早期强化阿托伐他汀治疗对ACS患者PCI术后血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平的影响

目的 探讨早期强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者PCI术后血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、N末端B型脑钠肽（NT-proBNP）和可溶性CD40配体（sCD40L）的影响.方法 80例行PCI手术的ACS患者随机分为观察组和对照组,各40例.观察组患者在PCI术前和术后1个月均采用阿托伐他汀40 mg/d治疗,1个月后改为维持剂量20 mg/d;对照组仅采用阿托伐他汀20 mg/d治疗.术前、术后1、3个月测定所有患者血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平.结果 两组均顺利完成PCI治疗.与治疗前相比,两组治疗后1、3个月血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平均降低（P＜0.05或＜0.01）.与对照组术后1、3个月时相比,观察组患者血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平均降低（P＜0.05或＜0.01）.结论 早期强化阿托伐他汀治疗可降低ACS患者PCI术后血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平.     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病患者血清基质金属蛋白酶-2及转化生长因子-α水平的影响

目的观察基质金属蛋白酶(MMP)-2及转化生长因子(TGF)-α与糖尿病心肌病(DCM)发病的关系以及阿托伐他汀对其水平的影响。方法将60例DCM患者随机分为常规治疗组(30例)和阿托伐他汀组(30例),两组治疗过程中均严格控制血糖,常规治疗组予以利尿剂、血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、洋地黄及硝酸酯类等药物常规治疗;阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀(20 mg/d)治疗。另外选择40名同期健康体检者作对照组。分别于入院后24 h内和治疗第8周测定血清MMP-2和TGF-α水平,并行心脏彩超检查。结果 DCM患者血清MMP-2和TGF-α水平〔(222.67±14.15)μg/L,(75.50±10.82)ng/L〕明显高于健康对照组〔(113.25±7.35)μg/L,(26.83±5.12)ng/L〕(P0.01);血清MMP-2和TGF-α水平随心功能程度的恶化而逐渐升高(P0.05);经8 w治疗后,常规治疗组和阿托伐他汀组患者心功能均得到显著的改善,血清MMP-2和TGF-α水平均明显下降,但阿托伐他汀组更为明显(P0.05)。结论血清MMP-2和TGF-α可以作为判断DCM严重程度的指标;在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀能有效降低DCM患者血清MMP-2和TGF-α水平,改善心室重构及心功能。     

阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α和MMP-2水平的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用.方法 收集自发性脑出血住院患者60例,分为4组:急性脑出血血脂正常组(A组,n=10)、急性脑出血高血脂组(AH组,n=20)、血脂正常急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AT组,n=12)、高血脂急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AHT组,n=18).ELISA法测定IL-1β、TNF-α和MMP-2,生物化学法测定血脂.结果 AT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和A组比较显著降低(P<0.05),经过阿托伐他汀治疗2、4、6 w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗值前比较无明显变化(P﹥0.05).AHT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和AH组比较显著降低(P<0.01),经过阿托伐他汀治疗4、6 w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗2 w值比较明显降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2水平,且可以通过抑制炎症反应和维护血脑屏障功能的完整性发挥脑保护作用.     

急性冠脉综合征患者CD4+CD25+T调节细胞变化及阿托伐他汀的作用

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者CD4 CD25 T调节细胞(Treg)功能状态及阿托伐他汀对其的影响.方法:将48例ACS患者随机分为常规治疗组(24例)和常规治疗加阿托伐他汀治疗组(24例),分别于治疗前及治疗后2周取血分离外周血T淋巴细胞,用流式细胞仪检测各组CD4 T细胞中Treg的百分率;MTT法检测Treg对自体T淋巴细胞增殖的抑制能力;EUSA法测定循环中细胞因子水平.结果:与正常对照组比较,ACS患者Treg百分比明显下降(P＜0.01);对T淋巴细胞增殖的抑制能力减弱(P＜0.01);血清IFN-γ水平升高,TGF-β1和IL-10水平降低.阿托伐他汀治疗后,ACS患者Treg百分比显著提高,对T淋巴细胞增殖的抑制能力显著增强.Treg数量与TGF-β1水平正相关,而与IFN-γ和C反应蛋白水平呈负相关.结论:①Treg数量减少和抑制功能障碍,可能是ACS患者特异性免疫稳态失衡和炎症反应的重要机制;②阿托伐他汀可能通过提高Treg数量和改善其功能,恢复患者的免疫稳态.     

阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠脉综合征患者MMP-9和IL-6的影响

目的 观察急性冠脉综合征患者早期给予阿托伐他汀和辛伐他汀对血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)和白介素-6(IL-6)的影响.方法 60例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀20 mg治疗组(阿托伐他汀组)和辛伐他汀40 mg治疗组(辛伐他汀组),分别治疗7 d.测定两组治疗前后血清MMP-9和IL-6的值.同时选30例冠脉造影正常者作为对照组.结果 治疗前阿托伐他汀组和辛伐他汀组血清MMP-9和IL-6的水平均明显高于对照组(P<0.05).阿托伐他汀组和辛伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平均明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05).阿托伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平与辛伐他汀组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性冠脉综合征患者初期给予他汀类短期治疗能降低血清MMP-9和IL-6的水平,且阿托伐他汀更明显.     

大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清抗氧化能力的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清抗氧化能力的影响。方法168例急性冠状动脉综合征患者随机分为大剂量阿托伐他汀治疗组和小剂量阿托伐他汀治疗组,分别检测治疗前、治疗1周和治疗2周后血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛的含量;同时选择健康体检者50例作为正常对照组。结果急性冠状动脉综合征患者血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量明显低于正常对照组(P<0.01),血清丙二醛含量明显高于对照组(P<0.01)。小剂量阿托伐他汀治疗组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛含量在阿托伐他汀治疗1周后无明显变化(P>0.05),治疗2周后血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量开始升高(P<0.05),丙二醛开始下降(P<0.01)。大剂量阿托伐他汀治疗组在阿托伐他汀治疗1周时血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量升高(P<0.05)、丙二醛含量明显降低(P<0.01),治疗2周后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶继续升高(P<0.05),丙二醛继续下降(P<0.01);且其血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量升高幅度和丙二醛下降幅度均大于小剂量阿托伐他汀治疗组。结论短期大剂量阿托伐他汀能提高急性冠状动脉综合征患者血清的抗氧化能力。     

阿托伐他汀对糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者血清CT-1、hsCRP的影响

目的观察阿托伐他汀对糖尿病合并急性冠脉综合征（ACS）患者心肌营养素-1（CT-1）及高敏C反应蛋白（hsCRP）的影响。方法将185例糖尿病合并ACS患者分为阿托伐他汀治疗组（A组,93例）和常规治疗组（B组,92例）,A组在B组常规治疗的基础上入院24 h内给予阿托伐他汀40 mg/d,于治疗前及治疗28 d后分别检测患者血清CT-1及hsCRP的浓度。并选择60例健康查体者作为对照组。结果血清CT-1及hsCRP水平,A、B组治疗前均较对照组增高（P〈0.05）;治疗28 d后,A、B组均较同组治疗前下降（P〈0.05）,且A组较B组下降明显（P〈0.05）。结论阿托伐他汀能降低ACS患者CT-1及hsCRP水平,并对其预后有重要意义。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清明胶酶B水平影响的观察

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者住院早期,应用不同剂量阿托伐他汀后,血清明胶酶B(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择ACS患者82例,随机分为三组:阿托伐他汀10mg组30例,阿托伐他汀20mg组30例,阿托伐他汀40mg组22例,均于入院24h内开始给予阿托伐他汀治疗,测定三组入院时及治疗2周后血清MMP-9及TIMP1水平的变化。结果ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血清MMP-9水平,提高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg组及阿托伐他汀40mg组均优于阿托伐他汀10mg组,相比有显著性差异,阿托伐他汀40mg组优于阿托伐他汀20mg组,但相比无显著性差异。结论ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血清MMP-9水平,升高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg作用明显优于10mg,阿托伐他汀40mg与20mg相比,疗效无显著性差异。     

普罗布考联合阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清PONl和ox-LDL水平的影响

目的 探讨普罗布考联合阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清对氧磷酶-1（PON1）及氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平的影响。方法选取2009年2月至2010年7月确诊ACS的患者,随机分为联合组和他汀组。他汀组给予阿托伐他汀20mg qd;联合组在他汀组用药基础上加用普罗布考0.375mg bid。药物治疗前及随访3个月后分别检测血清PON1和ox-LDL的水平,并监测阿托伐他汀与普罗布考联合应用的不良反应。结果两组患者随访3个月时ox-LDL、PON1水平与治疗前比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）,联合组患者治疗后ox-LDL水平降低幅度大于他汀组,两组患者治疗后ox-LDL水平差异有统计学意义（P〈0.05）;联合组患者治疗后PON1水平升高幅度大于他汀组,两组治疗后PON1水平差异有统计学意义（P〈0.05）。两组不良反应发生率无统计学差异（P〉0.05）。结论普罗布考联合阿托伐他汀较单纯使用阿托伐他汀治疗更能有效的升高患者血清PON1及降低Ox-LDL的水平。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清C-反应蛋白、肌钙蛋白及LDL-C的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者治疗后炎症因子、调脂疗效的影响。方法对50例不稳定性心绞痛患者,随机分为阿托伐他汀10mg组(A组)24例,20mg组(B组)26例,分别于治疗前和治疗3个月后空腹采血测定血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和肌钙蛋白I(CTnI)浓度以及血脂水平。结果阿托伐他汀20mg组较10mg组治疗后hs-CRP和CTnI浓度降低更明显(P0.01)。两组服药后血脂水平较服药前均有降低,但阿托伐他汀20mg组较10mg组治疗后血清低密度脂蛋白(LDL-C)浓度降低更明显(P0.05)。结论不稳定性心绞痛患者血清hs-CRP和CTnI水平较正常人升高;阿托伐他汀能降低不稳定性心绞痛患者血清hs-CRP和CTnI、LDL-C水平;20mg阿托伐他汀治疗较10mg阿托伐他汀治疗疗效更好。     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响

目的探讨阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响。方法选择急性脑梗死患者120例,根据颈动脉超声检查结果分为稳定斑块组60例和易损斑块组60例,2组又随机各选30例分别服用阿托伐他汀10mg/晚(小剂量)和阿托伐他汀40 mg/晚(大剂量)治疗。所有患者治疗前和治疗后2周,检测血脂及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间黏附因子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶3(MMP-3)。结果治疗前,易损斑块组sCD40L、sVCAM-1和MMP-3水平明显高于稳定斑块组(P<0.05,P<0.01)。治疗后2周,2组大剂量治疗患者血清LDL-C、hs-CRP、sICAM-1、sVCAM-1、sCD40L和MMP-3水平明显低于小剂量治疗患者(P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗,能降低患者血清炎性因子的水平,具有抑制炎症和稳定斑块作用。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清生长分化因子15和C反应蛋白水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清生长分化因子15(GDF-15)和C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选择行冠状动脉造影的急性心肌梗死患者60例,根据服用阿托伐他汀剂量分为阿托伐他汀20mg组(小剂量组)30例,阿托伐他汀40mg组(大剂量组)30例。采用ELISA检测服用阿托伐他汀治疗4、8、12周后急性心肌梗死患者血清GDF-15和CRP表达水平;分别在阿托伐他汀治疗1、3、6个月记录患者血糖、血脂、血肌酐、肝肾功能等指标。结果与治疗前比较,小剂量组和大剂量组治疗4、8、12周血清GDF-15较治疗前明显降低[(1078.54±229.16)ng/L、(931.10±205.36)ng/L、(862.47±189.67)ng/L vs(1106.32±231.98)ng/L,P0.05;(1025.65±133.25)ng/L、(815.72±112.93)ng/L、(759.54±98.99)ng/L vs(1278.53±120.69)ng/L,P0.05],CRP较治疗前明显降低。与小剂量组比较,大剂量组治疗4、8、12周血清GDF-15、CRP水平明显降低(P0.05)。结论阿托伐他汀能有效降低急性心肌梗死患者GDF-15和CRP水平,降低炎性反应,改善临床预后。     

国产阿托伐他汀与立普妥对急性心肌梗死患者血脂和hsCRP的影响

目的研究国产阿托伐他汀(阿乐)与进口阿托伐他汀(立普妥)对急性心肌梗死患者血脂及血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响。方法选取急性心肌梗死患者60例,随机分为国产阿托伐他汀(40 mg)治疗组(阿乐组,n=32)和进口阿托伐他汀(40 mg)治疗组(立普妥组,n=28),检测并分析4周、8周内的血脂指标、肝肾功能、肌酸激酶及血清hsCRP水平的变化。结果 8周时阿乐组和立普妥组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及总胆固醇(TC)较治疗前下降38%~41%(P<0.01);两组间治疗前及治疗8周时LDL-C、TC比较差异无统计学意义(P>0.05)。阿乐组血清hsCRP水平在4周、8周时均较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论国产阿托伐他汀(阿乐)与进口阿托伐他汀(立普妥)的降脂效果相似,降低血清hsCRP的水平相当。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-10、TGF-β1与FEV_1%、FEV_1/FVC及CAT评分的相关性分析

目的探讨血清白介素-10(Interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)在慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease)炎症反应中的作用及其与FEV_1%、FEV_1/FVC及CAT评分之间的相互关系。方法同期收集慢阻肺急性加重期(AECOPD)患者、慢阻肺稳定期(SCOPD)患者、健康对照者各30例。通过酶联免疫吸附技术(ELISA)检测受试者血清IL-10和TGF-β1的水平且行肺功能(FEV_1%、FEV_1/FVC)检查、CAT评分,并对各指标进行相关性分析。结果 1.血清IL-10水平:健康组SCOPD组AECOPD组(P0.01);血清TGF-β1水平:AECOPD组SCOPD组健康组(P0.01);2.CAT评分:AECOPD组SCOPD组健康组(P0.01);3.慢阻肺组患者血清IL-10水平与FEV_1%、FEV_1/FVC呈正相关(P均0.01);血清TGF-β1水平与FEV_1%、FEV_1/FVC呈负相关(P均0.01);4.慢阻肺组患者血清IL-10水平与CAT评分呈负相关(P均0.01);血清TGF-β1水平与CAT评分呈正相关(P均0.01);5.慢阻肺组患者CAT评分与肺功能指标FEV_1%、FEV_1/FVC呈负相关(P均0.01)。结论 1、血清IL-10、TGF-β1参与慢阻肺的全身炎症反应且可作为判断患者病情活动度的参考指标之一,并与患者FEV_1%、FEV_1/FVC及生活质量的变化密切相关;(2)CAT评分可反映慢阻肺患者FEV_1%、FEV_1/FVC及生活质量。     

不同剂量阿托伐他汀对ACS患者血清hs-CRP、A-SAA及LVEF、LVEDVI的影响

目的比较正常、双倍剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、淀粉样蛋白A（A-SAA）及心室重构指标左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）的影响。方法将92例急性冠脉综合征患者随机分为观察组和对照组,各46例。均给予降压、降糖、休息、扩冠、抗血小板聚积、抗凝、血管紧张素转化酶抑制剂等常规治疗。在常规治疗的基础上观察组、对照组分别加用阿托伐他汀40、20mg,1次/d,每晚口服,治疗3个月。常规取血采用ELISA法检测两组患者治疗前后血清hs-CRP、A-SAA水平。两组患者治疗前后行心脏超声检查检测LVEF和LVEDVI。结果两组患者治疗后LVEDVI及血清hs-CRP和A-SAA均较治疗前降低（P均〈0.05）,且观察组治疗后低于对照组治疗后（P均〈0.05）。两组患者治疗后LVEF均较治疗前提高（P均〈0.05）,且观察组治疗后高于对照组治疗后（P均〈0.05）。治疗期间两组患者均未出现肌痛、肾功能异常及心肌酶学异常;观察组5例、对照组2例患者出现一过性转氨酶增高。结论对于急性冠脉综合征患者,采用双倍剂量阿托伐他汀治疗和用单倍剂量相比,可以更好地减轻患者的炎症状态,避免心室重构,并且不良反应轻微。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及MMP-9的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清C反应蛋白（CRP）、IL-6和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法收集90例ACI患者,随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组各45例。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg,1次/d,共4周。另选25例健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测治疗前后血清IL-6和MMP-9,采用免疫速率散射比浊法测定血清CRP。结果 ACI患者血清CRP、IL-6和MMP-9较对照组明显升高（P〈0.05）;两治疗组治疗后血清CRP、IL-6和MMP-9均较治疗前明显下降（P均〈0.05）,且以阿托伐他汀组为著（P〈0.05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清CRP、IL-6和MMP-9水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用。     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者择期行PCI后PIGF及心肌灌注的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者择期行经皮冠脉介入治疗(PCI)后血清胎盘生长因子(PIGF)及心肌灌注的影响,探讨阿托伐他汀改善心肌灌注与其剂量相关的可能机制.方法 选择120例择期行PCI的AMI患者,随机分为A组43例、B组40例、C组37例,分别于行PCI前1周开始口服阿托伐他汀20、40、60 mg/d,每晚1次;并于PCI前、PCI后2周检测其血清PIGF,PCI后2周行心肌核素显像检查,计算心肌灌注显像积分.结果 三组PCI前血清PIGF无统计学差异(P均＞0.05);PCI后2周,C组PIGF明显低于B组、A组(P均＜0.05).PCI后2周,心肌灌注显像积分C组明显低于B组及A组(P均＜0.05).结论 阿托伐他汀可能通过抗炎作用改善AMI患者的心肌灌注,大剂量阿托伐他汀改善择期行PCI后患者心肌灌注的作用优于小剂量阿托伐他汀,故建议此类患者PCI前行强化阿托伐他汀治疗.     

阿托伐他汀和普伐他汀对高脂血症患者血糖的影响

目的 S探讨阿托伐他汀和普伐他汀对原发性高脂血症患者血糖的影响。方法 400例原发性高脂血症患者随机分为阿托伐他汀组和普伐他汀组各200例。阿托伐他汀组患者口服阿托伐他汀10 mg治疗,1次/d;普伐他汀组患者则口服普伐他汀40 mg治疗。于治疗前和治疗6、12、18个月分别检测患者血脂和血糖水平,观察新发糖尿病的情况。结果阿托伐他汀组患者治疗12、18个月后FPG和Hb A1c水平显著高于对照组(P0.05)。阿托伐他汀组患者新发糖尿病率为11.00%,显著高于普伐他汀组的5.50%(P0.05)。结论长期服用阿托伐他汀新发糖尿病率可能高于普伐他汀。     

40mg对比10mg阿托伐他汀对ACS合并糖尿病患者糖代谢基因Akt／Glut4表达的影响

目的比较40mg和10mg阿托伐他汀对ACS合并糖尿病患者糖代谢基因Akt／Glut4的表达足否存在差异。方法80例ACS合并糖尿病患者随机分为阿托伐他汀40mg和10mg治疗组,于治疗前、治疗后1个月、3个月分别检测空腹血糖（FBG）、血脂等,并应用ELISA双抗体央心法测定血清中Akt／Glut4表达。结果阿托伐他汀10mg组,于治疗前、治疗后1个月及3个月AkI和Glut4表达水平筹异均尤统计学意义;40mg治疗组,治疗后3个月与治疗前比较,Akt和Glut4的表达均降低,有显著的统计学差异（P=0．008和P=0．033）。而对于FBG的影响：10rag组及40rag组治疗后3个月较治疗前有升高倾向,但差异无统计学意义（P值分别为0．852和0．650）。结论阿托伐他汀40mg的治疗剂量可以下调糖代谢基因Akt／Glut 4在ACS合并糖尿病患者中的表达。40mg阿托伐他汀对空腹血糖的影响不鼎著．。     

大剂量阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征患者的临床观察

目的:探讨大剂量阿托伐他汀降脂治疗应用于急性冠脉综合征(ACS)患者的疗效。方法:70例ACS患者随机分为强化组及对照组(各35例)。2组患者均予以阿司匹林、低分子肝素、硝酸酯类、β-受体阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂等常规治疗。强化组患者在此基础上加用阿托伐他汀20 mg,每晚1次。对照组患者在此基础上加用阿托伐他汀10 mg,每晚1次,2组均连续治疗8周。比较2组患者治疗前及治疗8周后的血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-10(IL-10)以及金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,并观察治疗的不良反应。结果:2组治疗前血清hsCRP、IL-10和MMP-9水平比较无明显差异(P0.05)。治疗8周后,2组血清hs-CRP和MMP-9水平均较治疗前明显下降,血清IL-10水平较治疗前明显上升(P0.05或P0.01),且强化组下降或上升值较对照组更明显(均P0.05)。强化组治疗有效率为88.6%,对照组为68.6%,2组间比较差异有统计学意义(P0.05)。2组患者均未发生严重不良反应。结论:急诊大剂量阿托伐他汀降脂治疗应用于ACS疗效好,能降低血清hs-CRP和MMP-9水平,提高血清IL-10水平,且安全性好。