚组(B组)和大剂量丙泊酚组(C组)，观察输注期间平均动脉压和心率变化，并于30min时处死大鼠，测定血浆肾素活性、血浆、心肌和主动脉血管紧张素Ⅱ浓度。结果 B、C组血压、心率随着丙泊酚输注进行性下降；B、C组肾素活性显著低于A组；B、C组血液、心肌及主动脉血管紧张素Ⅱ浓度显著低于A组。结论 丙泊酚麻醉对高龄高血压大鼠循环有与剂量及时间有关的抑制；丙泊酚抑制肾素-血管紧张素系统可能是其对血液动力学抑制的机制之一。     

肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病研究中的新进展

近年来糖尿病(特别是2型)的发生率有逐步上升趋势,而糖尿病肾病(DN)又是最常见的并发症之一,累及率约为30%～35%。一旦肾脏累及出现持续性蛋白尿,则肾脏病变往往不可逆转,最终在较短时间内进入终末期肾功能衰竭(ESRD)。目前由于DN所致ESRD,需行维持透析的患者数每年都在增加,为之耗费大量人力、物力、财力。可见对于DN发病机制和预防治疗的研究显得尤为重要。高血糖造成肾脏血流动力学改变以及葡萄糖本身代谢异常所致的一系列后果为造成肾脏病变的基础;众多生长因子、细胞因子被激活则是病变形成的直接机制。其中有关肾素-血管紧张素…     

血管紧张素转换酶抑制剂对肝硬化门静脉高压症患者门静脉血流动力学的影响

目的：观察血管紧张素转换酶抑制对肝硬化门静脉高压症门静脉血流动力学的影响，探讨血管紧张素转换酶抑制剂治疗肝硬化门静脉高压症的有效性及机制。方法：肝硬化门静脉高压症患者80例，在服用血管紧张素转换酶抑制剂后不同时期，用彩色多普勒超声测量门静脉最大血流速度和门静脉血流量。用放射免疫法测定血浆肾素活性和醛固酮浓度。结果：脾切除加断流术的肝硬化患者16例，应用血管紧张素转换酶抑制剂后30分钟、60分钟、1周时，门静脉压力分别下降0．45±0．34kPa(P<0.05)、0.52±0.32kPa(P<0.05)、0．43±0.24kPa(P<0.05)，门静脉血流量、最大血流速度较用药前略有增加，但无统计学意义。因浆肾素活性从4±2mg/ml·h升高到14±6mg/ml·h(P<0.05)，血浆醛固酮浓度从125±5ng/L下降到45±4ng/L(P<0.05)，未见明显副作用。结论：血管紧张素转换酶抑制剂能快速降低门静脉压，不减少门静脉血流量，长期应用降低门静脉压力效果明显。     

肾素-血管紧张素系统阻断与肾脏病

通过介绍血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的产生途径、受体亚型等有关进展,比较阻断肾素血管紧张素系统不同方法的异同,探讨ＡⅡ１型受体拮抗剂（ＡＴ１ＲＡ）在降低血压及延缓肾脏疾病进展中的作用     

肾素-血管紧张素系统的新概念

肾素-血管紧张素系统（RAS）是一个古老的内分泌系统。近年研究发现,许多新的活性分子在体内呈现多层次复杂的变化。循环性RAS作用短暂,主要调节血容量、体液容量及电解质平衡,分泌过多会引起高血压。局部组织性RAS在细胞中通过自分泌、旁分泌的方式各自在其组织细胞发挥作用。如果分泌过多,可逐渐引起局部病理改变。就肾脏疾病而言,局部组织性RAS的作用远远超过血循环中RAS,如近小管分泌的Ang-Ⅱ浓度为血浆浓度的1万倍。两者可以相互作用和影响。     

肾素—血管紧张素系统阻断与肾脏病

通过介绍血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的产生途径、受体亚型等有关进展比较阻断肾素血管紧张素系统不同方法的异同。探讨了ＡⅡⅠ型受体拮抗剂（ＡＴＩＲＡ）在降低血压及延缓肾脏疾病进展中的作用。     

肾素血管紧张素系统与腹膜纤维化

肾素血管紧张素系统（RAS）是机体调节血管张力和钠水代谢的内分泌系统，随血液循环发挥作用。在慢性腹膜透析所致腹膜纤维化发病过程中，腹膜局部RAS激活，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）增加，促进转化生长因子β1（TGF-β1）分泌很可能是其中的重要发病机制之一。     

肾素-血管紧张素系统与急性胰腺炎

肾素 血管紧张素系统 (RAS)是人体内一个经典的调节血压和体液平衡的系统 ,近年来在包括胰腺在内的许多组织中发现有局部RAS存在。胰腺RAS含有许多非经典的RAS组分 ,能影响胰腺的内外分泌功能。在急性胰腺炎中 ,RAS可能通过调节血供、氧分压、自由基、炎症介质等机制发挥一定作用 ,抑制其活性可能对胰腺有保护效果 ,对其进行更深入的研究将为临床治疗提供一些新的思路。     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病研究进展

肾脏内存在完整的肾素 血管紧张素系统 (RAS)。近年研究发现 ,RAS与糖尿病肾病 (DN)的关系密切。该系统不仅通过影响全身及肾脏局部的血流动力学 ,造成肾小球内高压 ,还与DN发病机制中的蛋白激酶C(PKC)学说、氧化应激 (OS)学说、细胞因子学说及遗传分子学说紧密相关。     

肾素-血管紧张素系统的新概念（上）

近年来，在肾素-血管紧张素系统（R峪）方面的研究有了很大的进展，如发现血管紧张素酶-2（A（=E2）和糜蛋白酶作用的重要性，确认了血管紧张素17（Ang1-7）和血管紧张素Ⅳ（AngⅣ）的活性作用，这些活性物质与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）具相辅相成和相生相克作用，因此我们需更新对RAS的认识。